全麻期间循环的管理课件.ppt

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1、关于全麻期间循环的管理现在学习的是第1页，共50页一、麻醉诱导期的管理目的:尽可能快而平稳的将病人从清醒转入麻醉状态,并保持期间的循环稳定。在未行麻醉插管和手术操作前，绝大多数麻醉药对循环系统多是纯粹的抑制作用，特别是近年常用的全麻诱导药，如：异丙酚、芬太尼、咪唑安定等；病人由于术前禁食或原发疾病（如：肠梗阻、长期高血压等）的影响，往往处于循环血容量欠缺的状态，对任何外因引起的循环波动更为敏感。 现在学习的是第2页，共50页 因此术前应早期快速扩容，宜在诱导前后30分钟内输入平衡液或代血浆500800ml，直至血压平稳，指脉波宽大，指脉图无随呼吸而波动的现象。指脉波即容积脉搏图形，反映交感神经

2、紧张度、末梢灌注、组织器官灌注和有效循环血量。 一般建议先输平衡液，尤其确保在麻醉诱导期间输无其他溶质（如抗生素等）的平衡液，以防过敏反应引起的循环变化被诱导时的变化所掩盖，或加重循环变化的程度，以尽量保证诱导期的循环稳定 现在学习的是第3页，共50页二、麻醉维持期的容量控制 麻醉期间维持有效循环血容量的重要性自不待言，但是，对每一具体病例术中血容量的补充究竟以多少为合适，确是麻醉医师所面临的一个实际问题。考虑到血容量的补充受到术前情况（如脱水），术中出血以及肾、心、肺等脏器功能的多方面影响，因而建立生理学监测指标是十分重要的。如果有条件应测定脑电双频指数（BIS）、中心静脉压（CVP）、肺毛

3、细血管楔压（PCWP）和左房压（LAP）以指导体液治疗。调节输液量和速度，然后再在治疗中观察其动态反应，如此才有可能使麻醉病人的容量补充趋于合理。 现在学习的是第4页，共50页术中常规液体管理 术中补液的主要目的是维持充分氧运输，正常电解质浓度和血糖。输液总量包括代偿性血管内容量扩张量(CVE、缺失量，维持量，丢失量和补充液体再分布量(即第三间隙液体)。 输液量=CVE +缺失量+维持量+ 丢失量现在学习的是第5页，共50页制定术中输液计划步骤 1. 术前评估病人生理状态，计算已缺失量。2. 计算每小时生理需要量。3. 计算禁食所造成的缺失量。4. 评估麻醉方式将引起的相对容量不足，所需扩容量

4、（CVE）。5. 评估手术中的出血量。 现在学习的是第6页，共50页术中液体治疗方案 1、每日正常生理需要量-麻醉手术期间的生理需要量应从患者进入手术室开始计算，直至手术结束送返病房。 体重 液体容量(ml/kg) 输入速度ml/(kgh) 第一个10kg 100 4 第二个10kg 50 2 以后每个10kg 20-25 1 2、术前累计缺失量-此部分体液缺失量应以晶体液补充。理论上麻醉手术前的体液丢失量都应在麻醉前或麻醉开始初期给予补充。现在学习的是第7页，共50页 3、麻醉手术期间的液体再分布-术中的液体再分布量需要采用晶体溶液进行补充。 4、麻醉导致的血管扩张-通常在麻醉开始即需及时评

5、估和处理，应遵循个体化的原则及时输注晶体液或胶体液，以维持有效循环血容量。 5、术中失血量-手术失血主要包括红细胞和凝血因子丢失及血容量减少，需进行针对性的处理。精确评估失血量可采用称重法，切除的器官和组织会影响失血量的估计。现在学习的是第8页，共50页 （1）红细胞丢失及其处理 麻醉手术期间Hb70g/L（Hct 0.21）时必须立即输血，重症患者应维持Hb100g/L（Hct 0.30） 麻醉手术中可按下述公式大约测算浓缩红细胞的补充量：浓缩红细胞补充量 =（Hct 预计55体重Hct 实际观察值55体重）0.60。 （2）凝血因子、血小板的丢失及处理 术中大失血所致凝血功能紊乱时凝血因子

6、、血小板的补充主要依靠输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀和血小板。 据北美洲、欧洲的资料，体内仅需30%的正常凝血因子或5%20%的不稳定凝血因子即可维持正常的凝血功能。现在学习的是第9页，共50页 FFP含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子，其主要治疗适应证包括： 凝血因子缺乏的补充治疗； 华法令等抗凝药物的逆转替代治疗。 每单位FFP可使成人增加约2%3%的凝血因子，即如患者使用1015ml/kg 的FFP，就可以维持30%的凝血因子，达到正常凝血状态。FFP需加温至37 C 后再输注。现在学习的是第10页，共50页 血小板明显缺少（5,000ml补充FFP后，术野仍明显渗血时，应输注浓缩血小板。每单

