中毒抢救有机磷农药中毒讲稿.ppt

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1、关于中毒抢救有机磷关于中毒抢救有机磷农药中毒农药中毒第一页，讲稿共三十六页哦毒物的吸收、代谢与排泄毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出第二页，讲稿共三十六页哦急性中毒抢救原则急性中毒抢救原则l1.立即中止接触毒物立即中止接触毒物l2.清除胃肠道尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未吸收的毒物l3.促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出l4.应用特殊解毒剂应用特殊解毒剂第三页，讲稿共三十六页哦1.中止接触毒物中止接触毒物l

2、吸入性中毒吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。l接触性中毒接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间清水反复冲洗体表，时间1530分钟。特别分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。l口服中毒口服中毒立即终止服用立即终止服用第四页，讲稿共三十六页哦常用皮肤清洁剂及其常用皮肤清洁剂及其适用对象适用对象第五页，讲稿共三十六页哦注意事项注意事项切忌用热水切忌用热水切忌用少量水擦洗切忌用少量水擦洗对于遇水加重损害的毒物，应对于遇水加重损害的

3、毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如先擦净毒物，再用水冲洗。如纯碱（Na2Co3）、NaHCO3 第六页，讲稿共三十六页哦2.清除胃肠道尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未吸收的毒物应用前提：非腐蚀性毒物方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠第七页，讲稿共三十六页哦催吐催吐适应症适应症：中毒早期（口服毒物：中毒早期（口服毒物23h内）内）神志清醒者。神志清醒者。方法方法：机械催吐机械催吐：饮水：饮水300500ml后，刺激咽后后，刺激咽后壁。反复进行。壁。反复进行。药物催吐：药物催吐：吐根碱糖浆吐根碱糖浆1520ml加水加水200ml口服；口服；1530分钟即发生呕吐。分钟即发生呕吐。禁忌：意识障碍、惊厥、服腐

4、蚀性毒物、禁忌：意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。食管胃底静脉曲张等。 第八页，讲稿共三十六页哦洗胃洗胃适应症适应症：服毒：服毒6h之内最有效。之内最有效。体位体位：头低左侧卧位。：头低左侧卧位。每次灌入洗液每次灌入洗液量量：300400ml，温度温度：2538。洗胃原则洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。洗胃液洗胃液：清水或生理盐水：清水或生理盐水禁忌：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有禁忌：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史食管静脉曲张史第九页，讲稿共三十六页哦洗胃：常

5、用洗胃液及洗胃：常用洗胃液及其适用对象其适用对象第十页，讲稿共三十六页哦导泻导泻常用硫酸钠常用硫酸钠1530克或硫酸镁克或硫酸镁1520克加水克加水200ml，配成，配成10%溶液口服。毒物已引起溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。严重腹泻时，不必再导泻。禁忌：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物禁忌：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用硫酸镁。毒、严重有机磷中毒不宜用硫酸镁。第十一页，讲稿共三十六页哦灌肠灌肠适应症：服毒超过适应症：服毒超过6小时导泻无小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比效；抑制

6、肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）妥类、阿片类）常用常用生理盐水或生理盐水或1%微温皂水微温皂水高高位连续灌肠位连续灌肠，促进毒物排除。，促进毒物排除。第十二页，讲稿共三十六页哦3.促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出n1.利尿排毒利尿排毒静脉补液静脉补液 碱化尿液碱化尿液酸化尿液酸化尿液渗透利尿：一般用渗透利尿：一般用20%甘露醇甘露醇250ml静脉滴静脉滴注注2.血液净化法：血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血血液透析法、血液灌流法和血浆置换术浆置换术 第十三页，讲稿共三十六页哦4.应用特效解毒剂应用特效解毒剂解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品有机磷农药中毒 纳洛酮 阿片类、吗啡中毒、 氟

7、马西尼 苯二氮卓类中毒 美蓝 亚硝酸钠盐中毒 亚硝酸钠 急性氰化物中毒 第十四页，讲稿共三十六页哦有机磷农药中毒有机磷农药中毒第十五页，讲稿共三十六页哦中毒机制中毒机制 抑制体内胆碱酯酶的活性。抑制体内胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失致使胆碱能神经递质乙酰胆碱积聚致使胆碱能神经递质乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）出现胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）出现相应症状相应症状第十六页，讲稿共三十六页哦有机磷农药中毒临床表现有机磷农药中毒临床表现1.发病时间发病时间l与毒物的品种

8、、剂量和侵入途与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。径相关。呼吸道：呼吸道：30min口服中毒：口服中毒：10min2h皮肤接触中毒：皮肤接触中毒：26h。第十七页，讲稿共三十六页哦2.特殊气味特殊气味中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的气味带有特征性的“蒜臭味蒜臭味”。 3.临床症状和体征临床症状和体征毒蕈碱样症状（毒蕈碱样症状（M样症状）样症状）烟碱样症状（烟碱样症状（N样症状）样症状）中枢神经系统症状中枢神经系统症状第十八页，讲稿共三十六页哦毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状（M样症状）样症状）n出现最早。出现最早。n主要表现：主要表现：1.平滑肌痉挛：平滑

