内科学消化性溃疡课件.ppt

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1、关于内科学消化性溃疡现在学习的是第1页，共88页第五章第五章 消化性溃疡消化性溃疡peptic ulcer消化性溃疡消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢性溃指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。疡。 包括：胃溃疡（包括：胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡）和十二指肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相接触的其他）。亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术吻合口及其附近肠部位，包括食道、胃肠吻合术吻合口及其附近肠袢以及袢以及Meckel憩室。因与胃酸憩室。因与胃酸/胃蛋白酶的消化胃蛋白酶的消化作用有关而得名。作用有关而得名。 现在学习的是第2页，共88页按消化性溃疡发按消化性溃疡发生的部位

2、不同又生的部位不同又可分为可分为: 贲门溃疡、胃贲门溃疡、胃底溃疡、胃体底溃疡、胃体溃疡、胃角溃溃疡、胃角溃疡、胃窦溃疡、疡、胃窦溃疡、幽门管溃疡、幽门管溃疡、十二指肠球部十二指肠球部溃疡、十二指溃疡、十二指肠降段溃疡。肠降段溃疡。 现在学习的是第3页，共88页流行病学流行病学 消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10%的人口患过此病，临床上DU较GU多见，两者之比约为3:1，DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 男男:女女=3.98.5:1； DU:GU= 3:1 现在学习的是第4页，共88页病因及发病机理病因及

3、发病机理GU和DU在发病机理上有所不同，基于二者主要发病机制相似，故往往放在一起阐述。 胃及十二指肠损害因素粘膜保护因素失调（天平学说） 正常情况：保护因素损害因素 溃疡发生：损害因素保护因素 GU主要是防御因素减弱 DU损害因素增强现在学习的是第5页，共88页胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液-粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）即：上皮前 、上皮细胞、上皮后3个层面现在学习的是第6

4、页，共88页胃粘膜结构图现在学习的是第7页，共88页现在学习的是第8页，共88页侵袭因素侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最常见病因。1Hp（Helicobacter pylori）感染）感染 证据：证据： Hp在DU中有很高的检出率：DU90-100%,GU70%以上； 抗Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合； Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 根除Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得以痊愈。 现在学习的是第9页，共88页卡罗林斯卡医学院在瑞典首都斯德哥尔摩举行新闻发布会，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导

5、致胃炎和胃溃疡的细菌。他们将分享1000万瑞典克朗（约合130万美元）的奖金。 现在学习的是第10页，共88页Hp是G- 杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0m，宽0.3-1.0m，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍（见右图）。 现在学习的是第11页，共88页 Hp产生多种致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（

6、CagA）是Hp的重要致病因子。现在学习的是第12页，共88页 * 过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈 机制：机制： I 漏屋顶学说（leaking roof hypothesis）粘膜防御机制破坏 II 胃泌素相关学说（gastrin-link hypothesis）胃酸胃蛋白酶分泌增加现在学习的是第13页，共88页2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主导作用；胃酸分泌增多的原因： 壁细胞（parietal cell）数量增多，DU 高于正常人1倍： 壁细胞对刺激物质的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷 迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加 Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶

7、对黏膜的自身消化。在PH4时胃蛋白酶失去活性。 （“无酸无溃疡”）现在学习的是第14页，共88页3. 非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损害胃黏膜。 GU较DU多见。 4. 其他损害因素其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺激性食物 5.其他相关因素还有：其他相关因素还有： 遗传因素遗传因素, 精神因素精神因素, 地理及环境因素地理及环境因素现在学习的是第15页，共88页1. 遗传因素遗传因素 依据 发病率有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍 与血型有关 O型血不分泌型（无血型分泌物质）较对照组高2.5倍 G

8、U与DU是基因不同的疾病 GU主要是 胃蛋白酶原II；DU是胃蛋白酶原I。 现在学习的是第16页，共88页 2. 精神因素精神因素 精神紧张、焦虑或在应激状态下，均可诱发溃疡或者促使胃十二指肠运动功能失调而促使溃疡发生。 * DU：胃十二指肠运动加快 * GU：胃十二指肠运动减慢 3. 地理及环境因素地理及环境因素 日本：GU 欧美: DU DU /GU发病有季节性，秋季春季或季节变更时现在学习的是第17页，共88页病 理镜下见溃疡底由四层组织组成：表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖，其下为一层坏死组织，再下层为肉芽组织( 粘膜重建），最下层由肉芽组织移行为瘢痕组织。现在学习的是第1