7、位浓缩血小板可使血小板增加7.51010*9/L。 冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纤维蛋白原。一个单位FFP可分离出一个单位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一个单位冷沉淀约含250mg 纤维蛋白原，使用20单位冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏患者恢复到必要水平。 （3）血容量补充-术中失血采用血制品、晶体液和（或）胶体液进行补充。 现在学习的是第11页，共50页影响液体治疗的因素 术前 血管内容量、心血管功能 术中 麻醉技术、麻醉药的药效 病人体位 体温调节 手术液体的给予 手术部位、手术方式 内脏缺血 术中心功能毛细血管通透性：内毒素血症、全身性炎性反应综合征、脓毒

8、血症、过敏反应 现在学习的是第12页，共50页 临床实施液体治疗方案过程中，切忌机械地实施液体治疗计划，须加强监测工作，及时了解手术和病人情况的变化，依据血流动力学和组织氧合等指标所提供的反馈信息，相应地调整输液量、种类和补液速度及有关电解质的补充，从而达到维持手术病人循环稳定，组织灌注良好的目的。 现在学习的是第13页，共50页 由于各种指标均有其局限性，因此必须综合分析，切忌片面决断。麻醉深度的掌握既要避免麻醉过深（或椎管内阻滞范围过广）对循环的抑制，又要防止麻醉过浅、镇痛不全时体内应激反应对循环功能的扰乱。因此，维持适当的麻醉深度，保证充分镇痛对维持循环稳定是很重要的。根据BIS指导麻醉

9、深度的调控，使BIS维持于50，可以确保无知晓，无回忆。对因手术刺激而引起的血压升高，可用异丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉药的吸入浓度。只有维持足够的麻醉深度，才能排除因手术刺激引起的循环改变，从而更精确地判断病人循环容量的情况。 现在学习的是第14页，共50页三、麻醉苏醒期管理 与麻醉诱导期相比，苏醒期的过程较长，容易出现躁动、苏醒延迟等并发症。使病人平稳而安全的恢复也非易事。为保证苏醒过程平稳，作者推荐在“深麻醉下拔管”，主要目的是减少拔管、吸引等刺激引起的循环波动，减少病人痛苦，以保证稳定的循环。所谓“深麻醉下拔管”，其实并非深麻醉状态下拔管，而是在呼吸完全恢复正常，而意识尚未恢复或未

10、完全恢复下拔管。其具体做法是，在手术临结束前，根据不同吸入麻醉药的药代学特征，提前1015分钟停止吸入麻醉药吸入，改用异丙酚维持BIS于麻醉水平，以保证病人仍无意识。现在学习的是第15页，共50页 如应用术后镇痛，此时可开始背景输注。胸腹腔关闭后拮抗肌松药，并持续机械通气，直至呼气末麻醉气体浓度0.2%，同时观察呼出末二氧化碳浓度波形，有无自主呼吸引起的切迹或不规则波形，如有则表明自主呼吸恢复。此时停止机械通气，观察自主呼吸次数、幅度、潮气量、吸气后SpO2变化，PetCO2波形。如呼吸6ml/kg，吸空气下SpO295%, PetCO2波形规则，有正常的肺泡平台，即可拔管。拔管后如有舌下坠，

11、可用口咽通气道、喉罩处理，必要时可再插管。现在学习的是第16页，共50页 与此同时，还应注意麻醉状态下病人通常处于血管开放状态，末梢循环良好，循环容积较清醒状态下大，因此，手术结束前应适当给予利尿药，排出多余的容量，以适应术后循环状态，减少肺水肿等并发症的发生。 同时应注重病人术后的镇痛，不能因为手术、麻醉结束而不再顾及病人因术后疼痛可能引起的烦躁和循环不稳定。如病人完全清醒后诉疼痛，可追加PCA 。现在学习的是第17页，共50页围术期高血压围术期高血压 儿茶酚胺过量：儿茶酚胺过量：（1）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（2）二氧）二氧化碳蓄积及缺氧；（化碳蓄积

