血气分析(一看就懂).ppt

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1、血气分析在临床中的应用,-柴文戌,血气分析测定方法,酸碱失衡的判断步骤,临床上常见的酸碱失衡类型及其判断,肺心病血气变化与酸碱失衡,酸碱平衡的生理学基础,一、酸碱平衡的基本概念,二、酸碱平衡的调节,三、临床上常用的血气分析指标,酸碱平衡的生理学基础,一、酸碱平衡的基本概念,在生理状态下，血液的PH经常保持在一个很狭的范围内，即PH稳定在7.357.45之间，此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸或碱产生过多或不足，引起血液PH的改变，即为酸碱失衡。,二、酸碱平衡的调节 机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这三种途径来进行。 体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长； 肺的调节也快，且排除的酸性代谢

2、产生量最多； 肾的调节作用缓慢，但各类酸碱失衡的调节，最终都要靠肾脏发挥作用,。,（一）体液缓冲系统的调节 体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力各不相同。 1、碳酸氢盐组（占53%）：由H2CO3与HCO3-组成，是细胞外液中最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对高，缓冲能力大，约占全血缓冲能力的一半以上，而且通过CO2与肺的调节相联，通过HCO3-与肾的调节相关，使生理缓冲能力大,超过一般的化学反应。 2、非碳酸氢盐组（占47%）：包括磷酸盐缓冲对；血浆蛋白缓冲对；血红蛋白缓冲对。,（二）肺的调节,肺脏对酸碱平衡调节作用

3、是通过控制呼出CO2的量来调节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人通过呼吸每天约排出20000mmo1的酸，而肾脏每天仅排出60-80mmo1酸，肺每天排酸总量为肾脏的250-300倍以上，而且呼吸中枢的化学感受器对脑脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有变动就能影响通气量。 血液中H+ 增高，PO2下降，也可刺激主动脉体和颈动脉体 化学感受器，反射性地 引起呼吸中枢兴奋，增加通气量。动脉二氧化碳分压(PaCO2)是肺泡通气量与代谢产生的CO2相平衡的结果。,（三）肾的调节 血浆HCO3-主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就可改变血浆CO2水平，但肾脏调节血内HCO3-水平即需要数天时间。肾脏

4、的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并维持细胞外液中HCO3-的稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。 肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小 管上皮细胞能排泌H+,重吸收Na+并保留HCO3-，维持血浆碳酸氢盐的适当浓度。这种作用主要通过肾小管上皮细胞对HCO3-的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以促进强酸的排出等过程来完成。,（四）细胞内外离子交换 细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液PH的急剧变化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当细胞外液H+增加时，部分H+可进入细胞内，细胞内K+则移到细胞外。,1 酸碱度（PH）： 2

5、二氧化碳分压（PCO2） 3 标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢（AB）： 4 缓冲碱（BB）:指起缓冲作用的全部碱量. 5 剩余碱（BE）：正常值3mmo1/L。 6 阴离子间隙 (AG): 指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。 7 二氧化碳总量（TCO2）,三、临床上常用的血气分析指标,PH值,血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05。,二氧化碳分压（PCO2）,二血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。 二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于45mmHg 为呼吸性酸中

6、毒，它是反映呼吸性酸中毒或碱中毒的重要指标。 正常范围3545mmH，异常最低值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高57mmHg。,二氧化碳总量（TCO2）,定 义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总 含量，其中HCO3-结合形式占95，物理溶解约 5（CO2CP测的HCO3-中的CO2量）。 参考值：2432 mmol/L 意 义：T CO2HCO3-+PCO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变。,碱过剩（BE）：,将隔绝空气的全血标本在38、PaCO2 5.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100氧合的标准条

7、件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。 它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。正常值为3mmol/L（mEq/L）。超过+3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊乱的指标。,实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)：,当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100，温度为37时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量，正常人SB=AB， 平均正常值24 mmol/L（2227）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。,AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差

8、值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。 AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如ABSB=SB0呼吸性酸中毒; ABSB0失代偿性代谢性碱中毒； AB=SB=SB0既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱,备注：SB0表示既无代谢性酸碱紊乱也无呼吸性酸碱紊乱时的正常值,BB（缓冲碱）:,为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为4555mmol/L，在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。,AG正常值=816mmo1/L,平均12mmo1/L。根据 电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和=阳电荷总和 即Na+UC=(Cl-+HCO3-)+UA Na+-(Cl-+H

