刺激性气体中毒优秀.ppt
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1、刺激性气体中毒现在学习的是第1页,共41页第第3 3节节 刺激性气体中毒刺激性气体中毒现在学习的是第2页,共41页教学目的与要求:教学目的与要求:1.1.掌握刺激性气体的毒作用特点掌握刺激性气体的毒作用特点2.2.掌握引起中毒性肺水肿的机制掌握引起中毒性肺水肿的机制现在学习的是第3页,共41页一、概念(一、概念(1 1) 刺激性气体(刺激性气体(irritant gasesirritant gases):):是指对眼、是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物
2、质。此类气体多具有腐蚀性。此类气体多具有腐蚀性。现在学习的是第4页,共41页一、概念(一、概念(2 2)l酸(无机、有机酸);酸(无机、有机酸); l氮氧化物氮氧化物; ;l氯及其化合物;氯及其化合物; l硫的化合物硫的化合物; ;l成碱氢化物(氨);成碱氢化物(氨); l强氧化剂(臭氧)强氧化剂(臭氧); ;l酯类;酯类; l金属化合物金属化合物; ;l醛类。醛类。现在学习的是第5页,共41页酸:酸:从组织中吸出水分,凝固其蛋白质,使细胞从组织中吸出水分,凝固其蛋白质,使细胞 坏死。坏死。碱:碱:由细胞中吸出水分并皂化脂肪,使细胞发生由细胞中吸出水分并皂化脂肪,使细胞发生 溶解性坏死。溶解性
3、坏死。氧化剂:氧化剂:可直接或通过自由基氧化,导致细胞膜可直接或通过自由基氧化,导致细胞膜 氧化损伤。氧化损伤。二、毒二、毒 理理现在学习的是第6页,共41页二、毒二、毒 理理l以局部损害为主以局部损害为主,其作用特点是对眼、呼吸,其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。l病变程度病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。速率和作用时间。l病变部位病变部位与毒物的水溶性有关。与毒物的水溶性有关。现在学习的是第7页,共41页三、毒作用表现(三、毒作用表现(1 1)1.1.急性刺激作用:急性刺激作用:眼和呼
4、吸道粘膜刺激症状眼和呼吸道粘膜刺激症状;喉痉挛和水肿;化学性气管、支气管炎;喉痉挛和水肿;化学性气管、支气管炎及肺炎。及肺炎。现在学习的是第8页,共41页三、毒作用表现(三、毒作用表现(2 2)2.2.中毒性肺水肿(中毒性肺水肿(toxic pulmonary edematoxic pulmonary edema):):是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的,以是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的,以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性。最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见气体所致的最
5、严重的职业危害和职业病常见的急症之一。的急症之一。现在学习的是第9页,共41页l中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。能力。三、毒作用表现(三、毒作用表现(3 3)现在学习的是第10页,共41页三、毒作用表现(三、毒作用表现(4 4)l常见的易引起肺水肿的刺激性气体:常见的易引起肺水肿的刺激性气体: 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。丙
6、烯醛等。现在学习的是第11页,共41页高倍镜下,肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水高倍镜下,肺泡腔内充满粉红色无结构的物质为肺水肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。肿。并显示肺泡壁上的毛细血管扩张充血。现在学习的是第12页,共41页l中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制肺泡血管壁通透性肺泡血管壁通透性 直接损伤毛细血管内皮细胞直接损伤毛细血管内皮细胞 缺缺O O2 2部分血管痉挛部分血管痉挛无痉挛血管流量无痉挛血管流量 流体静压流体静压超过胶体渗透压超过胶体渗透压 血管活性物质大量释放血管活性物质大量释放 三、毒作用表现(三、毒作用表现(5 5)现在学习的是第13页,共41页 肺泡
7、壁通透性肺泡壁通透性 直接损伤肺泡上皮细胞直接损伤肺泡上皮细胞 细胞间连接细胞间连接 部分开放部分开放 肺表面活性物质肺表面活性物质 肺泡塌陷肺泡塌陷 体液体液 渗出增加渗出增加 炎性细胞积聚炎性细胞积聚 释放炎性介质释放炎性介质 通通 透功能障碍透功能障碍三、毒作用表现(三、毒作用表现(6 6)现在学习的是第14页,共41页缺缺O O2 2缺缺O O2 2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 气道狭窄气道狭窄 通气不足、弥散障碍通气不足、弥散障碍 通气通气/ /血流血流、血氧饱和度、血氧饱和度促进肺水肿促进肺水肿 恶性循环恶性循环三、毒作用表现(三、毒作用
8、表现(7 7)现在学习的是第15页,共41页淋巴回流受阻:淋巴回流受阻: 刺激性气体刺激性气体右淋巴管痉挛右淋巴管痉挛回流受阻回流受阻 肺内液体滞留肺内液体滞留加重肺水肿加重肺水肿腺体分泌增加腺体分泌增加 三、毒作用表现(三、毒作用表现(8 8)现在学习的是第16页,共41页 中毒性肺水肿的临床分期中毒性肺水肿的临床分期刺激期:刺激期:呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呼吸道炎或合并有支气管肺炎。潜伏期潜伏期(诱导期):自觉症状减轻或消失,病(诱导期):自觉症状减轻或消失,病情相对稳定,但潜在的肺部病变情相对稳定,但潜在的肺部病变 仍在发展,实属仍在发展,实属“假象期假象期”。三、毒作用表现(三、毒
9、作用表现(9 9)现在学习的是第17页,共41页肺水肿期:肺水肿期:症状突然加剧,剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安症状突然加剧,剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰,紫绀、低氧血症、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰,紫绀、低氧血症、肺透光度降低,可发展成、肺透光度降低,可发展成ARDSARDS。恢复期:恢复期:如无并发症,经正确治疗,肺水肿可在如无并发症,经正确治疗,肺水肿可在2 23 3天天内得到控制,内得到控制,7 71111天基本恢复。天基本恢复。三、毒作用表现(三、毒作用表现(1010)现在学习的是第18页,共41页3.3.成人呼吸窘迫综合征(成人呼吸窘迫综合征(ARDSAR
10、DS) ARDS ARDS是肺水肿的一种类型,是刺激性气是肺水肿的一种类型,是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现(三、毒作用表现(1111)现在学习的是第19页,共41页l作用机制:作用机制:刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,破坏肺泡表面活性物质的肺泡上皮细胞,破坏肺泡表面活性物质的活性;活性;通过血液途径所致的细胞破坏,包括肺部通过血液途径所致的细胞破坏,包括肺部
11、炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用。的脂质过氧化作用。三、毒作用表现(三、毒作用表现(1212)现在学习的是第20页,共41页 临床分为四个阶段:临床分为四个阶段:原发疾病症状;原发疾病症状;原发病后原发病后242448h48h,出现呼吸急促紫绀;,出现呼吸急促紫绀;出现呼吸窘迫,肺部水泡音,出现呼吸窘迫,肺部水泡音,X X线胸片有散在线胸片有散在浸润阴影;浸润阴影;呼吸窘迫加重,出现神志障碍,呼吸窘迫加重,出现神志障碍, 胸部胸部X X线有广线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现(三、毒作用表现(1313)现
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