12、及缺氧；（3）患者焦虑，疼痛及长时间使用止血带。）患者焦虑，疼痛及长时间使用止血带。 血管收缩药的全身吸收：血管收缩药的全身吸收：如肾上腺素，去氧肾上腺素。如肾上腺素，去氧肾上腺素。 内分泌因素：内分泌因素：嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤， 甲亢。甲亢。 动脉硬化性高血压：动脉硬化性高血压：病人原有高血压，术前血压未得到控制；病人原有高血压，术前血压未得到控制；术前停止抗高血压药物的治疗（反跳性高血压），可乐定，术前停止抗高血压药物的治疗（反跳性高血压），可乐定，受体阻滞剂的停药反应。受体阻滞剂的停药反应。原 因现在学习的是第18页，共50页 外科手术及原发病：外科手术及原发病：手术刺激手术刺激V，X

13、，IV对颅神经，牵拉对颅神经，牵拉额叶或脑干时可出现血压升高，心率减慢，颅内占位病额叶或脑干时可出现血压升高，心率减慢，颅内占位病变引起颅内压升高可引起反射性血压升高，心率减慢。变引起颅内压升高可引起反射性血压升高，心率减慢。 机械因素：机械因素：术中钳夹主动脉术中钳夹主动脉 膀胱膨胀膀胱膨胀 药物之间的相互作用：药物之间的相互作用：三环类抗抑郁药或单胺氧化酶抑三环类抗抑郁药或单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱合用时可产生严重的高血压。制剂与麻黄碱合用时可产生严重的高血压。 应用靛胭脂颜料（应用靛胭脂颜料（通过通过肾上腺素能效应肾上腺素能效应）现在学习的是第19页，共50页高血压的防治 加深麻醉，麻醉操

14、作如插管等要求轻巧，镇痛完全。加深麻醉，麻醉操作如插管等要求轻巧，镇痛完全。 改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及二氧化碳蓄积。改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及二氧化碳蓄积。 注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功能良好时，不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别。当与麻醉过浅相鉴别。 使焦虑患者镇静使焦虑患者镇静 ，排空膀胱。，排空膀胱。 药物治疗。药物治疗。现在学习的是第20页，共5

15、0页扩血管药物的应用 麻醉性镇痛药：芬太尼等麻醉性镇痛药：芬太尼等 利多卡因：气管内或利多卡因：气管内或1-2mg/kg iv 钙通道阻滞药：维拉帕米，钙通道阻滞药：维拉帕米，2.5-5mg iv：地尔硫卓：地尔硫卓 ，5-10mg iv -受体阻滞药：拉贝洛儿，艾司洛尔受体阻滞药：拉贝洛儿，艾司洛尔5-10mg iv；普萘洛；普萘洛尔尔 0.5-1.0mg iv。 乌拉地尔：乌拉地尔：0.6 mg/kg 硝酸甘油：静脉注射或滴鼻，根据效果调整剂量。硝酸甘油：静脉注射或滴鼻，根据效果调整剂量。 酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严重高血压病人酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严重高血压病人现在

16、学习的是第21页，共50页围术期低血压大多数麻醉药，包括静脉和吸入麻醉药，巴比妥类，苯二氮卓类，各种肌松药，可导致直接剂量大多数麻醉药，包括静脉和吸入麻醉药，巴比妥类，苯二氮卓类，各种肌松药，可导致直接剂量依赖性心肌抑制，依赖性心肌抑制，SVR降低。阿片类药在常用剂量时不引起心肌抑制，通过降低交感神降低。阿片类药在常用剂量时不引起心肌抑制，通过降低交感神经兴奋性降低血管张力。经兴奋性降低血管张力。二氧化碳排出综合症，椎管内麻醉阻滞平面较广泛（交感神经阻滞），麻醉期间体位剧烈二氧化碳排出综合症，椎管内麻醉阻滞平面较广泛（交感神经阻滞），麻醉期间体位剧烈变化。变化。1压迫心脏和腔静脉压迫心脏和腔静

17、脉2嗜铬细胞瘤切除后嗜铬细胞瘤切除后3巨脾切除时先阻断静脉巨脾切除时先阻断静脉4骨胶反应骨胶反应5脂肪栓塞，空气栓塞脂肪栓塞，空气栓塞6术中大量失血，低血容量术中大量失血，低血容量7. 脓毒血症，严重的低氧血症脓毒血症，严重的低氧血症变态反应变态反应9. 血管活性代谢产物，如肠道操作或松开止血带后可导致低血压血管活性代谢产物，如肠道操作或松开止血带后可导致低血压现在学习的是第22页，共50页（三）神经反射性低血压（三）神经反射性低血压 腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢和腹肌硬腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢和腹肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深强，同时呼吸可暂停继