9、CO3-)=UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO3-) AG=UA-UC,(二）反映血液氧合状态的指标 1、动脉血氧分压（PaO2)：正常值为80100mmHg。随着年龄增长，PaO2逐渐下降，在成人，不同年龄的PaO2可按以下公式计算： PaO2=102(0.33年龄)0.133Kpa 或PaO2=102-（0.33年龄)mmHg,PaO2是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态 较敏感，故一般以PaO2的降低程度作为低氧血症的分 级依据。,2、 动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2正常值：963%。 3、 氧含量（C

10、aO2)：为血液实际结合的氧总量，包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.3ml%。,4、 氧解离曲线和P50 :表示PaO2与SaO2关系的曲线称为氧解离曲线，该曲线呈S形。 P50是在PH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为 50%时的PaO2，正常值26（24-28）mmHg。P50表明氧解 离曲线的位置。P50增加，表明曲线右移，Hb与O2结合 力下降，有利于氧的释放和组织摄取。,氧离曲线： SaO2与 PaO2的相关曲线,解离曲线要点,解离曲线的3、6、9法则 PaO2 30mmHg SaO2 60% 60mmHg 90% PaO2 60mmHg 以下， Sa

11、O2 急减 PaO2提高到100mmHg以上并非有益,5、肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2：正常人呼吸空气时，为515mmHg，此值随年龄增加，在50岁以上不超过20mmHg，70岁时不超过28mmHg。 导致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡弥散障碍，生理分流增加或病理性左-右分流，通气/血流比值严重失调等。,血气分析测定方法,仪器简介（略）,血样的采集与保存,血样的采集与保存 (一)采血:嘱患者安静,勿紧张或呻吟。采血前记录体温、Hb浓度。 1 动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉。采用肝素化的注射器抽血。 2 动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿）部位。 （二）血样

12、保存： 20min内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于0C的碎冰块中或冰箱内，并于2h内分析完毕。 (血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作用而耗氧，可使PO2下降，Paco2升高和PH下降)。,一、核实血气分析的结果有无误差,二、判断原发与代偿 的变化,三、判断混合性酸碱失衡,四、结合临床综合判断,酸碱失衡的判断步骤,一、核实血气分析的结果有无误差 首先将pH换算成H+，然后将H+、PaCO2和HCO3-三个变量代入Henderson公式，如等式成立，则表明血气分析结果正确，反之则否。 （一）PH换算成H+ PH=7.35-7.45（7.40); H+ 35-45(40nmo1/

13、L),二者呈负相关。 pH在7.10-7.50范围内，两者近似于直线关系，即PH每变化0.01单位，H+则向相反方向变化1nmo1/L。,PH换算成H+,例1.PH7.46比7.40增加0.06， 故H+应比40nmol/L下降6nmol/L,即H+为 34nmol/L 例2. PH7.31比7.40下降0.09， 故H+应比40nmol/L增加9nmol/L,即H+为49nmol/L 例3. PH7.30,用“0.81.25”法估计， H+=401.25=50nmol/L。 例4. PH7.50,用“0.81.25”法估计， H+=400.8=32nmol/L。,（二）H+、PaCO2和HC

14、O3-三个变量代入Henderson公式 Henderson公式： H+=24PaCO2/ HCO3-,例5. PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判断： H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=2440/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例6. PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H 应比40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式，45246036，表明此结果有误。,二、判断原发与代偿 的变化。 一般以为

15、单纯性酸碱失衡,PH是由原发酸碱失衡所决定,如PH7.40，原发失衡 可能为碱中毒 。 例1：PH 7.34，HC03- 15mmo1/L，PaCO2 28mmHg。 分析PaCO2 2840mmHg,可能为呼酸; HC03- 3224mmo1/L,可能为代碱,但因PH 7.35 7.40偏酸。 结论，呼酸。,三、判断混合性酸碱失衡 （一）PaCO2升高同时伴HCO3-下降，可判断为呼酸合并代酸，如pH7.22，PaCO2 50mmHg，HCO3- 20mmo1/L为典型例子。 （二）PaCO2下降同时伴 HCO3-升高,可判断为呼碱合代碱, 如pH7.57, PaCO2 32mmHg，HCO

