2022年初级药师考试复习总结生理学 .pdf

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1、1 细胞的基本功能包括：2. 细胞膜的物质转运功能被动转运：（1）单纯扩散：物理扩散特点： 脂溶性高 和分子量小的物质； 高浓度 -低浓度； 浓度差 和膜对该物质的通透性- 扩散的方向和速度；常见物质 - - 如 O2、C02、N2、乙醇、尿素和水分子等。（2）易化扩散：特点：经载体和通道膜蛋白 介导的跨膜转运。不需要消耗能量，也是高浓度 -低浓度， 属于被动转运。分类：经 载体 易化扩散： 葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；经 通道 易化扩散： Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。电压门控通道（细胞膜 Na+、K+、Ca2+通道）、 化学门控通道（终板膜ACh受体离子通道）机械门控通道（听毛细

2、胞离子通道）。主动转运：消耗能量、（低高）1）原发性主动转运：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质（带电离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白为离子泵。钠钾泵（钠泵， Na+-K+-ATP 酶）钠泵每分解1 分子 ATP可将 3 个 Na+移出胞外，同时将2 个 K+移入胞内 ，由此造成 细胞内的K+的浓度为细胞外液中的30 倍左右，而细胞外液中的Na+的浓度为胞内10 倍左右。钠泵的重要生理意义：细膜内外Na+和 K+的浓度差，是细胞具有兴奋性的基础；是细胞生物电活动产生的前提条件；维持细胞内高K+，是胞质内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；膜外高Na+状态

3、，为许多代谢反应正常进行提供必需条件；钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运（如葡萄糖、氨基酸，以及Na+-H+、Na+-Ca2+交换等）的动力；钠泵的活动对维持细胞内pH的稳定性也具有重要意义。2）继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解 ，而是来自由Na+泵利用分解ATP释放的能量，在膜两侧建立的 Na+浓度势能差，这种间接利用ATP能量 的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。如被转运的物质与Na+都向同一方向运动，称为同

4、向转运 ，如 葡萄糖 在小肠黏膜重吸收的Na+- 葡萄糖同向转运。如被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，则称为 反向转运 ，如细胞普遍存在的Na+-H+交换 和 Na+-Ca2+交换 。3、细胞的跨膜信号转导信号物质: 激素、神经递质和细胞因子等。1.G- 蛋白偶联受体信号转导的主要途径 ：包括： 生物胺类激素- 肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5- 羟色胺；肽类激素 - 缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素；气味分子和光量子。（1）受体 -G 蛋白 -Ac 途径 ：激素为第一信使- - 相应受体，经G-蛋白偶联 - 激活膜内腺苷酸环化酶（Ac）- Mg2+-ATP-环磷酸腺苷（cAMP第二信使

5、） - 激活 cAMP依赖的蛋白激酶（ PKA ） - 催化细胞内多种底物磷酸化- 细胞发生 生物效应 （如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等）。（2）受体 -G 蛋白 PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等- 膜受体结合 - 经 G蛋白偶联 - 激活膜内效应器酶磷脂酶C（PLC ），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成 三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG ）。IP3和 DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3-与内质网外膜上的Ca2+通道结合 - 释放 Ca2+入胞浆 - 胞浆内 Ca2+浓度明显增加 -Ca2+与细胞内钙调

6、蛋白（CAM ）结合， 激活蛋白激酶，促进蛋白质酶磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C（PKC ）。 PKC与 PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。2. 离子受体介导的信号转导途径：离子通道受体也称促离子型受体，受体蛋白本身就是离子通道，通道的开放既涉及到离子本身的跨膜转运，又可实现化学信号的跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上N2型 ACh受体为化学门控通道. 3. 酶偶联受体介导的信号转导途径：酶偶联受体具有和G蛋白偶联受体完全不同的分子结构和特性，受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合与激活胞质中的酶。酪氨酸激酶受体本身

7、具有酪氨酸蛋白激酶（PTK ）活性。当激素与受体结合后，可使位于膜内区段上的PTK激活，进而使自身肽链和膜内蛋白底物中的酪氨酸残基磷酸化，经胞内一系列信息传递的级联反应，最终导致细胞核内基因转录过程的改变以及细胞内相应的生物效应。大部分生长因子、胰岛素和一部分肽类激素都是通过该类受体信号转导。鸟苷酸环化酶受体与配体（心房钠尿肽）结合，将激活鸟苷酸环化酶（GC ）， GC使胞质内的GTP环化，生成cGMP ，cGMP 结合并激活蛋白激酶G（PKG ）， PKG对底物蛋白磷酸化，从而实现信号转导。4、细胞的生物电现象概念： 静息电位 是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。膜内的静息电