18、而加快，幅度加深压力感受器反射：压力感受器反射： 主动脉窦压力感受器反射主动脉窦压力感受器反射：当血压过低时，压力感受器通过神：当血压过低时，压力感受器通过神经反射使心率增速，血管收缩，血压升高经反射使心率增速，血管收缩，血压升高 颈动脉窦压力感受器反射颈动脉窦压力感受器反射：当手术操作压迫或牵拉颈动脉窦时：当手术操作压迫或牵拉颈动脉窦时即可使血压骤降，脉搏变慢，心率不齐，呼吸变浅或暂停，有时即可使血压骤降，脉搏变慢，心率不齐，呼吸变浅或暂停，有时发生抽搐，重者可立即死亡发生抽搐，重者可立即死亡-颈动脉窦综合症。术前洋地黄化颈动脉窦综合症。术前洋地黄化的病人的病人, 颈动脉窦的应激性显著增高颈

19、动脉窦的应激性显著增高,可增加反射性心率失常的发可增加反射性心率失常的发生生.处理：局部阻滞或加深麻醉。处理：局部阻滞或加深麻醉。现在学习的是第23页，共50页 迷走迷走-心脏反射：眼心脏反射：眼-心反射；迷走神经自身反射；心心反射；迷走神经自身反射；心包反射；直接刺激迷走神经反射的反应。包反射；直接刺激迷走神经反射的反应。 盆腔发射盆腔发射现在学习的是第24页，共50页(四四)肾上腺皮质机能衰竭肾上腺皮质机能衰竭下列情况应注意肾上腺皮质功能：下列情况应注意肾上腺皮质功能：曾反复出现心力衰竭或严重休曾反复出现心力衰竭或严重休克克,已行垂体或肾上腺已行垂体或肾上腺(双侧双侧)切除的病人切除的病人

20、,较长时间用促肾上腺较长时间用促肾上腺素或肾上腺皮质激素素或肾上腺皮质激素,席汗氏综合症。席汗氏综合症。麻醉或手术刺激对肾上腺皮质机能不全的病人是很大的威胁麻醉或手术刺激对肾上腺皮质机能不全的病人是很大的威胁,或病人或病人平时尚无皮质机能不全的表现平时尚无皮质机能不全的表现,当麻醉及手术时易发生急性衰竭当麻醉及手术时易发生急性衰竭,往往术前给吗啡或巴比妥类针剂即可发生急性循环衰竭往往术前给吗啡或巴比妥类针剂即可发生急性循环衰竭,且对去甲且对去甲肾上腺素等升压药不起反应肾上腺素等升压药不起反应.防治防治:术前正确评估肾上腺皮质功能术前正确评估肾上腺皮质功能,如有低下可给予皮质激素治如有低下可给予

21、皮质激素治疗疗.术中一旦出现不明原因的低血压且对升压药物反应不好术中一旦出现不明原因的低血压且对升压药物反应不好,应应考虑皮质功能不全考虑皮质功能不全,静脉给予皮质激素静脉给予皮质激素.如氢化可的松如氢化可的松,甲强龙甲强龙,地塞地塞米松等米松等.现在学习的是第25页，共50页围术期心律失常 围术期心脏和非心脏手术心律失常的发生率为围术期心脏和非心脏手术心律失常的发生率为15-80%, 心心胸胸,大血管和颅脑手术可更高大血管和颅脑手术可更高,但造成不良后果者仅但造成不良后果者仅20%,威胁生命者威胁生命者1%左右。国外多家医院资料左右。国外多家医院资料17201例全身例全身麻醉麻醉, 心律失常

22、发生率为心律失常发生率为70.2%,其中其中90.7%的病人为的病人为ASA-级。另有报告采用动态心电图监测分析级。另有报告采用动态心电图监测分析100例手术中病人室上性和室性心律失常占例手术中病人室上性和室性心律失常占84 .7%,以气管以气管插管和拔管时最常见。插管和拔管时最常见。现在学习的是第26页，共50页（二）原因和诱因（二）原因和诱因1术前存在疾病或并存症术前存在疾病或并存症 心血管疾病：心血管疾病：缺血性及瓣膜性心脏病缺血性及瓣膜性心脏病,心肌病心肌病,充血性心充血性心衰衰,高血压病及心律失常；高血压病及心律失常；肺部疾病：肺部疾病：COPD, 肺心病肺心病,哮喘哮喘,呼吸道梗阻