16、3- 28mmo1/L为例。 （三）PaCO2 和HCO3- 明显异常同时伴pH异常，应考虑混合性酸碱失衡可能，宜通过单纯性酸碱失衡预计代偿公式进一步确诊。,四、结合临床综合判断 例举：pH7.45, HCO3- 35mmo1/L，PaCO2 52mmHg。如仅依据该血气分析结果应判断为代碱。 现按代碱预计代偿公试计算： PaCO2 =正常PaCO2 + PaCO2 =40+0.9（35-24）5=49.95=44.954.9 mmHg，符合代碱， 但结合病史，该患者为肺心病，原有血气分析为慢性呼酸，经抗感染，改善通气等处理后，病情明显改善，故应判断为慢性呼酸合并代碱。,单纯性酸碱失衡,二重性

17、酸碱失衡,三重酸碱失衡,临床上常见的酸碱失衡类型及其判断,一、单纯性酸碱失衡 （一）代酸 指非呼吸性因素所致细胞外液H+原发性增高或碳酸氢丢失的临床过程。 1、病因 （1）细胞外液H+增加：糖尿病酸中毒、氮质血症等 （2）细胞外液HCO3- 丢失：如肾小管酸中毒、腹泻。 3、判断 （1）具有导致H+增加或HCO3-丢失的临床过程。 2）BE、HCO3-低于正常，PaCO2 代偿性降低。 （3）代酸的预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3-+82。,代酸: 实测 PaCO2在1.5HCO3-+82范围内； 代酸+呼酸：实测 PaCO21.5HCO3- +8+2； 代酸+呼碱：实测PaCO21.

18、5HCO3-+8-2。 4、例举 pH7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmo1/L。分析：HCO3- 1524mmo1/L，且pH7.327.40，偏酸，可诊断为代酸。 预计：PaCO2=1.515+82=22.5+82=30.5mmHg2mmHg。 实测：PaCO2 30mmHg 落在此范围内。 结论：代酸。,（二）代碱 指非呼吸性因素所致细胞外液HCO3- 原发性增加或H+丢失的临床过程。 1、病因 （1)细胞外液HCO3- 增加:见于食入或输入过量碳酸氢盐等 （2)细胞外液H+丢失：如呕吐丢失胃液，或低钾低氯血症。 3、判断 (1) 具有导致H+丢失或HCO3- 增加

19、的临床过程。 (2) BE、HCO3- 高于正常，PaCO2代偿性升高。 (3) pH改变 (4)代碱预计代偿公式： PaCO2=0.9 HCO3-5,代碱：实测PaCO2落在正常PaCO2+0.9 HCO3-5 范围 代碱+呼酸：实测PaCO2正常PaCO2+0.9 HCO3-+ 5 代碱+呼碱：实测PaCO224mmo1/L，pH7.497.40偏碱，可诊断为代碱。 预计： PaCO2=正常 PaCO2+0.9 HCO3-5=40+0.9(36 - 24)5 = 50.8 5(mmHg) 实测：PaCO2 48mmHg，落在此范围内。 结论：代碱。,（三）呼酸 指原发性肺泡通气量减少,导致

20、PaCO2 增高的临床过程。 病因 （1）神经肌肉疾患：如颅内高压、脑炎等。 （2）胸肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸等。 （3）COPD. 判断 （1）具有肺泡通气量降低和PCO2 增高的临床过程. （2）PaCO2增高，HCO3- 及BE代偿性增高。 （3）pH （4）慢性呼酸预计代偿公式： HCO3-=0.35 PCO25.58,慢性呼酸: 实测 HCO3-落在正常 HCO3-+0.35 PCO25.58范围内。 慢性呼酸+代酸： 实测HCO3-正常HCO3-+0.35 PCO2+5.58 慢性呼酸+代酸： 实测HCO3- 40mmHg,pH7.347.40偏酸可诊断呼酸。 预计

21、HCO3-=24+0.35(60-40）5.58=25.4236.58 mmo1/L。 实测:HCO3- 31mmo1/L落在此范围内.结论:诊断为 慢性呼酸。,( 四 )呼碱 指原发性肺泡通气量增加导致PCO2降低的临床过程。 病因 各种导致过度通气的疾患均可引起呼碱。 (1)ARDS 早期的低氧血症。 （2）水杨酸盐中毒。 （3）呼吸机应用不当过度通气。 判断 (1)具有肺泡通气量增加、PCO2降低的临床过程。 (2)PCO2下降，HCO3- 及BE代偿性下降。 （3）pH改变。 （4）慢性呼碱预计代偿公式： HCO3- =0.5 PaCO2 2.5,慢性呼碱: 实测HCO3- 落在正常H

