主动脉夹层术前护理讲稿.ppt

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1、关于主动脉夹层术前护理第一页，讲稿共三十二页哦疾病概述n主动脉夹层动脉瘤，也称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，动脉瘤不是主动脉上长了个瘤。与人们常说的瘤是有本质上的区别。主动脉瘤是主动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大。是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉，或主动脉瘤样扩张。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。主动脉夹层可以根据病程长短分期

2、：病程在两周之内者，称为急性主动脉夹层；病程超过两周者，称为慢性主动脉夹层。该病见于男性患者，90%伴有高血压，发病年龄多在40岁以上。是最严重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治疗，48小时内死亡率75%，1周内死亡率在90%，近年来随着该病的诊断及治疗方法的进展，3个月内死亡率已降至25%35%，5年生存率可达50%以上。第二页，讲稿共三十二页哦第三页，讲稿共三十二页哦病因（1）遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers Danlos（

3、埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。 （3）高血压 主动脉夹层动脉瘤患者80合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。 （4）特发性主动脉中膜退行性变化 中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。（5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最

4、终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。 第四页，讲稿共三十二页哦 第五页，讲稿共三十二页哦病理n组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。 （1） 弹力纤维 弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。 第六页，讲稿共三十二页哦病理（2） 平滑肌 平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患

5、者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。n结构分类：1、真性动脉瘤 2、假性动脉瘤 3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。第七页，讲稿共三十二页哦分型分型 1、1965年DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 ： n I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； n II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； n III型：原发破口位于左锁骨下动脉开口

6、远端，根据夹层累及范围又分为IIIa，IIIb。IIIa型：夹层累及胸主动脉。IIIb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。第八页，讲稿共三十二页哦 第九页，讲稿共三十二页哦第十页，讲稿共三十二页哦第十一页，讲稿共三十二页哦临床表现n症状症状：n1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。n2、高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛

7、使血压更增高。 n3、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 第十二页，讲稿共三十二页哦第十三页，讲稿共三十二页哦体征 主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。DeBakeyI 型和II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供

8、血障碍导致的低心排。第十四页，讲稿共三十二页哦诊断n胸部胸部X片片n 血管超声血管超声n CT/MRIn CT强化造影强化造影n 金标准：血管造影、数字减影金标准：血管造影、数字减影第十五页，讲稿共三十二页哦CTMRI第十六页，讲稿共三十二页哦治疗原则v降压、镇痛等对症处理降压、镇痛等对症处理v外科手术外科手术 创伤大创伤大 并发症多并发症多 风险、死亡率较高风险、死亡率较高v介入治疗介入治疗 动脉瘤的腔内支架治疗第十七页，讲稿共三十二页哦动脉瘤的腔内支架治疗第十八页，讲稿共三十二页哦堵第十九页，讲稿共三十二页哦隔第二十页，讲稿共三十二页哦第二十一页，讲稿共三十二页哦病情介绍 1、简要病史：患

9、者赵军，男，42岁，于2014年3月12日主诉左侧肢体无力15天遂就诊于当地医院，行头CT示“脑梗死”，给予活血治疗，后症状持续明显缓解，急来我院。神经内二科以“主动脉夹层”之诊断转入我科。入院后给予复查主动脉增强CT，并给对症、支持、降压等处理，于3月20日在全麻下行“主动脉腔内修复术”，术后给予监护、观察伤口、降压、对症支持等治疗，现病人恢复良好，血压稳定。第二十二页，讲稿共三十二页哦护理诊断n1、疼痛：与动脉缺血、夹层形成有关n2、有血管破裂出血的危险与原发病及血压控制不佳有关n3、有血栓形成与栓塞的危险与血管内膜受损，血液湍流有关n4、组织灌注量改变与血液涡流、血管真腔狭窄有关n5、活

10、动无耐力与急性疼痛、血压过高有关n6、有便秘的危险与绝对卧床休息有关n7、恐惧、焦虑与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关n8、知识缺乏：缺乏疾病知识及康复知识。第二十三页，讲稿共三十二页哦辅助检查n头CT：两侧基底节区及侧脑室体旁多发腔隙性脑梗塞n主动脉增强CT示：主动脉夹层III型n 头颅、颈动脉CTA：颅脑动脉硬化性改变 第二十四页，讲稿共三十二页哦护理措施n1、术前护理、术前护理n（1）、控制血压 防止主动脉进一步扩张和破裂。绝对卧床休息，避免情绪激动。给予心电监护、氧饱合度监测。每15 min记录1次，平稳后1 h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5

11、1 g（Kgmin）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30 mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，微量泵持续泵入110 g（kgmin），由小剂量开始，硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在6070次/min。控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5 ml/（kgh）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100 mm Hg以下）。在测血压时应左、右、上、下肢同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72 h以上应监测血中氰化物浓度 ，并注意

12、观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。第二十五页，讲稿共三十二页哦第二十六页，讲稿共三十二页哦第二十七页，讲稿共三十二页哦第二十八页，讲稿共三十二页哦第二十九页，讲稿共三十二页哦第三十页，讲稿共三十二页哦出院指导 (1)指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合； (2)嘱低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，以保持大便通畅； (3)指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动； (4)按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量； (5)教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量； (6)定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊； (7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持，指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。第三十一页，讲稿共三十二页哦感谢大家观看感谢大家观看第三十二页，讲稿共三十二页哦