9、8页，共88页图 胃溃疡现在学习的是第19页，共88页 胃溃疡解剖图 溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡边缘黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。溃疡通常穿透黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。 现在学习的是第20页，共88页好发部位好发部位 GU球部（前壁常见） DU胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU2cm现在学习的是第21页，共88页临床表现特点：特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼慢性经过、周期性发作、节律腹疼（一）症状（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点典型消化性溃

10、疡疼痛特点 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、隐痛。 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐前缓解。 现在学习的是第22页，共88页 周期性和节律性：季节性，定点痛。 诱因：饮食不当、精神紧张 缓解：进食或用抑酸药2.其它胃肠道症状：其它胃肠道症状：反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐等。（二）体征：（二）体征： 1. 相当于溃疡部位有压痛：相当于溃疡部位有压痛： * 十二指肠溃疡压痛偏右上腹； * 胃溃疡偏左上腹。 2. 其它体征取决于溃疡并发症：其它体征取决于溃疡并发症： * 幽门梗阻 * 溃疡穿孔 现在学习的是第23页，共88页特殊

11、类型的溃疡特殊类型的溃疡 1. 复合溃疡复合溃疡 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。 一般认为GU是继发于DU，因幽门梗阻而继发成GU 一般认为伴有DU的GU恶变机会少（与只有GU的病人相比） 复合溃疡的Hp检出率比单纯GU高现在学习的是第24页，共88页 2. 幽门管溃疡幽门管溃疡 缺乏溃疡疼痛的典型节律 易发生幽门梗阻 一旦发生出血则不易止血 X线检查容易遗漏，诊断依靠内镜3. 球后溃疡球后溃疡（占（占DU 10%）球部以下，十二指肠乳头近端 夜间痛和背部放射痛更多见 易发生上消化道出血 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特

12、别注意现在学习的是第25页，共88页4 巨大溃疡巨大溃疡 2cm ，治疗差，愈合慢 ，易发生慢性穿透或穿孔。 5老年人消化性溃疡老年人消化性溃疡 表现不典型 易误诊为胃癌6 无症状性溃疡无症状性溃疡 占15% PU，多以出血、穿孔并发症为首发。 另外另外 胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Sydrome) 占PU的0.15%，好发部位以外、多发、难治性的，顽固性溃疡，腹泻或 脂肪泻 。现在学习的是第26页，共88页实验室检查实验室检查（一）胃镜检查及胃粘膜活组织检查：（一）胃镜检查及胃粘膜活组织检查： 现在学习的是第27页，共88页胃镜检查：胃镜检查： 确诊消化性溃疡的首选

13、检查方法。 内镜下溃疡的分期内镜下溃疡的分期(三期三期) 现在学习的是第28页，共88页活动期活动期 （A期）分A1和A2： A1：溃疡圆或椭圆，白苔， 常出血，周围红，炎症和水肿； A2：溃疡覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿 2. 愈合期愈合期（H期）分H1和H2 H1：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞小于溃疡面。 H2：溃疡变小，见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面 3. 疤痕期疤痕期（S期）分S1和S2 S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜-红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色白色 -白色瘢痕期现在学习的是第29页，共88页 内镜下溃疡的分期内镜下溃疡的分

14、期( (三期三期) ) 现在学习的是第30页，共88页胃溃疡（A1）现在学习的是第31页，共88页现在学习的是第32页，共88页( (二二) )X X线检查线检查：l1. X线直接征象-龛影龛影 现在学习的是第33页，共88页l2. X线间接征象-包括局部压痛，胃大弯侧痉挛性切迹和十二指肠球部激惹及球变形。 现在学习的是第34页，共88页(三三) Hp检测检测 侵入性和非侵入性检查 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 侵入性检查首选 14C或或13C尿素呼气试验尿素呼气试验 Hp根除治疗复查 注意 ： 近期应用Ant 、 PPI或 铋剂假阴性(四四) 胃液分析胃液分析 对胃泌素瘤有鉴别诊断意义现在学

15、习的是第35页，共88页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断诊断：l慢性病程、周期性发作和节律性上腹疼痛。l胃镜确诊lX线钡餐检查发现龛影鉴别诊断鉴别诊断： 胃癌胃癌 良性溃疡与恶性溃疡的鉴别 尤其溃疡型早期胃癌，必须胃镜下 取活组织检查。 现在学习的是第36页，共88页胃泌素瘤胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Sydrome) 是胰腺非细胞瘤，分泌大量胃泌素所致。 好发部位及以外不典型部位、多发、难治性的、顽固性溃疡。 可伴腹泻或 脂肪泻 。BAO和MAO均明显增高。 BAO/MAO60% *现在学习的是第37页，共88页并发症并发症 1. 出血出血：是PU最常见的并发症。 胃溃疡