8、位是：-90-110 1 静息电位产生的机制：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 9 页钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和 K+的不均匀分布是形成生物电的基础 。静息状态下细胞膜主要是K+通道开放， K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电- 化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。 安静

9、状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。 2 动作电位及其产生机制概念：在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位 。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。 ；动作电位在零以上的电位值称为超射 。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位 。动作电位的产生机制：上升支 （膜内电位从静息电位的-90mV 到+30mV ，其中从 -90mV上升到 0mV称为 去极化， 从 0mV到+30mV ，即膜电位变成了内正外负称为 反极化 。）引起Na+内流 ，去极化达 阈

10、电位 水平时， Na+通道大量开放，使膜内正电位迅速升高。当Na+内流的动力（浓度差和电位差）与阻力（电场力）达到平衡时， Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支（去极相）主要是Na+的平衡电位 。 下降支的形成：下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化 。K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支（复极相）。在复极的晚期，钠 - 钾泵的运转可导致超极化的正后电位。5、骨骼肌细胞的收缩1. 神经 - 骨骼肌接头处兴奋的传递过程兴奋神经肌接头

11、运动神经末梢，接头前膜去极化Ca2+内流触发突触小泡的出胞，与接头前膜融合 ACh释放，与终板膜上的N2型 ACh受体结合并使之激活终板膜Na+内流产生终板电位暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。2. 骨骼肌收缩的机制 1）胞质内Ca2+浓度升高2）细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合 3）原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点4）肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变5）横桥的摆动，6）肌节缩短，肌肉收缩。横桥 ATP酶分解 ATP ，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌

12、肉舒张。3. 兴奋 - 收缩偶联基本过程概念：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋 - 收缩偶联。兴奋收缩偶联的因子：Ca2+第二节血液1. 红细胞生理成年红细胞的数量：男性为 4.5 10125.5 1012L，女性为3.5 10125.0 1012L。红细胞特性：红细胞沉降率（血沉），即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。渗透脆性 指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞的渗透脆性越大，其对低渗盐溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。红细胞的功能1）运输 O2和 CO2 2 ）对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。血红蛋白的

13、含量：男性为 120160g/L ；女性为110150g/L 。血红蛋白： 合成的 原料是 - 蛋白质和铁 ；促红细胞 成熟的物质 - 叶酸和维生素B12肾脏产生的促红细胞生成素（EPO ）可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成， EP0是机体红细胞生成的主要调节物。2. 白细胞生理正常白细胞数是4.0 10910.0109L；中性粒细胞占50% 70% ；淋巴细胞占20% 40% ；中性粒细胞的增高- 当体内有急性炎症，特别是化脓性炎症时；嗜酸性粒细胞的增高- 在患过敏性疾病或某些寄生虫病时；淋巴细胞的增高- 当体内有慢性炎症或病毒感染时；淋巴细胞参与免疫应答反应，T细胞与细胞免疫有关，B细胞

14、与体液免疫有关。3. 血小板生理正常血小板数量为 100109300109L。血小板 功能 ：维持血管壁的完整性和参与生理性止血。生理性止血作用中血小板通过：粘附释放聚集收缩吸附等，一系列过程参与。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 9 页4 生理性止血1. 生理性止血的基本过程：引起血管收缩的原因：2. 血液凝固的基本步骤：血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。凝血因子、的合成需要维生素K参与。因此当机体缺乏维生素K或肝病患者，常伴有凝血障碍。3 凝血过程：内源性激活途径：指完全依靠血浆内的凝血因子

15、，从激活因子开始。外源性激活途径：指在组织损伤，血管破裂的情况下，由血管外组织释放因子 ，与血浆中的网子、ca2+形成复合物，该复合物激活因子成a。3. 生理性抗凝物质：抗凝血酶与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000 倍。肝素 主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。 蛋白酶 C由肝脏产生，其合成需要维生素K的参与，合成后以酶原形式存在于血浆中。活化后的蛋白酶C可水解灭活凝血因子a和a，抑制因子a和凝血酶的激活，并促进纤维蛋白的溶解。组织因子途径抑制物（TFPT ） 是一种糖蛋白，是外源性凝血途径的特异性抑制剂。第三节血液循环一、心脏的生物电活动1. 心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞

16、包括心房肌和心室肌细胞。将心室肌细胞动作电位分为0 期、 1 期、 2 期、 3 期和 4 期五个部分。（1）去极化过程： 0 期。Na+内流，达阈电位水平（约-70mV）时，膜上Na+通道大量开放，使膜进一步去极化，直到接近Na+平衡电位。（2）复极化过程：复极化过程比较缓慢， 1 期、 2 期和 3 期三个阶段。复极 1 期：又称为快速复极初期，K+外流。复极 2 期：平台期 ( 也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 )K+外流和 ca2+内流同时存在，K+外流倾向于使膜复极化，膜电位稳定于1 期复极所达到的电位水平。复极 3 期：快速复极末期（膜内电位），K+ 外流。（3

17、）静息期 ：又称复极4 期，此期膜电位稳定在-90mV。便使钠 - 钾泵活动增强，逆电 - 化学梯度转运Na+出细胞和 K+入细胞； Ca2+主要由 Na+-Ca2+交换体主动排出细胞。2. 心肌自律细胞动作电位及其形成机制：心肌自律细胞是具有自动发生节律性兴奋特性的细胞，包括窦房结细胞和浦肯野细胞。（1）浦肯野细胞动作电位及其形成机制：浦肯野细胞动作电位分为0 期、1 期、 2 期、 3 期和 4 期。不同点是4 期存在缓慢自动去极化- 包括一种K+ 外流的逐渐减弱和一种主要由 Na+内流（f）的逐渐增强- 达到阈电位。（2）窦房结细胞动作电位及其形成机制：窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点：

18、最大复极电位-70mV，阈电位约 -40mV的绝对值均小于浦肯野细胞；0 期去极化幅度较小（约-70mV），引起Ca2+内流，导致0 期去极化。无明显的复极1 期和 2 期，只有 3 期，主要K+外流；4 期自动去极化速度快于浦肯野细胞. 二、心脏的泵血功能1. 心动周期的概念： 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。如成年人心率为 75 次分钟，则每个心动周期持续0.8 秒。 2. 心脏的泵血过程：以左心室为例说明心脏泵血过程中心室容积、压力及瓣膜的启闭和血流方向的变化。（1）心室收缩期：分为等容收缩期和射血期等容收缩期：室内压迅速升高，房室瓣和动脉瓣处于关闭状态。心室暂精选

19、学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 9 页时成为一个封闭的腔。心室容积不会发生改变。射血期：室内压升高超过主动脉压 时， 动脉瓣被打开 ，血液由心室射入动脉。快速射血期 ，心室肌强烈收缩，室内压达到峰值，主动脉压也随之升高。减慢射血期 心室内压和主动脉压都逐渐下降。（2）心室舒张期：分为等容舒张期和心室充盈期等容舒张期：室内压下降 ， 动脉瓣关闭 ， 房室瓣 仍处于 关闭状态 ，心室充盈期：当室内压低于房内压时，血液冲开房室瓣快速进入心室，心室容积迅速增大，称快速充盈期 。( 抽吸 ) 以后血液进入心室的速度减慢，称减慢充盈期

20、。在心室舒张的最后0.1s ，下一个心动周期的心房收缩期开始，由于心房的收缩，可使心室的充盈量再增加10% 30% 。（3）心排出量（心输出量）：评定心脏泵血功能的指标每搏输出量：指一次心搏中由一侧心室射出的血液量。正常成年人安静状态下搏出量约70ml。每分心排出量：指 一侧心室 每分钟射出的血量，是衡量心脏泵血功能最基本的指标。每分输出量搏出量心率。成人男性安静状态下约为4.5 6.0L min，女性的心排出量比同体重男性约低 10% 。影响心输出量的因素：搏出量心肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能力，心率。心动周期中心腔压力、瓣膜及血流方向变化三、心血管活动的调节1. 心脏和血管的神经支配及其

