呼吸衰竭病人的护理 (3).ppt
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1、关于呼吸衰竭病人的关于呼吸衰竭病人的护理护理 (3)现在学习的是第1页,共58页教学目的和要求教学目的和要求1.熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施;熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施;2.掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅助检查;助检查;3.了解本病的治疗要点。了解本病的治疗要点。现在学习的是第2页,共58页主要讲授内容主要讲授内容概述概述分类分类病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查治疗要点治疗要点护理评估、护理诊断和护理措施护理评估、护理诊断和护理措施现在学习的是第3页,共58页现在学习的是第4页,共58页呼吸衰竭,简称呼衰呼吸衰竭,
2、简称呼衰。是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。谢紊乱的临床综合征。 现在学习的是第5页,共58页动脉血气分析可以明确诊断。动脉血气分析可以明确诊断。即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,条件下,动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)低于低于60mmHg,或,或伴有
3、伴有二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg,并排除,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素,心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素,即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。 现在学习的是第6页,共58页现在学习的是第7页,共58页1.按动脉血气分析分: 型呼衰和型呼衰和型呼衰型呼衰2.按发病机制分: 泵衰竭和肺衰竭泵衰竭和肺衰竭3.按发病急缓分: 急性呼衰和急性呼衰和慢性呼衰慢性呼衰现在学习的是第8页,共58页现在学习的是第9页,共58页是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经
4、过较长时间才发展为呼衰。加重,经过较长时间才发展为呼衰。现在学习的是第10页,共58页由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重,机体由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重,机体可代偿适应,多能胜任轻工作或从事日常活可代偿适应,多能胜任轻工作或从事日常活动,此为代偿性慢性呼衰。动,此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等,出现急性加重,在短时间内等,出现急性加重,在短时间内PaCO2明显明显上升和上升和PaO2明显下降,则称为慢性呼衰急性明显下降,则称为慢性呼衰急性加重。临床上常见。加重。临床上常见。现在学习的是第11页,共58页现在学习的是第12页,
5、共58页引起慢性呼衰病因较多,但以支气管引起慢性呼衰病因较多,但以支气管- -肺疾病肺疾病引起最常见,如引起最常见,如COPD、支气管哮喘、矽肺、支气管哮喘、矽肺、各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等,其各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等,其中中以以COPD最为常见。最为常见。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰,如胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰,如胸廓畸形、重症肌无力等。胸廓畸形、重症肌无力等。现在学习的是第13页,共58页呼吸系统急性感染呼吸系统急性感染镇静安眠药、麻醉剂的使用镇静安眠药、麻醉剂的使用CO2潴留者,氧疗给氧浓度过高潴留者,氧疗给氧浓度过高氧耗量增加氧耗量增加其中,以急性上呼
6、吸道感染最常见其中,以急性上呼吸道感染最常见现在学习的是第14页,共58页肺通气不足肺通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调肺内动肺内动静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加现在学习的是第15页,共58页肺泡通气量(L/min)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)肺通气不足引起PaO2降低和PaCO2升高现在学习的是第16页,共58页肺内气体交换通过弥散过程实现。肺内气体交换通过弥散过程实现。气体弥散量受多种因素影响。气体弥散量受多种因素影响。O2弥散能力仅为弥散能力仅为CO2的的1/20,故在弥,故在弥散障碍时,散障碍时,通常以低氧为主。通常以低氧
7、为主。现在学习的是第17页,共58页肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致致PaO2下降。肺内动下降。肺内动静脉解剖分流增加实际是静脉解剖分流增加实际是通气血流比例失调的特例。通气血流比例失调的特例。现在学习的是第18页,共58页氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,正常人通过增加氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,正常人通过增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人,如同时伴通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人,如同时伴有通气功能障碍,则加重缺氧。有通气功能障碍,则加重缺氧。现在学习的是第19页,共58页型呼衰见于换气功能障碍,型呼衰见于换气功能障碍,型呼衰是肺泡
8、通气不足所致。型呼衰是肺泡通气不足所致。现在学习的是第20页,共58页1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 4.对肝肾功能的影响对肝肾功能的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响现在学习的是第21页,共58页对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO260mmHg: 注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等;注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等; PaO250mmHg:烦躁、神志恍惚等;烦躁、神志恍惚等;PaO230mmHg:神志丧失,甚至昏迷;神志丧失,甚至昏迷; PaO220mmH
9、g:数分钟内不可逆脑细胞损伤;数分钟内不可逆脑细胞损伤; 轻度轻度CO2潴留:兴奋皮质;潴留:兴奋皮质; 重度重度CO2潴留:皮质受抑。潴留:皮质受抑。现在学习的是第22页,共58页对循环系统的影响对循环系统的影响缺O2和CO2潴留 HR加快、加快、CO增加、血压上升增加、血压上升 严重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常血管扩张、血压下降、心律失常急性严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化,肺动脉高压心肌纤维化、心肌硬化,肺动脉高压 现在学习的是第23页,共58页对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响以以CO2潴留影响为主潴留影响为主急性急性
10、CO2潴留:呼吸加深加大潴留:呼吸加深加大 慢性慢性CO2潴留:呼吸变浅变小潴留:呼吸变浅变小 PaCO280mmHg:呼吸受抑、麻醉作用:呼吸受抑、麻醉作用 PaO260mmHg:呼吸兴奋呼吸兴奋 PaO230mmHg:呼吸受抑呼吸受抑现在学习的是第24页,共58页对肝肾功能的影响对肝肾功能的影响缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺缺O2和和CO2潴留常合并肾功能不全,潴留常合并肾功能不全,尿量减少,氮质血症。尿量减少,氮质血症。现在学习的是第25页,共58页对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O2,细胞能量代谢受抑,产生大量乳,细胞能量代谢
11、受抑,产生大量乳酸和无机磷,引起酸和无机磷,引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒。钠泵功能障碍,细胞内钠泵功能障碍,细胞内K转移至细胞外,转移至细胞外,Na和和H进入细胞内,进入细胞内,高钾血症高钾血症。CO2潴留,合并潴留,合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒。慢性呼衰可产生慢性呼衰可产生低氯血症低氯血症。现在学习的是第26页,共58页现在学习的是第27页,共58页除引起呼衰的原发疾病的表现外,主除引起呼衰的原发疾病的表现外,主要是缺要是缺O2和和CO2潴留所致的潴留所致的呼吸困难呼吸困难和和多脏器功能紊乱多脏器功能紊乱的表现。的表现。现在学习的是第28页,共58页一一.呼呼 吸吸 困困 难难是呼衰最早、最
12、突出的表现。呼吸频率、节律和幅度均可发生改变。现在学习的是第29页,共58页如如COPD引起呼衰者,病情轻时,表现为呼引起呼衰者,病情轻时,表现为呼气性呼吸困难,严重时发展为浅快呼吸,常气性呼吸困难,严重时发展为浅快呼吸,常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发体征。并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。潮式呼吸。 现在学习的是第30页,共58页二二.发发 绀绀 是缺O2的典型表现。当当SaO290或或PaO2(血氧张力)50mmHg时,可时,可在血流量较大的部位,如口唇、指甲、舌等处在血流量较大的部位,如口唇、指甲
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