病理生理学问答题总结(7页).doc

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1、-病理生理学问答题总结-第 7 页病理生理学问答题总结1试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。2为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。4为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显?5试述水中毒对机体的影响。6ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症?7试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。8在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异

2、同?阐述其机制。13试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。14试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16肾脏是如何调节酸碱平衡的?17动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么?19简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25血氯、血钾与酸碱失衡的类型

3、有何联系?为什么?26代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。29试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。30试述心衰时血容量增加的发生机制。31试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。33简述心室舒张功能异常的主要发生机制。34心力衰竭的临床主要表现有哪些?35试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36简述急性肾功能不全出现少尿的原因。37简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38简述慢性肾功能不

4、全时出现多尿的机制。39急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?40简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。41试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。42简述肾性骨营养不良的发生机制。1低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水高渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na浓度150 mmolL血浆渗透压310 mmolL主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血尿钠浓度

5、肾性失钠，尿Na+20 mmolL肾外原因，尿Na+10 mmolL早期增高，晚期减少2低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，

6、发生休克者较少见。3在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。4所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升

7、高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。5水中毒对机体的影响主要有：细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。细胞水肿。脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重

8、降低。6ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水23分布在细胞内，13分布细胞外液，而仅112分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。7高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。8在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。在高渗性脱

9、晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。9扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。其机制：后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。10体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球管失衡所致。肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等

10、。近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。11在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病机制不同。在低钾血症时，由于K+。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。负值增大，Em至Et的距离

11、增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使Em负值减小，Em至Et的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。12在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，K+：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即Em负值减小，Em至Et的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外

12、的钾浓度差变小，钾外流减少，使Em负值减小，Em至Et的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当Em负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。13低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。14低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则

13、T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对K-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折

14、返激动导致室颤。15碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。16肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+Na+交换的方式，将肾小球滤液中90的HCO3-重吸收入血。(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐

15、排出体外，同时以Cl-HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。17(1)酸碱平衡正常；(2)完全代偿性酸碱平衡紊乱；(3)混合型酸碱平衡紊乱。18发病原因主要有三类：(1)非氯性含酸药物摄人过多：这些药物可使血中有机酸阴离子浓度增多，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(2)固定酸产生过多：见于糖尿病酮症酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等，此时酮体和乳酸增多，造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO

16、3-因中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大型代谢性酸中毒。(3)固定酸排泄障碍：见于严重肾功能衰竭。此时由于肾小球滤过率显著降低，固定酸排出障碍，特别是血中磷酸根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾小管重吸收减少和消耗增多而降低，引起AG增大型代谢性酸中毒。19(1)血液的缓冲作用：细胞外液H+增加后，血浆缓冲系统立即进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断消耗，因此，血气变化特点是：AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低。(2)细胞内、外的离子交换作用：代谢性酸中毒时，约50的H+通过离子交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，K+从细胞

17、内逸出，导致高钾血症。(3)肺的代偿作用：由于血液H+增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，其代偿意义使H2CO3(或PaCO2)继发性降低，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。(4)肾的代偿作用：表现为肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3增多，重吸收HCO3-增多，但肾脏本身疾患引起的代谢性酸中毒，肾脏的纠酸作用几乎不能发挥。20H+可影响心肌兴奋一收缩偶联而降低心肌收缩力。(1) H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋一收缩偶联；(2) H+可减少细胞外Ca2+内流；(3) H+影响

18、心肌细胞肌浆网释放Ca2+。21急性呼吸性酸中毒时，由于肺难以发挥代偿作用，而肾又来不及代偿，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1) CO2急剧潴留，在血浆中与H2O结合生成H2CO3，再解离出H+和HCO3-，HCO3-留在血浆中使HCO3-略有升高，而H+则进入细胞内，由细胞内缓冲系统缓冲，并与细胞内K+交换而使血K+升高；(2) CO2弥散入红细胞内生成H2CO3，解离出的H+被血红蛋白缓冲系统缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆HCO3-略有增加，而血Cl-降低。22酸中毒常引起高血K+，碱中毒时常引起低血钾，这是由于：(1)细胞内、外离子交换作用：酸中毒时，

19、由于细胞外液H+升高使细胞外H+内移，而细胞内K+外移，使血K+升高；而碱中毒时则相反，血K+降低；(2)肾排K+作用：酸中毒时，肾小管上皮细胞H+一Na+交换增多，排H+增多，而K+Na+交换减少，排K+减少，使血K+升高；碱中毒时则相反，肾小管上皮细胞H+Na+交换减少，排H+减少，而K+Na+交换增多，肾排K+增多而使血K+降低。23易引起代谢性碱中毒。这是因为剧烈呕吐可引起：(1)丢H+：呕吐使H+大量丢失，肠液中HCO3-得不到足够的H+中和而吸收入血增多。(2)丢K+：呕吐使K+大量丢失，使血K+降低，此时细胞内K+外移、细胞外H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞泌K+