9、肌痉挛：瞳孔缩小瞳孔缩小、视物模糊、视物模糊、呼吸呼吸困难困难，严重致肺水肿。，严重致肺水肿。2.腺体分泌增加：腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白多汗、流涎（口吐白沫）沫）、分泌物增加。、分泌物增加。 3.消化道症状：消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。恶心、呕吐、腹痛、腹泻。第十九页，讲稿共三十六页哦烟碱样症状烟碱样症状（N样症状）样症状）n早期早期：肌束颤动肌束颤动。常见于面部、。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。迫感。n晚期晚期：肌肉痉挛、肌麻痹肌肉痉挛、肌麻痹。逐。逐渐发展为全身抽搐，可因呼吸渐发展为全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。肌麻痹而死亡。第二十

10、页，讲稿共三十六页哦中枢神经系统症状中枢神经系统症状l头痛、头晕、乏力、共济失调、头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。停止。第二十一页，讲稿共三十六页哦4.中毒程度评估中毒程度评估 1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%（中毒评估对用药有重要的指导作用！）第二十二页

11、，讲稿共三十六页哦 有机磷中毒救有机磷中毒救护措施护措施 第二十三页，讲稿共三十六页哦1、清除毒物、清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃）洗胃 洗胃液洗胃液生理盐水或生理盐水或1:5000高锰酸钾高锰酸钾200至至300ml灌入胃腔再抽灌入胃腔再抽出，洗至洗出液清晰无农药气味为止出，洗至洗出液清晰无农药气味为止 。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意

12、温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3 导泻导泻-硫酸钠硫酸钠20g加一杯加一杯200ml水口服水口服 第二十四页，讲稿共三十六页哦2、特效解毒药、特效解毒药 阿托品：对抗阿托品：对抗M样作用。样作用。 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、 氯解磷定）氯解磷定）:恢恢复胆碱酯酶活性。复胆碱酯酶活性。用药原则用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。：尽早、足量、联合、重复用药。 注意：观察阿托品化的表现，预防药物中毒。注意：观察阿托品化的表现，预防药物中毒。 轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱轻度中毒可单用阿

13、托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。减少。第二十五页，讲稿共三十六页哦抗胆碱能药抗胆碱能药-阿托品的给药方法阿托品的给药方法中毒程度中毒程度轻轻中中重重用量用量首次首次12mg首次首次4mg后改后改2mg首次首次810mg后后改改24mg给药途径给药途径im / iviviv间隔时间间隔时间30min1hr（必要时重复）（必要时重复）1530min重复（用重复（用至阿托品化）至阿托品化）1015min重复重复（用至阿托品化）（用至阿托品化）阿托品化后阿托品化后维持量维持量0.51mgq46hrim

14、2mgq46hrim / iv2mgq24hriv维持时间维持时间1224hr2448hr4872hr第二十六页，讲稿共三十六页哦“阿托品化阿托品化”指征指征瞳孔较前散大瞳孔较前散大颜面潮红颜面潮红皮肤干燥，口干皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著减少或消失肺部湿罗音显著减少或消失心率加快（心率加快（100120次次/min）警惕：阿托品过量中毒警惕：阿托品过量中毒第二十七页，讲稿共三十六页哦 另抗胆碱能药另抗胆碱能药-东莨菪碱的应东莨菪碱的应用用1）东莨菪碱治疗剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留

15、的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用第二十八页，讲稿共三十六页哦 胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂1）常用药：氯解磷定（PAM-CI）、双复磷（DMO4）氯磷定对1605、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。烟碱样症状好转后逐步停药（酶活性60% ），要在抗胆碱能药基础上使用。第二十九页，讲稿共三十六页哦特别注意特别注意|阿托品化后，减少

16、阿托品用量，防止中毒。阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。药。|胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。（水解成剧毒氰化物）（水解成剧毒氰化物）|病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用应继续观察使用35天，防止病情反复恶化。天，防止病情反复恶化。 第三十页，讲稿共三十六页哦3、抢救中的对症处理、抢救中的对症处理患者休克用升压药（去甲肾上腺素）患者休克用升压药（去甲肾上腺素）脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素脑水肿应用脱水剂

17、和肾上腺糖皮质激素对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥比妥对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮洛酮心律失常用抗心律失常药（奎尼丁）心律失常用抗心律失常药（奎尼丁）危重患者输血补充胆碱酯酶危重患者输血补充胆碱酯酶心跳停止时实施心肺复苏心跳停止时实施心肺复苏第三十一页，讲稿共三十六页哦抢救后特殊表现抢救后特殊表现（1）中毒后）中毒后“反跳反跳”现象：有现象：有机磷杀虫药中毒经急救后临床症机磷杀虫药中毒经急救后临床症状好转，可在数日至状好转，可在数日至1周后突然周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性急剧恶化，重

18、新出现有机磷急性中毒的症状。中毒的症状。第三十二页，讲稿共三十六页哦 （2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 表现：急性中毒经治疗症状好转后2496小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。第三十三页，讲稿共三十六页哦（3）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病。表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。第三十四页，讲稿共三十六页哦 特殊表现的预防和处理特殊表现的预防和处理 中间综合征（中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。第三十五页，讲稿共三十六页哦感谢大家观看第三十六页，讲稿共三十六页哦