21、作用（1）心脏的神经支配：心交感神经及其作用：心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素 ，与心肌细胞膜1受体 结合，加 强自律细胞4 期的f，使 4 期自动除极速度加快， 自律性增高，心率加快；使房室交界处细胞，Ca2+内流增多，动作电位上升速度和幅度均增加而使传导速度加速；提高肌膜和肌质网Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度增高， 心肌收缩力加强，心排出量增加。（正心力）心迷走神经及其作用：心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh ，与心肌细胞膜上的M受体 结合，提高心肌细胞K+通道的开放， K+外流增加，促使静息电位增大，故 兴奋性降低；自律细胞 K+外流衰减减慢、最大复极电位增大

22、，抑制 4期f电流 ，导致 心率减慢 ；抑制 Ca2+通道使 Ca2+内流减少，使房室交界处的慢反应细胞动作电位0 期的上升幅度减小，传导速度减慢；（负心力）肌浆网释放Ca2+减少， 心肌收缩力减弱。（2）血管的神经支配血管运动神经纤维：分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经）：释放去甲肾上腺素与 受体结合血管平滑肌收缩（强）皮肤血管缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高。2）舒血管神经纤维主要有交感舒血管神经纤维：情绪激动和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，

23、血流量增多；副交感舒血管神经纤维：如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，调节局部血流量。2. 颈 A（动脉）窦和主A弓压力感受性反射负反馈调节（和原来相反）SP （血压）心肌收缩力，心率，心排出量，外周阻力，故SP回降至正常水平。SP 心肌收缩力，心率，心排出量，外周阻力，SP回升。压力感受性反射是一种典型的机制，感受血压变化的范围为60180mmHg ，对 100mmHg 动脉血压的快速变化最敏感，因此该反射的生理意义 : 维持人体正常动脉血压的相对稳定。3. 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质分泌肾上腺素可与 和 两类肾上腺素能受体结合；在心脏 ，肾上腺素与1肾上腺素能受体结合，产生

24、 正性变时和变力作用，使心排出量增加；在血管 ，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上 和 肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上 肾上腺素能受体在数量上占优势，这类受体被激活时引起血管收缩 ；在骨骼肌和肝的血管，2肾上腺素能受体 占优势，这类受体被激活时引起血管舒张 ，全身总外周阻力降低。小剂量的肾上腺素以兴奋 2肾上腺素能受体的效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，大剂量的肾上腺素则引起体内大多数血管收缩，总外周阻力增精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 9 页大。 静脉注射肾上腺素，引起心率加快、心排出量增

25、加，总外周阻力降低，脉搏压变大，故常作为强心剂 。去甲肾上腺素主要与血管的 肾上腺素能受体结合，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，故临床用作升压药 。第四节呼吸呼吸： 机体与外界环境之间的气体交换过程摄取新陈代谢所需要的 O2，排出代谢过程中产生的CO2。呼吸过程 ：肺通气、肺换气、气体在血液中的运输、组织换气一、肺通气肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。肺通气的原动力呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动1. 呼吸运动的形式和过程腹式呼吸和胸式呼吸膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内的器官位移，造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩为主 的呼吸运动称为腹式呼吸 ；肋间外肌收缩和舒张主要表

26、现为胸部的起伏，这种以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸 。一般情况下，为腹式和胸式混合式呼吸 。平静呼吸和用力呼吸安静状态下的呼吸运动称为平静呼吸 ，其特点是呼吸运动较为平稳均匀，吸气是主动的，呼气是被动的，呼吸 频率 为 1218 次/ 每分钟 。当进行 运动时 ，或者当吸入气中C02含量增加或02含量减少 时，呼吸运动加深、加快，这种形式的呼吸运动为用力呼吸 。这时不仅参与收缩的吸气肌收缩数量更多，收缩更强，而且呼气肌也参与收缩。(吸气和呼气都是主动的) 2. 肺通气功能的指标：（1）潮气量 每次平静呼吸时吸入或呼出的气量，正常成人为400600ml，一般为 500ml。（2）肺

27、活量尽力吸气后，从肺内所呼出的最大气体量。正常成年男性平均约3500ml，女性约 2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。（3）用力肺活量和用力呼吸量用力肺活量（FVC ） ：指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。用力呼气量（FEV ）过去称为 时间肺活量 ，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比。正常人第1 秒钟的 FEV1约为 FVC的 80% ；第 2秒钟的 FEV2FVC约为 96% ；第 3 秒钟的 FEV3 FVC约为 99% 。其中， 第 1 秒用力呼气量，是临床反映肺通气功能