23、呼吸道梗阻,呼衰所呼衰所致缺氧或高碳酸血症；致缺氧或高碳酸血症；内分泌疾病：内分泌疾病：嗜铬细胞瘤，甲亢；嗜铬细胞瘤，甲亢；神经系统疾病神经系统疾病:颅颅内高压内高压,脑血管意外脑血管意外,脊髓损伤；脊髓损伤；严重烧严重烧伤等组织损伤；伤等组织损伤；术前药物治疗术前药物治疗:洋地黄洋地黄,拟交感神经药拟交感神经药,利尿药等。利尿药等。现在学习的是第27页，共50页2全麻药与心肌应激性全麻药与心肌应激性（1）吸入麻醉药：）吸入麻醉药： a. 氟烷，氟烷对氟烷，氟烷对 肾上腺素能受体有直接兴奋肾上腺素能受体有直接兴奋作用作用,使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,从而增加异位节

24、律兴奋性从而增加异位节律兴奋性,降低心肌室颤阈值而致心律失常，氟烷麻醉时禁用肾上腺素；降低心肌室颤阈值而致心律失常，氟烷麻醉时禁用肾上腺素；b. 安氟安氟醚和异氟醚，安氟醚诱发心律失常时其肾上腺素的浓度较氟烷高醚和异氟醚，安氟醚诱发心律失常时其肾上腺素的浓度较氟烷高5倍倍, 异氟醚的作用比安氟醚略小；异氟醚的作用比安氟醚略小；c. 七氟醚和地氟醚七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟七氟醚和地氟醚较安全醚较安全,不易诱发心律失常。吸入等效浓度的七氟醚不易诱发心律失常。吸入等效浓度的七氟醚,术中心律失术中心律失常发生率为常发生率为5%,显著低于氟烷的显著低于氟烷的61%。七氟醚产生室性心律失常。七氟醚产生

25、室性心律失常的肾上腺素剂量的肾上腺素剂量19ug/kg,和异氟醚相同和异氟醚相同,是氟烷的是氟烷的11倍。倍。 地氟醚地氟醚麻醉时血流动力学稳定麻醉时血流动力学稳定,一般无心律失常发生。如麻醉加深过快一般无心律失常发生。如麻醉加深过快可有血压升高可有血压升高,心率增快。心率增快。现在学习的是第28页，共50页 （2）静脉麻醉药：）静脉麻醉药：硫喷妥钠可使血压下降而引起硫喷妥钠可使血压下降而引起发射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经使心率增快；发射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经使心率增快；羟丁酸钠可使副交感神经活动亢进，导致心率减慢；羟丁酸钠可使副交感神经活动亢进，导致心率减慢；依托咪酯对心血管系统

26、影响较小。依托咪酯对心血管系统影响较小。 丙泊酚诱导期间的主要心血管效应是动脉血压下丙泊酚诱导期间的主要心血管效应是动脉血压下降，心率变化不明显。丙泊酚维持期间收缩压较诱导前降，心率变化不明显。丙泊酚维持期间收缩压较诱导前降低降低20%-30%左右，心率可增快，减慢，不变。丙泊酚左右，心率可增快，减慢，不变。丙泊酚输注可显著降低心肌血流量和心肌氧耗量，从而维持心肌输注可显著降低心肌血流量和心肌氧耗量，从而维持心肌氧供需平衡；若术前于麻醉性镇痛药，术中复合吸入笑气，氧供需平衡；若术前于麻醉性镇痛药，术中复合吸入笑气，全身血管阻力下降不明显，但心排出量和每搏量下降。全身血管阻力下降不明显，但心排出

27、量和每搏量下降。 丙泊酚可剂量依赖性减弱心率对阿托品的反应性，丙丙泊酚可剂量依赖性减弱心率对阿托品的反应性，丙泊酚以泊酚以10mg/（kg.h）输注，阿托品累计剂量达）输注，阿托品累计剂量达30ug/kg时仅能使时仅能使20%的受试者心率增加的受试者心率增加20次次/min以上。以上。现在学习的是第29页，共50页3局麻药的心脏毒性局麻药的心脏毒性 局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，有抗异其程度与血中局麻药浓度成正比，有抗异位及快速型心律失常作用。布比卡因心脏位及快速型心律失常作用。布比卡因心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和

28、力，一旦毒性较强，对钠通道特别有亲和力，一旦引起毒性反应，表现引起毒性反应，表现P-R和和Q-T间期延长，间期延长，QRS波增宽，波增宽，AV传导阻滞，结性心律，严传导阻滞，结性心律，严重的室性心律失常，甚至心跳骤停，且难重的室性心律失常，甚至心跳骤停，且难以复苏。以复苏。现在学习的是第30页，共50页4肌松药肌松药 琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱受体，自主神经节上的琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱受体，自主神经节上的烟碱受体，以及窦房结，房室节和房室交界处的毒蕈烟碱受体，以及窦房结，房室节和房室交界处的毒蕈碱受体，重复注射可引起心动过缓，在高钾情况下易碱受体，重复注射可引起心动过缓，在高钾情况下易发生