22、CO3- +0.5 PaCO2 2.5范围内 慢性呼碱+代碱: 实测HCO3- 正常HCO3- +0.5 PaCO2 +2.5 慢性呼碱+代酸： 实测HCO3 - 7.40 偏碱, 诊断为呼碱。 预计:HCO3- =正常HCO3- +0.5 PaCO2 2.5 =24+0.5(29-40)2.5=18.52.5=1621mmo1/L。 实测:HCO3- 19mmo1/L落在此范围内. 结论:诊断慢性呼碱。,二、二重性酸碱失衡 二重性酸碱失衡系指二种单纯性酸碱失衡同时存在的病理生理状态。具有以下几种类型。 （一）呼酸+代碱 血气特点 (1) 呼酸合并不适当升高 HCO3- ,或代碱合并不适当升高

23、的PaCO2 (2) PaCO2 升高HCO3 - 升高，pH升高、正常或下降。 例举 pH7.40，PaCO2 67mmHg ,HCO3- 40mmo1/L。 分析：PaCO2 67 40mmHg，提示呼酸存在。 预计： HCO3- =正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(67- 40)5.58=27.8739.03mmo1/L。 实测: HCO3- 4039.03mmo1/L，提示代碱存在。 结论：慢性呼酸+代碱。,（二）呼酸+代酸 血气特点 (1)呼酸合并不适当的 HCO3- 下降，或代酸合并不适当 PaCO2 增加. (2)乳酸酸中毒为常见原因，测定AG

24、值有助于诊断。 (3)PaCO2升高,正常或轻度下降, HCO3-下降正常或轻度升高, pH下降。 例举 pH7.15，PaCO2 50mmHg ， HCO3- 17mmo1/L, AG 20mmo1/L.分析: HCO3- 17（33.52）,提示呼酸存在.结论:呼酸+代酸,（三）呼碱+代碱 血气特点 （1）血浆 HCO3- 增加合并PaCO2 减少。(2)PaCO2 可下降、 正常或轻度升高，HCO3- 可升高、正常或轻度下降,pH明显升高。 2 例举 pH7.65, PaCO2 30mmHg, HCO3- 32mmo1/L, AG 15mmo1/L。 分析：HCO3- 3224mmo1/

25、L，PaCO2 3021.5mmo1/L，提示代碱存在。 结论：呼碱+代碱,（四）呼碱+代酸 血气特点 （1）代酸伴不适当PaCO2 下降或呼碱伴不适当 HCO3- 下降。 （2）AG升高，PaCO2 下降，HCO3- 下降, pH上升、正常或降低。 例举 pH7.39，PaCO2 24mmHg， HCO3- 14mmo1/L, AG 20mmo1/L。分析： HCO3- 1424mmo1/L，提示代酸存在。 预计：PaCO2=1.5 HCO3+82=1.514+82=(292)mmHg。 实测：PaCO2 24(292)mmHg，提示呼碱。 结论：呼碱+代酸。,（五）代酸+代碱 1 血气特点

26、 （1）AG升高，且其升高数 HCO3- 下降数，而pH、HCO3- 和PaCO2 变化不大或正常。 （2）单纯高AG, 代酸 的AG升高数= HCO3- 减少数，则未测定阴离子替代了 HCO3- . （3）一旦代碱发生则 HCO3 - 和AG变化不成比例。 例举 pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3- 25mmo1/L, AG 20mmo1/L。 分析：AG 20mmo1/L12mmo1/L，为高AG代酸。 预计： HCO3- 下降数=AG升高数=20-12=8 mmo1/L HCO3- =24-8 mmo1/L=16 mmo1/L。 实测： HCO3- 2516 mmo1/L,

27、提示代碱存在。 结论:高AG 代酸+代碱,三、三重酸碱失衡 三重酸碱失衡系指一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)合并代酸加代碱。 （一）呼碱+代酸+代碱 1 病因 见于慢性呼衰急性发作期，由于严重代酸，在通过呼碱代偿基础上又给予过量补碱；或由于严重代碱，高度烦躁不安，或其他原因引起通气过度发生呼碱的基础上，又合并重度低氧血症所致的代酸。 2 血气特点 AG升高，PaCO2 下降及HCO3- 变化与AG升高不成对等比例。pH值取决于三种失衡的相对严重程度，因是两种碱化过程和一种酸化过程的叠加，故pH值多升高。,例举 pH7.47，PaCO2 28mmHg, HCO3- 20 mmo1/L，AG22