28、最常用的指标。（4）肺通气量和肺泡通气量肺通气量 ：每分钟进肺或出肺的气体总量肺通气量潮气量呼吸频率。肺泡通气量；每分钟吸入肺泡的新鲜空气量真正有效地进行气体交换的气量肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率二、肺换气肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，以扩散的方式进行。每种气体分子扩散的动力是的分压差 。吸气初：肺内压低于大气压；呼气初：肺内压高于大气压；吸气末，呼气末：肺内压等于大气压。02和 C02在血液和肺泡间的扩散极为迅速，当血液流经肺毛细血管全长约13 时，已基本完成肺换气过程。第五节消化 消化方式：机械性消化、化学消化一、胃内消化1. 胃液的成分和作用（1）盐酸 ，也称

29、胃酸，主要作用有：激活胃蛋白酶原：胃蛋白酶原在pH5.0 的酸性环境中可转化为有活性的胃蛋白酶，其最适pH为 23；杀死随食物入胃的细菌；分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化；与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收；胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。（2）胃蛋白酶 水解食物中的蛋白质，生成眎、胨和少量多肽。（3）胃黏膜细胞分泌两种类型的黏液迷走神经兴奋和ACh可刺激颈黏液细胞分泌可溶性黏液，起润滑 胃内食糜的作用；胃腺开口处的表面黏液细胞受食物刺激 分泌大量黏液和HC03-，覆盖胃黏膜表面形成凝胶层，构成黏液 - 碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受食物的摩擦损伤，并阻

30、止胃黏膜与胃蛋白酶及高浓度酸的接触。( 粘液屏障发生功能障碍时：胃蛋白酶消化胃壁组织，形成溃疡) （4）内因子能与食物中维生素B12结合，形成一复合物，易于被回肠主动吸收。如果内因子缺乏，可使维生素B12吸收障碍，将影响红细胞的生成，引起贫精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 9 页血。（巨幼红细胞性贫血）2. 胃的容受性舒张和蠕动胃的容受性舒张（特有的 ）：吞咽食物时，食团刺激咽和食管等处感受器，通过迷走 - 迷走反射引起胃平滑肌紧张性降低和舒张，以容纳咽入的食物。胃的蠕动：始于胃的中部，有节律地向幽门方向推进。每分钟约3

31、次，每次蠕动约需1 分钟到达幽门。生理意义 在于使食物与胃液充分混合，有利于机械与化学性消化，并促进食糜排入十二指肠，是胃排空的主要动力。二、小肠内消化1. 胰液的成分和作用最重要的一种消化液胰液成分包括水、无机物（Na+、K+、HC03-、Cl-）和多种分解三大营养物质的消化酶。蛋白水解酶：胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶；胰脂肪酶：胰脂酶、辅酯酶和胆固醇酯水解酶等；还有胰淀粉酶。胰液的作用：HC03-的作用是 中和 进入十二指肠的盐酸，保护肠黏膜 免受强酸的侵蚀，为小肠内消化酶提供最适 pH环境 ；胰淀粉酶分解淀粉、糖原等碳水化合物为二糖和三糖；胰脂肪酶与辅脂酶一起水解中性脂肪为脂

32、肪酸、甘油一酯和甘油；胰蛋白酶原 被肠液中的 肠致活酶激活为胰蛋白酶。 胰蛋白酶又激活糜蛋白酶原 。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同分解蛋白质为多肽和氨基酸。2. 胆汁的成分和作用胆汁中除97% 的水外，还含胆盐、胆固醇、磷脂和胆色素等有机物及Na+、Cl-、K+、HCO3-等无机物， 不含消化酶 。弱碱性的胆汁能中和 部分进入十二指肠内的胃酸 。胆盐在脂肪的消化和吸收中起重要作用：一是乳化脂肪，增加脂肪与脂肪酶作用的面积，加速脂肪分解；二是胆盐形成的混合微胶粒，使不溶于水的脂肪分解产生脂肪酸、甘油一酯和脂溶性维生素等处于溶解状态，有利于肠黏膜的吸收；三是通过胆盐的肝肠循环，刺激胆汁分泌，发挥利胆作用。