29、心律失常。长期用洋地黄治疗，缺氧及二氧化碳发生心律失常。长期用洋地黄治疗，缺氧及二氧化碳蓄积易发生心律失常。大面积烧伤及损伤，神经肌肉蓄积易发生心律失常。大面积烧伤及损伤，神经肌肉疾病，颅脑闭合伤，肾功不全时，应用琥珀胆碱，细疾病，颅脑闭合伤，肾功不全时，应用琥珀胆碱，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常。潘库胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常。潘库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，心率增快，大剂量阿溴铵可抑制窦房结的迷走神经，心率增快，大剂量阿曲库铵因组胺释放致心率增快，血压下降。曲库铵因组胺释放致心率增快，血压下降。现在学习的是第31页，共50页5电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律

30、失常 低钾可诱发房性或室性早博及房室传导异常。高血压病人低钾可诱发房性或室性早博及房室传导异常。高血压病人血钾低于血钾低于3.6mmol/l, 心律失常发生率心律失常发生率30%。血钾。血钾3.0-3.5mmol/l时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定，严重低血钾稳定，严重低血钾2 mmol/l时，心律失常发生率更时，心律失常发生率更高。高。现在学习的是第32页，共50页 高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。术房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。术前低钾的病人中前低钾的病人中38-4

31、2%有低镁，低血镁可有低镁，低血镁可引起各种心律失常，其中以室性心律失常引起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低血钙可导致最常见；低血钙可导致Q-T间期延长和间期延长和ST段抬高，通常不发生心律失常。段抬高，通常不发生心律失常。现在学习的是第33页，共50页6缺氧及二氧化碳蓄积缺氧及二氧化碳蓄积 缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩，中枢兴奋，交感神经兴奋，交血管收缩，中枢兴奋，交感神经兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速，严重时可酚胺分泌增多，发生心动过速，严重时可出现心动

32、过缓，并可发展为室性心律失常出现心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌应激性增加，易致心律失常。心肌应激性增加，易致心律失常。现在学习的是第34页，共50页 7体温过低体温过低：体温低于：体温低于34度，室性心律失度，室性心律失常发生率增加，低于常发生率增加，低于30度，室颤阈降低。度，室颤阈降低。a.低温抑制自律性低温抑制自律性 b. 低温抑制传导性低温抑制传导性 c.低温低温影响心脏复极影响心脏复极 d. 低温增高异位兴奋性和降低温增高异位兴奋性和降

33、低室颤阈值。低室颤阈值。 8麻醉操作和手术刺激麻醉操作和手术刺激 9再灌注心律失常再灌注心律失常现在学习的是第35页，共50页（三）围术期严重心律失常的判断（三）围术期严重心律失常的判断 心律失常的严重程度心律失常的严重程度主要取决于其发生原因，所造成的血流动主要取决于其发生原因，所造成的血流动力学改变及所能产生的并发症。力学改变及所能产生的并发症。心律失常的不同类型对血流动力心律失常的不同类型对血流动力学的影响程度不同。轻度窦性心动过缓和过速，窦性心律不齐及学的影响程度不同。轻度窦性心动过缓和过速，窦性心律不齐及偶发的房性早搏对血流动力学几乎无影响；严重的心律失常如心偶发的房性早搏对血流动力

34、学几乎无影响；严重的心律失常如心房扑动，心房颤动，完全性房室传导阻滞，阵发性室上性心动过房扑动，心房颤动，完全性房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，室性心动过速等明显降低心排血量，扭转型室速时心排血量速，室性心动过速等明显降低心排血量，扭转型室速时心排血量更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿-斯综合症。相斯综合症。相同的心律失常发生在有器质性心脏病和无器质性心脏病病人时，同的心律失常发生在有器质性心脏病和无器质性心脏病病人时，对血流动力学的影响亦不同。心律失常对血流动力学的影响对血流动力学的影响亦不同。心律失常对血流动力学的影响还还取决于其性

35、质及持续时间。取决于其性质及持续时间。现在学习的是第36页，共50页2影响血流动力学的因素影响血流动力学的因素（1）心率）心率（2）房室顺序失调）房室顺序失调（3）节律）节律（4）心室收缩顺序异常）心室收缩顺序异常现在学习的是第37页，共50页3围术期常见的心律失常围术期常见的心律失常（1）窦性心律失常：窦性心律失常：a. 窦性心动过速；窦性心动过速；b. 窦性心动过窦性心动过缓；缓；c. 窦性停搏；窦性停搏；d. 窦房阻滞；窦房阻滞；e. 病态窦房节综病态窦房节综合症。合症。（2）房性心律失常：房性心律失常：a. 房性早搏；房性早搏；b. 房性阵发性心动房性阵发性心动过速；过速；c. 心房扑