28、mmo1/L。 分析：HCO3- 2012mmo1/L,提示代酸。 AG升高数= HCO3- 下降数=22-12=10mmo1/L。 预计： HCO3- =24-10=14mmo1/L。 实测： HCO32014mmo1/L，提示代碱。 结论：结合pH7.47，可诊断为呼碱+代酸+代碱。,呼碱+代酸+代碱,（二）呼酸+代酸+代碱 病因 见于严重的肺心病呼吸衰竭时，在呼酸的基础上给予过量补碱，又因严重缺氧，肝、肾功能衰竭或休克等而发生代酸。 血气特点 AG升高，PaCO2 升高， HCO3- 变化与AG升高不成对等比例，pH升高、正常或降低，取决于三种失衡的相对严重性。,例举 pH 7.34,

29、PaCO2 66 mmHg, HCO3- 39 mmo1/L AG 29 mmo1/L。 分析：PaCO2 6640mmHg ，提示呼酸。 预计： HCO3- =正常 HCO3- +0.35 PaCO2 5.58 =24+0.35(66-40)5.58=27.5238.68 mmo1/L。 实测： HCO3- 39 38.69mmo1/L,提示代碱。 分析:AG 2912mmo1/L，提示代酸。 。 结论：结合 pH7.34，可诊断为呼酸+代酸+代碱。,呼酸+代酸+代碱,一、呼酸,二、呼酸合并代碱,四其他如呼碱和呼碱合并代碱,三、呼酸合并代酸,五 三重性酸碱失衡,肺心病血气变化与酸碱失衡,一、

30、呼酸 为肺心病酸碱失衡最常见的类型，其生发生率41.578.2%，其中代偿性呼酸占34.4%，失偿性呼酸为25.4%。 （一）病因：1、呼吸道感染为肺心病急性发作期患者导致呼酸的主要原因。2、部分患者由于镇静剂使用不当或吸氧浓度过高所致。 （二）血气及电解质改变 PaCO2 原发升高，HCO3- 代偿升高，前者升高幅度大于后者：pH下降。血钾升高，血氯降低，血钠正常或降低。 （三）治疗：在原有治疗基础上增加肺泡通气量， 降低PaCO2 ，原则上不予补碱。只有当pH在7.20以下时, 可适当输注5%碳酸氢钠，以达到暂时调整pH的作用。,二、呼酸合并代碱 占肺心病酸碱失衡的第二位。其发生率为10.

31、934.0%。 （一）病因：常发生于肺心病呼衰竭治疗过程中或治疗后。 1 利尿过猛或大量皮质激素的应用，导致低钾低氯; 过量补碱； 过度的机械通气。 呕吐、利尿及进食不足所致低钾。 （二）血气及电解质改变 PaCO2 升高，HCO3- 升高, HCO3- 0.35 PaCO25.58，pH升高，正常或下降，PO2 下降 。血电解质常为低钾、低氯和低钙，血钠正常或下降。,（三）碱中毒对机体的危害 碱中毒时氧离曲线左移，组织缺 O2 加重； 碱中毒时肾小管细胞酸化功能受抑制，泌氢减少，而Na+、K+、Ca 2 +等离子排出增多，导致血容易下降，促发循环衰竭； 碱中毒可引起脑血管收缩，协同低O2 血

32、症和高碳酸血症可引起脑水肿； 4 碱中毒时pH上升，抑制呼吸中枢，加重CO2潴留； 5 碱中毒后血中游离Ca2+减少，可引起手足搐搦，肌张力增强，肌肉震颤和神经反射亢进，使病情复杂化。 （四）治疗 1 机械通气治疗呼吸衰竭时，应避免CO2 排出过快；2 避免长期使用利尿剂和皮质激素；3 补钾；4 精氨酸治疗。,三、呼酸合并代酸 占肺心病酸碱失衡的第三位，其发生率为5.2013.1%。 (一)病因 1 严重缺O2 ；2 肝肾功能不全引起的酸性代谢产物增加和氮质血症；3 严重感染和休克；4 全身衰竭、脱水、摄入不足及营养不良等均可引起大量有机酸、磷酸盐及硫酸盐的堆积而产生代酸。 （二）血气及电解质