16、可发生呕血，因血与胃酸混合，呕吐物呈咖啡渣样。十二指肠溃疡处于幽门以下，较少发生呕血。 黑便是胃、十二指肠溃疡出血的共同表现，粪便呈柏油样。 十二指肠溃疡较胃溃疡更易发生出血。 急性大量出血时，可出现失血性休克，危及生命。现在学习的是第38页，共88页2. 穿孔穿孔： 多发生于急性溃疡及NSAIDs溃疡。 十二指肠溃疡较胃溃疡更易发生穿孔，以前壁穿孔较多。 急性穿孔时，胃内容物进入腹腔，发生急性腹膜炎。X线透视，可见膈下出现游离气体。数小时后，形成化脓性腹膜炎。穿孔需要及时手术治疗。 慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它临近组织，形成包裹，出现相应部位的疼痛。 溃疡穿透至浆膜时疼痛剧烈而持久。现在学习

17、的是第39页，共88页3. 梗阻梗阻：多见于长期反复发作的溃疡，瘢痕形成导致胃或十二指肠出路梗阻。 典型者发生呕吐隔夜食现象。需要外科手术治疗。 轻度梗阻也可在内镜下行扩张术治疗。 由于溃疡周围炎症水肿引起的暂时性梗阻，经药物治疗可好转而缓解。4. 癌变癌变： 胃溃疡有约1%的癌变可能。十二指肠溃疡则罕见癌变。现在学习的是第40页，共88页思思 考考 题题1 HP是怎样引起消化性溃疡的？ 2 消化性溃疡的临床表现特点和典型症状有哪些？ 3 对PU的现代理念的认识？现在学习的是第41页，共88页治治 疗疗 （一）（一） 一般治疗一般治疗 1. 去除病因去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药物

18、 2. 饮食疗法饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗：对症治疗： 上腹胀-促动力药 4. 避免精神紧张和劳累避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合注意劳逸结合现在学习的是第42页，共88页（二）（二） 抗溃疡治疗抗溃疡治疗 抗溃疡药物分类抗溃疡药物分类 降低胃内酸度的药物 增加胃粘膜抵抗力的药物 抗Hp感染的药物现在学习的是第43页，共88页I 降低胃内酸度的药物降低胃内酸度的药物 抗酸药抗酸药中和胃酸 通过不同途径 抑酸药抑酸药抑制胃酸 抗酸药：抗酸药： 1） 碳酸氢钠碱中毒，少用 2） 碳酸钙酸反跳及乳碱综合征 3） 氢氧化铝便秘，长期铝蓄积 4） 氧化镁腹泻，与氢氧化铝合用可避免各自

19、副作用 5）抗酸药的复方制剂：复方胃舒平，乐得胃，胃必治，胃必妥，铝碳酸镁等。现在学习的是第44页，共88页抑酸药：抑酸药：抑制壁细胞分泌胃酸 1. 抗胆碱能药：抗胆碱能药： 抑制迷走神经减少胃酸分泌 解除平滑肌痉挛止痛促进血流 哌比氮平（哌仑西丁） 普鲁苯辛（溴丙氨太林） 阿托品0.3mg,tid(bid),副作用大 山莨菪碱（654-2）5mg,tid 服止宁（溴甲乙胺痉） 10mg,tid, 有止痛作用 颠茄现在学习的是第45页，共88页2. H2受体阻断药受体阻断药阻断壁细胞上的阻断壁细胞上的H2受受体体 西咪替丁，400mg 雷尼替丁，150mg 法莫替丁，20mg 尼扎替丁，150

20、mg 罗沙替丁，75mg现在学习的是第46页，共88页3. 质子泵抑制剂质子泵抑制剂（PPI） 阻断H+从壁细胞转移至胃腔，阻断胃酸分泌的最后一个环节 奥美拉唑奥美拉唑 20mg,qd 兰索拉唑兰索拉唑 30mg(15mg),qd 潘妥拉唑潘妥拉唑 40mg,qd 雷贝拉唑雷贝拉唑 10mg,qd 挨索美拉唑挨索美拉唑 20mg,qd现在学习的是第47页，共88页II II 增加胃粘膜抵抗力药物增加胃粘膜抵抗力药物 常用粘膜保护剂有常用粘膜保护剂有 硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋钾。硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋钾。 现在学习的是第48页，共88页IIIIII抗抗HpHp感染药物感染药物 1）PPI+