33、3. 小肠的分节运动和蠕动分节运动 （ 小肠特有 ）：一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。主要作用：使食糜与消化液充分混合，使食糜与肠黏膜紧密接触，以利于消化和吸收。蠕动 发生在小肠的任何部位，但传播速度较慢，每秒钟仅0.5 2cm 。其作用是将分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段再进行分节运动。B族维生素吸收都在回肠。第六节体温及其调节一、体温的定义及正常生理性变异1. 体温的定义：一般所说的体温是指身体深部 的平均温度。临床上常用腋窝、口腔和直肠的温度代表体温。人腋窝温度 口腔温度 直肠温度。2. 体温的正常生理变动：昼夜变动：一般清晨 2 至 6 时体温 最低，午后1 至 6 时最高

34、，每天波动不超过 1 ；性别差异：成年女子的体温高于男性0.3 ，而且随月经周期而发生变化， 排卵前日最低；年龄：儿童体温较高，新生儿和老年人体温较低；肌肉活动、精神紧张和进食等情况也影响体温。二、产热和散热的基本过程1. 产热过程： 安静时，肝脏 是体内代谢最旺盛的器官，是主要的产热器官； 运动时骨骼肌紧张性增强，成为主要产热器官。人在 寒冷环境 战栗 ：指骨骼肌发生不随意的节律性收缩。战栗的特点是屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很高，代谢率可增加45 倍。 代谢产热 （非战栗产热）：褐色脂肪组织的产热量最大，约占非战栗产热总量的70% 。甲状腺激素是调节产热活动的最重要体液因素，如果

35、机体暴露于寒冷环境中几周，甲状腺分泌大量的甲状腺激素。2. 散热过程：人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于人的体表体温时，通过以下方式散热。辐射散热 ：指机体的热量以红外线的形式传给外界较冷的物体（60% ）；传导散热 ：指机体的热量直接传给同它接触的较冷的物体。对流散热 ：指通过气体流动来交换热量。（电扇吹风）蒸发散热 ：指机体通过体表水分的蒸发而散失体热。当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时，蒸发成为唯一有效的散热形式。三、体温的调节1. 温度感受器的类型外周温度感受器指皮肤、黏膜和内脏上感受温度变化的游离神经末梢，可分为 冷感受器和热感受器。中枢温度感觉器指中枢神经系统（脊髓、脑干网

36、状结构以及下丘脑）内感受温度变化的神经元 ，包括冷敏神经元和热敏神经元。2. 体温调节中枢：调节体温的重要中枢位于下丘脑。视前区- 下丘脑前部（P0AH ）活动在体温调节的中枢整合中起非常重要的作用。温热刺激使热敏神经元放电频率增加，呼吸加快，皮肤散热过程加强；寒冷刺激使冷敏神经元放电频率增加，导致寒战，皮肤产热过程增强。3. 调定点学说： 视前区 - 下丘脑前部 存在调定点，此调定点的高低决定着体温水平 。热敏神经元 对温热感受的一定阈值，正常人一般为37，称为体温稳定的精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 9 页调定点。当

37、体温与调定点水平一致时，机体的产热和散热达到平衡；当中枢温度高于调定点，中枢的调节活动使产热降低，散热加强；反之，中枢温度低于调定点，中枢调节活动加强产热，降低散热，直到体温回到调定点水平。第七节尿的生成和排出肾脏是 : 调节体液量、电解质、渗透压和酸碱平衡等功能。尿的生成 : 一、肾小球的滤过功能肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液的过程。( 原尿 ) 肾小球滤过的动力 是有效滤过压。有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）。肾小球滤过功能：肾小球的滤过率指单位时间内（每分钟）两肾 生成的超滤液量，正常成人平均值为125

38、ml min，180Ld。 滤过分数 指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。约有19% 的血浆滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。二、肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的重吸收指由肾小球滤过形成的超滤液在流经肾小管时，肾小管上皮细胞选择性地将物质从肾小管转运到血液中去的过程。肾小管和集合管的分泌指肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液的过程。1. 近球小管对Na+、水与葡萄糖的重吸收：正常情况下近端小管重吸收肾小球超滤液中65% 70% 的 Na+和水，及全部葡萄糖。在近端小管的前半段，Na+进入上皮细胞的过程与葡萄糖的转运相耦联。主要转运方式：小管液中的Na+与葡萄糖和氨基酸