33、改变 PCO2 升高，HCO3- 下降、正常或轻度升高，pH明显下降,实测HCO3- 正常HCO3- +0.35 PCO2-5.58，AG升高，血钾升高。氯正常或稍低，钠正常或下降。,呼酸合并代酸,(三)治疗：积极治疗引起代酸的病因，适当补碱 性药。 按常规补碱公式： 正常HCO3- （mmo1/L)-实测HCO3-（mmo1/L）0.2 体重(kg)计算。 一般可根据pH降低情况，一次给予5% NaHCO3 100200ml，最好予血气监测。,四 其他如呼碱和呼碱合并代碱。 五 三重性酸碱失衡 三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders,TABD) 系最近提出的一种

34、新型酸碱失衡，常见于多脏器损害、多因素作用的危重肺心病患者。肺心病急性发作的患者,根据华西医科大学附属第一医院陈文彬报告TABD的发生率约4.8%。 包括呼酸+代碱+代酸，称为呼酸型TABD； 呼碱+代碱+代酸，称为呼碱型TABD。 肺心病合并TABD的患者预后恶劣,病死率高。据统计呼酸型TABD病死率为57.4%，呼碱型TABD78.9%。因此及时判断和处理TABD，在进一步降低肺心病患者的病死率方面具有十分重要的意义。,1、病因和发病机制 （1）呼酸型TABD：该型多发生于肺心病急性发作期患者,在CO2潴留呼酸的基础上，不适当地使用利尿剂、皮质激素、补碱以及呕吐、食欲不振等引起低钾低氯性代

35、碱；若同时并发肾功能损害和休克、严重低氧血症和微循环障碍等，又可导致代酸的发生，即为呼酸型TABD。 （,（2）呼碱型TABD： 此型多发生于肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸 衰竭的患者，即呼碱合并严重低氧血症的基础上，不适 当地补碱、利尿或使用皮质激素等而出现代碱。 亦可见于肺心病患者在原有呼酸的基础上由于气管 切开、过度机械通气或大剂量使用呼吸兴奋剂使CO2 排 出太快而发生呼碱。 上述两种情况均为呼碱合并代碱，双重碱化因素的叠 加，故pH显著上升，氧解离曲线明显左移，使组织缺氧 愈形严重。若此时患者再并发上消化道出血、休克或肾 功能损害，便可引起代酸，即为呼碱型TABD。,2、血气及电

36、解质改变 （1）呼酸型TABD： pH下降、正常或升高，但多为下降或正常； PCO2 升高; AG升高； HCO3 - 升高、正常或下降，但多为升高, 且符合 潜在 HCO3 - =实测HCO3- + AG 24+0.35 PCO2 +5.58； PO2下降；血钾正常或下降；血氯下降。血乳酸值与AG升高呈同向变化，但AG升高值大于血乳酸升高值，提示呼酸型TABD具有乳酸中毒存在，然而，血乳酸值增高仅为AG升高的原因之一。,2）呼碱型TABD： pH 升高、正常或下降，但多为升高或正常； PCO2 下降； AG升高； HCO3- 下降、正常或升高，但多为下降或正常， 且符合： 潜在HCO3- =

37、实测 HCO3- + AG24+0.5 PCO2 +2.5； 血钾下降或正常；血氯下降或正常。 同样，呼碱型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中 毒的存在，但血乳酸值升高仅为AG升高的一部分原,3、TABD的判断 据报道，符合下列条件者即可诊断为TABD： 呼酸时 HCO3- 增高，超过了代偿上限 （呼酸合并代碱） 或呼碱时HCO3- 下降不足，甚至增高 （呼碱合并代碱）； AG升高,（1）判断TABD的两项重要指标： 1）阴离子隙（AG）：AG取决于未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差，即AG=UA-UC。 因此，任何阴、阳离子的增减，均可影响AG。AG正常值为8-16mmo1/

38、L，平均12mmo1/L。 AG升高表明机体内乳酸、酮体、磷酸根和硫酸根等积蓄，即高AG代酸，如能排除AG增高的因素，高AG代酸即为代酸的同义词。 肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时，前者因 PaCO2 明显升高，较易判断，后者虽 HCO3- 可降低，但因呼酸代偿的结果，常可高于正常。此时只有升高的AG值可作为判断代酸的有力佐证。AG对判断代酸，特别对包括有代酸的各种混合性酸碱失衡尤其是TABD具有重要的价值。,2）潜在 HCO3- （potential HCO3- ) ： 近年来许多作者提出“潜在的” HCO3- 的概念，如高AG 代酸消耗 HCO3- 数和代碱 HCO3- 增加数完全相等时，因