21、两种抗生素：两种抗生素： PPI标准剂量+克拉霉素0.25+阿莫西林1.0, 均bid1W； PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，均bid1W； PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，均bid1W。 现在学习的是第49页，共88页2）铋剂两种抗生素）铋剂两种抗生素： 铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，均bid2W； 铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4，均bid2W； 铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4，均bid1W。现在学习的是第50页，共88页（三）（三） 外科治疗外科治疗消化性溃疡无合并症原则上无需外科治疗，消化性溃疡无合并症原则上无需外科治疗，

22、下列情况应考虑外科手术治疗：下列情况应考虑外科手术治疗： 1. 溃疡病合并大出血，内科治疗无效 2. 急性溃疡穿孔 3. 器质性幽门梗阻 4. 胃溃疡疑有癌变 5. 积极内科治疗无效的胃溃疡现在学习的是第51页，共88页 思思 考考 题题1 HP是怎样引起消化性溃疡的？ 2 消化性溃疡的典型症状有哪些？ 3 H2 受拮抗剂与PPI的作用机理有什么不同？ 4 详细写出四个根除 Hp 的治疗方案，可查文献 现在学习的是第52页，共88页肝硬化肝硬化 hepafic cirrhosis肝硬化肝硬化( hepafic cirrhosis) 各种原因导致的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征

23、的慢性肝病；临床表现为肝功能损害和门脉高压。发病年龄高峰3548岁，男:女比为3.68:1。现在学习的是第53页，共88页病因及分类病因及分类 1. 病毒： 肝炎后肝硬化：肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化，多为大结节性肝硬化，从肝炎发展成肝硬化，可短至数月或长达20-30年。2. 酒精： 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化：欧美国家可占全部肝硬化的50-90%，发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。形态上主要为小结节性肝硬化。现在学习的是第54页，共88页3. 胆汁淤积： 胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，由于持续的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致4.

24、循环障碍：淤血性肝硬化淤血性肝硬化5. 毒物或药物：中毒性肝炎演变肝硬化6. 代谢障碍7. 营养障碍8. 免疫紊乱：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎进展而来。现在学习的是第55页，共88页9.血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化血吸虫病性肝纤维化由于 长期反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显。10.原因不明：隐源性肝硬化隐源性肝硬化现在学习的是第56页，共88页发病机制发病机制 1. 肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2. 再生结节形成3. 纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 4. 肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形

25、成，导致门脉高压门脉高压 早期的纤维化可逆，后期再生结节形成则不可逆。肝形状细胞是纤维化的基础。现在学习的是第57页，共88页图:假小叶和再生结节的病理标本和示意图 假小叶假小叶：肝细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、增多或缺如；肝细胞再生。肝组织被增生的的纤维组织分割包绕成大小不等的或类圆形的岛屿的结节。现在学习的是第58页，共88页肝硬化的组织学特点：肝小叶被假小叶取代现在学习的是第59页，共88页病理病理形态学分类形态学分类 1. 小结节性肝硬化(1cm)（图） 3. 大小结节混合性肝硬化 4. 结节不清的肝硬化(肝纤维化)-血吸虫性现在学习的是第60页，共88页临床表现 （一）代偿期（一）代

26、偿期 无症状或症状轻微，不特异，肝脾轻度大，肝功能正常或轻度异常。现在学习的是第61页，共88页（二）失代偿期（二）失代偿期 肝功能减退和门脉高压的临床表现 肝功能减退 主要表现为肝脏合成和代谢功能减退： 白蛋白和脂蛋白 ，凝血因子 ， 雌激素 , 雄激素 ； 皮质激素 ；醛固酮 , ADH 门脉高压 主要表现为腹水、脾大 、侧支循环的建立和开放 现在学习的是第62页，共88页门静脉高压症门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现 脾大、侧脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。支循环的建立和开放、腹水。l脾大脾大

27、 脾功能亢进脾功能亢进l侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放l食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张 l腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张l痔静脉曲张痔静脉曲张现在学习的是第63页，共88页现在学习的是第64页，共88页重度食管静脉曲张现在学习的是第65页，共88页l腹水形成腹水形成 为失代偿期的标志 1. 门脉压力增高 300mmH2O 2. 低白蛋白血症 30g/L 3. 淋巴液生成过多 （7-11L，OB 1-3L） 4. 继发性醛固酮增多（Na+重吸收增加） 5. ADH分泌增多 6. 有效循环血容量不足 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性 现在学习的是第66页，共88页并发症 1. 上消