39、同向转运入细胞内。进入细胞内的 Na+经基底侧膜上钠泵的作用泵出细胞，进入细胞间隙。进入细胞内的葡萄糖和氨基酸以易化扩散的方式通过基底侧膜进入血液。由于Na+、葡萄糖和氨基酸等进入细胞间隙，使其渗透压升高，通过渗透作用，水从小管液通过紧密连接和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙。由于细胞间靠近小管腔侧存在紧密连接，故细胞间隙内的静水压升高，可促使钠和水进入毛细血管而被重吸收。（占超滤液的65%70% ）近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。正常血糖浓度（ 100dl ml），葡萄糖全部被重吸收，尿中几乎不含葡萄糖。当血糖浓度达肾糖阈（ 1800mg L）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限

40、，尿中开始出现葡萄糖，并随血糖浓度继续升高，尿糖也随之升高。2. 髓袢的重吸收：经髓袢重吸收的NaCl 约占超滤液中的20% 。髓袢各段对NaCl 的重吸收情况比较复杂 ，其中 升支粗段 对 NaCl 的重吸收，管腔膜上的同向转运体 按 Na+：2C1-：K+的比例 ，将 Na+、C1-、K+一起转入细胞内；进入细胞内的Na+被泵入细胞间隙， C1-经通道进入细胞间隙，而K+则又经管腔膜返回小管液中，再与同向转运体结合，继续参与Na+：2C1-： K+的转运。 升支粗段对水几乎不通透，因此造成小管液渗透压降低。速尿等利尿剂，能特异性抑制Na+： 2C1-：K+的同向转运，使小管液渗透压升高，水

41、的重吸收减少而利尿。3. 远曲小管和集合管对Na+与水的重吸收：重吸收约12% 滤过的 Na+和 Cl-，重吸收不同量的水。该部位对Na+、Cl-和水的重吸收可根据机体水和盐的平衡状况进行调节。Na+的重吸收主要 受醛固酮调节，水的重吸收主要受血管升压素（抗利尿激素）的调节。远曲小管后段和集合管的上皮细胞有主细胞和闰细胞。主细胞基底侧膜上的 Na+泵维持细胞内低的Na+浓度，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。集合管对水重吸收的量取决于集合管主细胞对水的通透性，血管升压素控制主细胞管腔膜水孔蛋白的多少，决定上皮细胞对水的通透性。4

42、. 渗透性利尿 ：如果小管液溶质浓度高，则渗透压高，妨碍肾小管对水的重吸收，结果尿量增多，这种利尿方式称为渗透性利尿 ( 糖尿病患者的多尿、利用甘露醇 达到利尿和消除水肿的目的) 。5. 水利尿 ：血管升压素（抗利尿激素，ADH ）由下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放，主要通过提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收而发挥抗利尿作用。血浆晶体渗透压升高和循环血量减少可刺激其分泌和释放三、排尿反射排尿是一个反射过程。排尿反射是在高级中枢 控制下的 脊髓 反射。反射过程是膀胱内尿量达一定充盈度（约400500m1）时，膀胱壁感受器受牵拉而兴奋，冲动经 盆神经 传入到 脊髓骶段排尿反

43、射初级中枢，同时，冲动上传到脑干和大脑皮质排尿反射的高位中枢，产生尿意 。此时，脊髓骶段排尿中枢传出信号经 盆神经 传出，引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，尿液排入后尿道，再反射性的兴奋阴部神经，使尿道外括约肌舒张，尿液排出体外。尿量 ：正常人在一般情况下，24 小时尿量在1000 2000 毫升，若经常超过2500 毫升者称为 多尿 。如 24 小时尿量少于500 毫升，或每小时尿量小于17 毫精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 9 页升，称为 少尿 。24 小时尿量少于100 毫升，称为 无尿 。第八节神经经典的突触传递

44、：突触 指反射弧的传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间，以及传出神经元与效应器细胞之间的连接部位。经典突触为化学性突触，其信息传递媒介为神经递质。突触传递是指突触前神经元的信息传递到突触后神经元的过程。突触传递的基本过程：兴奋 （动作电位）神经末梢 突触前膜发生去极化，Ca2+通道开放 ，Ca2+内流 入突触前末梢内( 突触小胞 内递质 释放 ) 递质进 突触间隙作用于后膜上的特异性受体突触后膜上某些离子通道通透性改变 去极化 (Na+) 或超极化(Cl-) ，即 突触后电位 . Na+内流 在突触后膜上产生局部去极化电位（兴奋性突触后电位， EPSP ）。 兴奋性突触后电位（