36、动；心房扑动；d. 心房颤动。心房颤动。（3）房室交界性心律失常：房室交界性心律失常：a. 房室交界性早搏；房室交界性早搏；b. 房房室交界性逸搏及逸搏心律；室交界性逸搏及逸搏心律；c. 阵发性房室交界阵发性房室交界性心动过速。性心动过速。现在学习的是第38页，共50页（4）室性心律失常：室性心律失常：a. 室性早搏；室性早搏；b. 室性室性逸搏；逸搏；c. 室性心动过速；室性心动过速；d. 尖端扭转尖端扭转型室性心动过速；型室性心动过速；e. 心室扑动和颤动。心室扑动和颤动。（5）预激综合症预激综合症（6）房室传导阻滞房室传导阻滞（7）电解质紊乱引起心律失常：电解质紊乱引起心律失常：a. 高

37、钾血症；高钾血症；b. 低钾血症；低钾血症；c. 高或低钙血症；高或低钙血症；d. 低低镁血症。镁血症。现在学习的是第39页，共50页4 对血流动力学的影响较重的几种心律失常对血流动力学的影响较重的几种心律失常 房室传导阻滞；房室传导阻滞； 阵发性室上性心动过速；阵发性室上性心动过速； 心房颤动；心房颤动； 室性心动过速；室性心动过速； 心室扑动和颤动。心室扑动和颤动。现在学习的是第40页，共50页（四）围术期心律失常的治疗（四）围术期心律失常的治疗（1 1）利多卡因）利多卡因生理作用生理作用: 1）阻止）阻止Na+内流，减慢动作电位内流，减慢动作电位0位上升速率，动作位上升速率，动作电位振幅

38、和电位振幅和Vmax降低降低; 2）缩短动作电位时程和有效不应期，促使复）缩短动作电位时程和有效不应期，促使复极时极时K+外流，心肌内房外流，心肌内房-室和浦肯野纤维的传导速度增快，加快复室和浦肯野纤维的传导速度增快，加快复极，极，QT间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，中止插入性室间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，中止插入性室性早搏性早搏 3）抑制）抑制4相除极速率，提高心室致颤阈。相除极速率，提高心室致颤阈。 用于用于治疗室性心律失常治疗室性心律失常：室早，室速或室颤，：室早，室速或室颤，特别用于急性特别用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。剂量：。剂量：

39、1-2mg/kg iv,短短期负荷量为期负荷量为200mg,维持剂量维持剂量1-4mg/min，最大，最大800-1500mg/24h.现在学习的是第41页，共50页（2 2）胺碘酮）胺碘酮：扩张冠状血管和阻滞：扩张冠状血管和阻滞 受体作用受体作用 生理作用：生理作用：1)抑制窦房结自发激动抑制窦房结自发激动,使窦率减慢；使窦率减慢；2)延长延长心房有效不应期心房有效不应期,减少房性早搏；减少房性早搏；3)减慢减慢P-R和和A-H传导传导,治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；4)对希对希氏束和浦肯野纤维作用不明显氏束和浦肯野纤维作用不明显,偶尔可见偶

40、尔可见H-V延长；延长；5)提高心肌室颤阈值。提高心肌室颤阈值。 用于用于治疗难治的房性和室性心律失常治疗难治的房性和室性心律失常,对预激综合症对预激综合症所致的所致的QRS增宽型室上速增宽型室上速,快速房颤有特效。禁用于心快速房颤有特效。禁用于心动过缓动过缓, 房室传导阻滞和心力衰竭病人。房室传导阻滞和心力衰竭病人。负荷剂量：负荷剂量：3-9mg/kg，30min内滴入，总量内滴入，总量600mg/24h。现在学习的是第42页，共50页（3 3）普罗帕酮）普罗帕酮（心律平）（心律平） 显著抑制显著抑制0相的相的Vmax，从而明显减低传导速率，对正，从而明显减低传导速率，对正常或异常组织中的希

41、氏束常或异常组织中的希氏束-浦肯野纤维传导影响较大，对浦肯野纤维传导影响较大，对心肌应激性有中度影响，可用于心肌应激性有中度影响，可用于治疗室上性和室性心律治疗室上性和室性心律失常失常。一般从小剂量。一般从小剂量1-2mg/kg开始缓慢静注，必要时可开始缓慢静注，必要时可重复一次。重复一次。不良反应不良反应：可能加重心律失常，使充血性心：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，注射速度过快，剂量过大可致血压下降。力衰竭恶化，注射速度过快，剂量过大可致血压下降。现在学习的是第43页，共50页（4 4）维拉帕米（异搏定）维拉帕米（异搏定） 钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂。选择性扩张冠脉血管，减低外周血