28、化道出血 2.肝性脑病 3.感染（自发性腹膜炎） 4.肝肾综合征 5.肝肺综合征 6.原发性肝癌 （图） 7.电解质和酸碱平衡紊乱 现在学习的是第67页，共88页现在学习的是第68页，共88页现在学习的是第69页，共88页实验室检查实验室检查 1. 血常规：脾亢时多表现为13系的减少 。 2. 尿常规：黄胆时可有胆红素，尿胆元增加。 3. 肝功能检测：可有转氨酶或胆红素的异常。 4. 免疫功能检测：A/G比例倒置，球蛋白升高。 5. 腹水检查：腹水检查的特点：淡黄色漏出液，并发腹膜炎时，则透明度降低，比重增高，蛋白增加，白细胞数增多，细菌培养有时可为阳性。 6. 上消造影：食道胃底静脉曲张，胃

29、黏膜病变。 7. B-us（图1、2），CT（图3、4、5），MRI 8. 核素检查 ECT 9. 胃镜（图6） 10. 腹腔镜检 11. 肝活检现在学习的是第70页，共88页现在学习的是第71页，共88页现在学习的是第72页，共88页现在学习的是第73页，共88页现在学习的是第74页，共88页现在学习的是第75页，共88页诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 诊断诊断 1. 病史 2. 肝功能减退和门脉高压的表现 3. 肝脏质地硬化 4. 肝功能常异常 5. 肝活检现在学习的是第76页，共88页鉴别诊断鉴别诊断 1. 肝大的鉴别：肝炎、肝癌、传染病、血液病 2. 脾大的鉴别：感染、传染病、血液病、免

30、疫性 3. 黄疸的鉴别：肝性、肝内胆汁淤积 4. 上消化道出血的鉴别：溃疡、糜烂、胃癌 5. 肾病的鉴别：感染、药物/毒物、肾小球炎、急性肾小管坏死、胶原病 6. 腹水的鉴别 7. 脑病的鉴别：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、肺脑、尿毒症、脑血管 现在学习的是第77页，共88页治疗 1.腹水的治疗腹水的治疗 （1）限制钠水的摄入。 （2）利尿剂： 应用醛固酮拮抗剂（安体舒通，一种保钾利尿剂，与袢利尿剂合用 （3）提高血浆胶体渗透压： 血浆、白蛋白输注。 现在学习的是第78页，共88页 （4）难治性腹水（耐利尿剂）的治疗： 腹水的超滤回输 大量穿刺放腹水 腹腔颈静脉分流术 门腔（吻合）分流

31、术 经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS） 肝移植(Liver Transplantation) 现在学习的是第79页，共88页2.门脉高压的治疗门脉高压的治疗 药物：缩血管药；扩血管药 手术：分流、断流术和脾切除术等。 目的：降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进。现在学习的是第80页，共88页3.上消化道出血的治疗上消化道出血的治疗 迅速补充血容量 止血措施：三腔管；抑酸、血管加压素+硝酸甘油、生长抑素； 预防脑病及肾病 预防再出血：药物，内镜，手术现在学习的是第81页，共88页4.自发性腹膜炎的治疗自发性腹膜炎的治疗 早期，联合，足量，疗程足够 5.肝肾综合症的治疗肝肾综合症的治疗 避免诱因

32、限制入量 提高胶体渗透压，扩容基础上利尿 改善肾血流量：多巴胺 现在学习的是第82页，共88页6. 肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗 消除诱因。 减少毒素的生成和吸收。 促进有毒物质代谢：降氨，苯甲酸钠/苯乙酸，BZ拮抗剂，支链氨基酸，人工肝和肝移植。 现在学习的是第83页，共88页预后及影响因素预后及影响因素 A级 5-8分 B级 9-11分 C级 12-15分现在学习的是第84页，共88页复习题A型选择题：型选择题：1. 下列哪一项是肝肾综合征的实验室下列哪一项是肝肾综合征的实验室特征：特征： 答案 A尿钠(10mmol/L B尿/血肌酐比值(30：1 C尿沉渣RBC(50/高倍视野 D尿渗透压(血渗透压 E大量蛋白尿A现在学习的是第85页，共88页2. 肝硬化腹水形成的最主要因素是肝硬化腹水形成的最主要因素是 答案 A白蛋白合成减少 B门脉压力增高 C血氨增高 D钠负荷增加 E交感神经兴奋复习题B现在学习的是第86页，共88页3肝硬化合并上消化道出血的常见肝硬化合并上消化道出血的常见原因是原因是 答案 A胃癌 B食管胃底静脉曲张破裂 C门脉高压性胃病 D应激性溃疡 E消化性溃疡复习题 B C D现在学习的是第87页，共88页感谢大家观看感谢大家观看9/4/2022现在学习的是第88页，共88页