20、减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起低钾性碱中毒。(3)丢Cl-：呕吐使胃液中Cl-大量丢失，使血Cl-降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒。(4)细胞外液量减少：引起继发性醛固酮增多。醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+，促进HCO3-的重吸收。24代谢性碱中毒与低钾血症分别可作为一种原发性变化，通过细胞内外离子交换及肾脏的代偿引起继发性变化：低钾血症和代谢性碱中毒。如：碱中毒引起低钾，机制为：由于碱中毒，细胞外液H+降低，细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移以维持电平衡，故血K+降低；同时，肾小管上皮细胞H+Na+交换减少，K+Na+交换增强，排K

21、+增多也使血K+降低。低钾引起碱中毒的机制也是如此。25高血钾、高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾、低血氯均可引起代谢性碱中毒。因为血K+的变化会引起细胞内外H+K+交换及肾小管上皮细胞的H+Na+交换的变化；血Cl-的变化会引起肾小管上皮细胞的Cl-HCO3-交换的变化，最终引起代谢性酸碱中毒。26代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、昏迷等。代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统的兴奋症状。其发生机制主要与脑组织卜氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使氨基丁酸生成增多，氨基丁酸对中枢榔经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织氨基丁酸转氨酶活性增

22、高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。27心衰发生时，心脏本身的代偿形式有：(1)心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压而有利于冠脉的灌注。但这种代偿也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充盈不足和冠脉供血减少，反而使心输出量降低。(2)心脏扩张：心衰时心脏的扩张分两种类型：紧张源性扩张：是指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。这是心脏对容量负荷增加所启动的一种重要代偿方式。肌源性扩张：是指心肌的拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。是失代偿后的一种表现。(

23、3)心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大到一定程度还可有数量的增多。心肌肥大表现为心肌向心性肥大和离心性肥大。心肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。心肌肥大可以增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；减低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷。因此，心肌肥大是一种有效而持久的代偿方式。但是，如果心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能量代谢障碍使心肌收缩性减弱，心输出量不能维持在代偿水平而转为失代偿发生心力衰竭。28心率加快是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快不仅提高心输出量，还可提高舒张压而有利于冠脉的灌注。优点是心率加快是心

24、功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现的最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程。但这种代偿也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充盈不足和冠脉供血减少，反而使心输出量降低。心肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。优点是心肌肥大是一种缓慢持久、经济的代偿形式。但是代偿作用不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的

25、特点，如果心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能量代谢障碍心肌收缩性减弱，心输出量不能维持在代偿水平而转为失代偿发生心力衰竭。29持久的神经体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因有：(1)心脏负荷增大：由于儿茶酚胺、血管紧张素等作用，外周阻力血管持续收缩，心脏后负荷增大；同时血浆容量增大，回心血量增加，心脏前负荷增大。(2)心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收缩性增强，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室扩张，室壁张力加大；或者周围血管阻力上升，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，从而加剧心肌缺氧。(3)心律失常：强烈交感神经兴奋及大量儿茶酚胺分泌，导致心肌电活动不稳定，诱发心律失常。(4)细胞因子

26、的损伤作用：缺血、缺氧可刺激肿瘤坏死因子(TNF)等合成。这些因子可产生多种对心脏不利的生物学效应，造成心肌的损伤。(5)氧化应激：神经体液代偿反应可通过多种途径造成氧化应激，引起心肌损伤。(6)心肌重构：重构的心肌可有收缩性减弱，僵硬度增加，从而影响了心肌的舒缩。(7)水钠潴留：大量的水钠潴留不仅加重了心脏的负荷，还增加了心性水肿的潜在的危险。30心衰时机体血容量增加的机制有：(1)降低肾小球滤过率：心力衰竭时心输出量减少，动脉血压下降，以及交感肾上腺髓质兴奋和肾素一血管紧张素系统激活，均可引起肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，从而使肾对水钠的排出减少，使血容量增加。(2)肾小管对水钠的重吸

27、收增加：心衰时，由于肾内血流重新分布、肾小球滤过分数增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心钠素的减少，使肾小管对钠水的重吸收增加，导致血容量增加。31心力衰竭时可诱导心肌细胞凋亡的因素有：(1)氧化应激：心衰发生、发展过程中，由于氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋亡。(2)细胞因子：心衰时，某些细胞因子的产生增多与心功能异常有关。其中TNF的作用尤为突出。TNF通过促进NO的释放，不但对心肌收缩产生抑制作用，而且也可通过促进神经酰胺的合成和增加自由基生成来诱导心肌细胞凋亡。(3)钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢紊乱造成ATP缺乏，或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆

28、网膜或酸中毒等因素作用均可引起细胞钙稳态失衡。(4)线粒体功能异常：心力衰竭时由于缺氧，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，细胞凋亡因子从线粒体中释放引起细胞凋亡。32心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但是如病因持续存在，可因心肌肥大的不平衡生长而发生心力衰竭。其机制是：心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌

29、微循环灌注不良，常处于供血供氧不足的状态。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。肥大心肌的肌浆网处理Ca2+障碍。肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。33心室舒张功能异常的主要发生机制有：(1)钙离子复位延缓：心衰时，ATP供应不足，舒张时肌膜上的钙泵不能迅速将胞浆内的Ca2+排出，肌浆网钙泵不能将Ca2+重摄回去，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。心衰时钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，Ca2+排出减少，导致舒张期胞浆内Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离。(2)肌球肌动蛋白复合体解离障碍：心衰时ATP不足使肌球肌动蛋白复合体解离障

30、碍，肌动蛋白不能恢复到收缩前的位置，导致了心肌的舒张障碍。(3)心室舒张势能减少：心室舒张的势能来自心室的收缩，因此，凡是能削弱收缩性的病因也能影响心室的舒张。心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的重要因素。冠状动脉粥样硬化，冠脉内血栓形成均可造成冠脉灌注不足，影响心室舒张。(4)心室顺应性降低：心室顺应性下降，心室的扩张充盈受限，导致心输出量减少。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。34心力衰竭的临床主要表现为：(1)肺循环充血：当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。(2)体循环淤血：体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体

31、循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、功能异常，水肿等。(3)心输出量不足：心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。主要表现为皮肤苍白或发绀，疲乏无力、失眠、嗜睡，尿量减少，心源性休克。35急性肾功能不全少尿期机体可出现：氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。代谢性酸中毒：急性肾功能不全时分解代谢增强，使酸性代谢产物增多，而排出减少，引起酸性代谢产物的潴留；肾小管的产氨和排泄氢离子的能力降低，导致酸中毒。水中毒：水中毒主要由于肾排水减少；抗利尿激素分泌增多；体内分解代谢

32、增强，内生水增多所造成。高钾血症：高钾血症主要由于钾排出减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过液中的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。36少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。影响GFR降低的因素主要有：肾缺血：肾缺血是急性肾功能不全的主要发病机制。肾缺血主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩和肾微循环的血液流变学的变化而引起。肾小管阻塞：由异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞的碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压力升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。肾小管原尿反流：急性

33、肾功能不全时，可见肾小管上皮细胞广泛坏死，基底膜断裂，尿液经断裂的基底膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管及其周围的毛细血管，使肾小管受压阻塞加重。毛细血管受压，血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环。37急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制是：再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；蓄积了大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，阻止了水的重吸收(渗透性利尿)；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。38慢性肾功能不全患者出现多尿的原因有：多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率升高，滤过的原尿量超过正常量；原尿流速快、溶质含量高，因而产生了渗透性利

34、尿；肾小管髑袢受损，髓质间质不能形成正常的高渗环境，使尿浓缩障碍。39急性肾功能不全时最严重的并发症是高钾血症。高钾可使心肌中毒，引起心率紊乱，甚至心脏停搏而死亡。其发生机制主要是：肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小滤过液中的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。40肾性高血压的发生机制是主要有：肾素血管紧张素系统的活动增强，引起小动脉收缩；使外周阻力增加，产生高血压。钠水潴留：慢性肾功能不全时，由于肾排钠水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，产生高血压。肾分泌抗高血压物质减少：慢性肾功能不全时，肾脏分泌的血管舒张物质如

35、PGE2、PGI2和缓激肽不足。41急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因有：肾缺血可引起缺氧和代谢底物缺乏，ATP生成减少；肾缺血和中毒可使线粒体氧化磷酸化障碍，使ATP生成减少。ATP减少可导致：肾小管主动重吸收障碍；Na+K+ATP酶活性减弱，细胞内钠水潴留，细胞水肿；Ca2+ATP酶活性减弱，使肌浆网摄Ca2+受限以及细胞内Ca2+泵出减少，引起细胞内钙超载，妨碍线粒体氧化磷酸化功能，使ATP生成进一步减少，形成恶性循环。42肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。其发生机制是：钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：由于钙磷代谢障碍，导致PTH增多，使溶骨活性增加，导致骨质疏松和纤维性骨炎。维生素D代谢障碍：由于1，25(OH)2D3合成减少，使骨盐沉着障碍和肠道吸收钙减少，引起骨软化。酸中毒；酸中毒可促使骨盐溶解，还可使1，25(OH)2D3合成减少，促进肾性佝偻病和骨软化的发生。