42、管阻力，降低心肌耗选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。氧量。 生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒张期除极生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间，适期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间，适用于用于阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。 剂量剂量5-10mg, iv。房颤伴预激综合症禁用，不可与房颤伴预激综合症禁用，不可与受受体阻滞剂合用。体阻滞剂合用。现在学习的是第44页，共50页（5 5）艾司洛尔：）艾司洛尔

43、：受体阻滞剂受体阻滞剂 生理作用：生理作用：1）降低窦房结的自律性；）降低窦房结的自律性；2）降低窦房结）降低窦房结的传导性；的传导性；3）对房室结的不应期和房室结逆行传导）对房室结的不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌，心室肌，希氏束和房室传无明显改变，对心房肌，心室肌，希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞，用导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞，用于于治疗室上速治疗室上速。 剂量剂量0.5-1.0mg/kg静注，静注，50-300ug/kg静滴。不良反应静滴。不良反应为为剂量依赖性低血压剂量依赖性低血压。现在学习的是第45页，共50页（6 6）阿托品：）阿托品：

44、 抗副交感神经作用，增强窦房结的传导性，抗副交感神经作用，增强窦房结的传导性，适用于心动过缓，适用于心动过缓，度房室传导阻滞，度房室传导阻滞，度度型房室传导阻滞，心动过缓型心跳停型房室传导阻滞，心动过缓型心跳停止。剂量：止。剂量：0.4-1mg iv。现在学习的是第46页，共50页（7 7）溴苄胺）溴苄胺 延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期。延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期。4相舒张期除极加速，相舒张期除极加速，3期动作电位时间延长，使损伤心期动作电位时间延长，使损伤心肌细胞恢复静止电位，提高肌细胞恢复静止电位，提高0相相Vmax，心肌收缩力增强，心肌收缩力增强，

45、延长正常组织的不应期，阻止来自缺血期的折返激动。用延长正常组织的不应期，阻止来自缺血期的折返激动。用于于治疗难治的室速，室颤。治疗难治的室速，室颤。剂量剂量5-10ug/kg,总量总量20-30 ug/kg，维持量，维持量5ug/kg，1次次/6h,或或1-2 ug/kg静滴。静滴。 不良反应不良反应：体位性低血压，头晕，昏厥，室性心律失：体位性低血压，头晕，昏厥，室性心律失常常, 预激室性心律失常加重。预激室性心律失常加重。现在学习的是第47页，共50页（8 8）硫酸镁）硫酸镁 作用机制：作用机制：1）补充或纠正细胞内低镁，使静息膜电位上升，）补充或纠正细胞内低镁，使静息膜电位上升，延长不应

46、期，降低心肌的自律性和传导性，阻止折返性心律延长不应期，降低心肌的自律性和传导性，阻止折返性心律失常失常2）能增强）能增强Na+-K+-ATP酶活性，阻止细胞内钾逸出而泵出钠，酶活性，阻止细胞内钾逸出而泵出钠，降低心肌兴奋性。用于治疗室上性心动过速，治疗洋地黄中毒性心降低心肌兴奋性。用于治疗室上性心动过速，治疗洋地黄中毒性心律失常，可降低室性心律失常发生率和病死率，对于律失常，可降低室性心律失常发生率和病死率，对于低钾顽固性心低钾顽固性心律失常特别有效。律失常特别有效。 剂量剂量1-2.5g稀释至稀释至20-40ml，缓慢静注。，缓慢静注。现在学习的是第48页，共50页参考文献 1，庄心良，曾

47、因明，陈伯鉴.现代麻醉学.第三版.北京：人民卫生出版社，2003.2，Joel A. Kaplan， David L. Reich， Carol L. Lake， Steven N. Konstadt (主译：岳云，于布为，姚尚龙).卡普兰心脏麻醉学.第五版.北京：人民卫生出版社，2008.3，Ronald D. Miller (主译：曾因明，邓小明).米勒麻醉学.第六版.北京：北京大学医学出版社，2006.4，Lee A.Fleisher（主译：Ling Qun Hu ,周大春,Yun Xia）.循证临床麻醉学. 北京：人民卫生出版社，2007.5，Peter F. Dunn （主译：于勇浩）.麻省总医院临床麻醉手册.第七版.天津.天津科技翻译出版公司.2009.现在学习的是第49页，共50页感谢大家观看感谢大家观看9/4/2022现在学习的是第50页，共50页