39、 消耗的 HCO3- 的数必将导致等量AG的升高（ AG）, 因此计算“潜在” HCO3- =实测 HCO3- + AG。意义： 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3- 掩 盖作用， 正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中 代碱的存在。,潜在 HCO3-,例如实测的 HCO3-为32mmo1/L，AG为25mmo1/L， “潜在”HCO3- =32+（25-16）=32+9=41mmo1/L， 实测的HCO3-32mmo1/L为表现（apparent）HCO3- 潜在HCO3- 为新近提出的论点，对临床上错综复杂的病情，特别是TABD能进一

40、步明确诊断，具有临床实用的参考价值。,2）TABD的判断举例 1）呼酸型TABD： 患者pH7.26，PCO2 65mmHg ， HCO3- 32mmo1/L，AG 25mmo1/L。 按慢性呼酸预计代偿性公式： HCO3- =正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35(65-40）5.58 =27.1738.83 mmo1/L 。 现实测 HCO3-为32mmo1/L，故判断为慢性呼酸。 又因AG 25 16mmo1/L ，提示高AG代酸。 按AG升高数=HCO3- 降低数，则25-16=9 mmo1/L “潜在” HCO3- =实测 HCO3-+ AG =32+（25-16） =32+9

41、=41mmo1/L。4138.33mmo1/L，提示代碱。 故诊断为呼酸合并代酸和代碱，即呼酸型TABD。,2）呼碱型TABD： 患者pH7.55，PCO2 28mmHg，HCO3- 25mmo1/L，AG 26mmo1/L。因AG16 mmo1/L，提示代酸。 根据AG升高数= HCO3- 降低数，即26-16=10 mmo1/L, 则HCO3- =24-10=14 mmo1/L，实测 HCO3- 2514 mmo1/L， 提示代碱。 又因 pH7.55，PCO2 28mmHg ，提示呼碱。 按呼碱预计代偿公式：HCO3- =正常HCO3- + HCO3- = 24+0.5(2840）2.5

42、=13-23 mmo1/L， 现实测HCO3- 2523 mmo1/L，故判断为代碱。 “潜在”HCO3- =实测 HCO3- + AG = 25+（26-16） =35mmo1/L，其值23mmo1/L，进一步明确判断为代碱， 故诊断为呼碱合并代酸和代碱，即呼碱型TABD。,诊断TABD的注意事项 （1）AG升高并非代酸唯一的原因 （2）诊断代酸的AG值应严格掌握； （3）引用AG判断代酸要作具体分析； （4）应密切结合临床进行判断； （5）要强调动态观察； （6）必须严格质控。,治疗 维持pH正常，兼顾三种原发失衡进行治疗。凡TABD患者 均应积极治疗原发疾病，改善肺、肾、心功能。只要不存

43、 在高钾血症的危险应补充钾盐；只要不存在水中毒的危险 或水排泄障碍，则应补充水分。在此基础上，pH明显降低 或升高者，应酌情补充碱性酸性药物。,（1）补充碱性药物的原则： 急性呼吸衰竭出现呼酸型TABD，虽呼酸和代酸并存，当pH明显降低时，亦需在密切观察下使用碱性药物，并密切观察血气变化，如pH升到接近正常时，应立即停止静滴NaHCO3。 呼酸型TABD患者使用碱性药物，目的在于纠正威胁生命的过低的pH，但应避免pH7.40。 慢性呼酸型TABD因血浆HCO3- 呈代偿性升高,上述补碱公式已不适用,除非pH低于7.20, 严重威胁患者生命时,可使用5%的NaHCO3 30ml40ml静脉滴注,使pH恢复到7.20以上,并积极进行其他综合性治疗。,（2）补充酸性药物的原则： 呼碱型TABD因呼碱和代碱并存，故pH常明显升高，应酌情补充下列药物。 1）盐酸精氨酸：以本品10g（可补充 H+和 Cl- 各48mmol）加入5%-10%葡萄糖液500ml中，于4h内静脉滴注完毕。因可直接供 H+ ，故能有效地纠正代碱。但呼碱型TABD患者使用精氨酸时，切忌剂量达大，且应密切观察血气变化。 2）钾盐：给予含钾丰富的食物，根据肾功能及尿量多寡确定补钾的剂量。24h尿量少于500ml者不予补钾。,谢谢！,