磁共振波谱(MRS)临床应用-聂林.ppt

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1、磁共振波谱(MRS)临床应用,湘南学院附属医院 影像中心 聂林,MRS的基本原理, 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 振幅与灰阶的函数即MRI,波谱成像的基础 化学位移现象,在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率 波谱分析就是利用化学位移研究分子结构 化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性,中枢神经系统MRS,氢质子波谱,（N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm ）,（谷氨酰氨2.4ppm ）,肌酸 3.05ppm,胆碱 3.20ppm,肌酸 4.5ppm,肌

2、醇 3.8ppm,Lip,脂质 1.3ppm,横轴代表 物质共振时的位置，单位为ppm（百万分之几）,纵轴代表 物质的含量,NAA： N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志 位于：2.02ppm Creatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物 位于：3.05ppm Choline：Cho胆碱，细胞膜合成的标志 位于：3.20ppm Lipid：脂质，细胞坏死提示物 位于：0.9-1.3ppm Lactate：乳酸，无氧代谢的标志 位于：1.33-1.35ppm Glutamate： Glx谷氨酰氨 ， 脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于：2.1-

3、2.4ppm mI：肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于：3.8ppm,常见代谢产物的共振峰,Lip,中枢神经系统MRS代谢物,N-乙酰基天门冬氨酸（NAA） 正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm 与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关 仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志 含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小,中枢神经系统MRS代谢物,肌酸（Creatine） 正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有时在3.94ppm 处可见其附加

4、峰（PCr） 此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志 能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低 峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。,中枢神经系统MRS代谢物,胆碱（Choline） 位于3. 2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱 细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新 Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高 Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高 恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志， 在急性脱髓鞘疾病，

5、Cho水平显著升,中枢神经系统MRS代谢物,乳酸（Lac） 位于1.32ppm，由两个共振峰组成 TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上； 正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰，或只检测到微量 此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强 脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中 Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内 脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。,中枢神经系统MRS代谢物,脂质（Lip） 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基； 共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac

6、峰； 此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在,中枢神经系统MRS代谢物,肌醇（mI） 位于3.56 ppm， 此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。 mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关； 有研究认为，在低高级星形 细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高；,中枢神经系统MRS代谢物,谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln） 位于2.1-2.5 ppm； Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能 Gln参与神经递质的灭活和 调节活动； 在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时

7、增高。,峰的位置决定了化学物质 峰下面积代表了相对含量,认识谱线,1HMRS在颅脑疾病的应用,儿童脑发育 脑肿瘤 急慢性脑缺血性改变 癫痫 早老性痴呆,正常人脑发育过程,缺血缺氧性脑病(HIE),正常新生儿MRS Cho为最高峰，NAA低于Cho， 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。LAC峰正常者检测不到。,HIE,NAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志 Glx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致 MI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良,星形细胞瘤,异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型

8、表现 Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降 NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度 利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。 可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变,男/35岁，一周内晕倒2次 病理诊断：星形细胞瘤I-II级,病例分析,病例分析,M，28，左颞星形细胞瘤II级,脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别： 脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显。,病例分析,M，23，临床诊

9、断胶质瘤，经抗炎缓解,脑膜瘤,脑外肿瘤，其特点为： Cho 显著增高，Cr明显降低 NAA消失 “M” peak Ala出现,病例分析,病例分析,脑梗塞,急性期: 梗塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区 慢性期:LACNAAChoCr,脑梗塞,NAA的减低与临床预后分级有相关性 72小时NAA消失区域代表脑梗死区 LAC/NAA比值(LNR)来判断: LNR1.0代表梗死区 LNR 1.0为非梗死区 再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低,颞叶癫痫,海马硬化，神

10、经元减少和胶质细胞增生 NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映胶质细胞增生。,定位及定侧： NAA/Cho+Cr0.72为正常,双侧比值差大于0.05或双侧较正常对照低时异常. 在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现,MRS在癫痫诊治的应用,对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%. 可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差 二者结合有利于癫痫灶术前准确定位,多发性

11、硬化(MS),以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。,病理生理 活动期 Cho Lipid (markers of demyelination) Lac (marker of acute inflammatory reaction) NAA (axonal dysfunction or destruction),MS非活动期 NAA降低(轴突损害) MI升高(胶质增生) 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。,男，46岁 肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天 肝性脑病I期，肝功能失代偿期(chidd C级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后 MRS: Glx(谷氨酸类化合物) 升高,肝性脑病,转移癌,MRS： Cr（肌酸）明显升高,男，12岁 发作性左侧肢体抽搐伴意识障碍2年余，协调性差 查体：双上肢协调运动少，双手轮替运动差，双Barbinski征阳性 血象：乳酸水平增高,线粒体肌脑病,THANKS,