45、EPSP ）指突触前膜释放兴奋性神经递质使突触后膜发生的去极化电位。Cl-内流称为抑制性突触后电位。交感神经和副交感神经作用：交感：应激反应、耗能的、战斗的副交感：储能的促生长、修复、生命所必须安静休息时：副交感神经兴奋占优势，心跳缓慢，血压，消化道活动增强；副交感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱 。活动加强时：以交感神经兴奋占优势，心跳加快，血压，支气管扩张，消化道活动抑制。交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素。第九节内分泌 内分泌系统是体内重要的信息传递系统，通过激素 ，发挥对机体基本功能活动的调节作用 。一、激素的概念、作用方式和分类激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，在细胞与细胞间

46、传递化学信息的高效能生物活性物质。激素包括循环激素 ，如胰岛素、肾上腺素等；组织激素 ，如前列腺素、激肽等；局部激素 ，如生长抑素、神经递质和神经递质等。激素按化学性质分为四大类：蛋白质和肽类激素：主要包括下丘脑调节肽、胰岛素、降钙素、胃肠激素、腺垂体及神经垂体激素、甲状旁腺激素等；胺类激素 ：主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺和肾上腺髓质激素；类固醇激素：主要有肾上腺皮质激素与性腺激素。胆固醇的衍生物1，25- 二羟维生素D3也归为固醇类激素；脂肪酸衍生物激素：如前列腺素由花生四烯酸转化而成。激素的作用方式：远距分泌 指大多数激素由内分泌细胞分泌后，经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞发挥作用；旁

47、分泌 指有些内分泌细胞分泌的激素经组织液直接弥散至邻近细胞而发挥作用；神经分泌 指下丘脑某些神经内分泌细胞分泌的神经激素经神经纤维轴浆运输至末梢释放入血的途径；自分泌 指有些激素分泌后在局部扩散又反馈作用于产生该激素的内分泌细胞本身而发挥作用。二、下丘脑和脑垂体1. 主要下丘脑调节肽种类和主要作用（表1-1-1 ）促激素释放激素、抵制激素（因子）2. 腺垂体的内分泌功能：TSH 、 ACTH 、FSH和 LH均可直接作用于各自的靶腺（甲状腺、肾上腺和性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 9 页腺）发挥调节作用，故称为促激素。

48、GH 、PRL和 MSH 则无作用靶腺，而是直接作用于靶组织或靶细胞，对物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳及黑色素代谢等生理过程发挥调节作用。三、甲状腺激素甲状腺素是络氨酸的碘化物，主要有四碘甲腺原氨酸（T4），即甲状腺素和三碘甲腺原氨酸（T3）。1. 甲状腺激素的生理作用：主要作用是 促进物质与能量代谢，促进生长和发育：产热效应：甲状腺激素显著的加速体内物质氧化，增加组织器官耗O2量和产热量。 1mgT4使机体产热量增加约4200kJ，基础代谢率提高28% 。对物质代谢的影响：甲状腺激素对糖代谢的作用呈双向性 。糖代谢 ：促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰岛素分泌

49、，促进外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲亢时，常表现为血糖升高，有时伴有糖尿。脂肪代谢 ：加速机体脂肪酸氧化供能，加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用；蛋白质代谢 ：加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成，尿氮减少，表现为正氮平衡，有利于幼年时期机体的生长发育。但甲状腺激素分泌过多 则又加速组织蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。儿童期脑和骨的生长发育尤为 重要 。分泌过少：呆小症。在人和哺乳类动物， 甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨的生长；还通过促进某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞的生长。2. 下丘脑 - 腺垂体对甲状腺激素的调节：腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH ）促进甲状腺腺泡细胞的增生和甲状腺激素合成及释放。TSH的合成释放又受下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH ）的调节。 TRH由下丘脑分泌后，经下丘脑- 垂体门脉血流运至腺垂体，引起腺垂体促甲状腺细胞分泌TSH 。当血中甲状腺激素浓度升高，它使TSH合成与释放减少，同时使腺垂体细胞膜对TRH的反应性减弱，故 TSH分泌减少， 最终使血中T3、T4的浓度降至正常水平，反之亦然。（负反馈调节）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 9 页