冠心病药物治疗讲稿.ppt

《冠心病药物治疗讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病药物治疗讲稿.ppt（36页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于冠心病药物治疗第一页，讲稿共三十六页哦 沙发、电视、汽车沙发、电视、汽车威胁人们的健康威胁人们的健康第二页，讲稿共三十六页哦冠心病家族史冠心病家族史肥胖肥胖缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病房颤房颤高血脂高血脂高龄高龄吸烟吸烟高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化第三页，讲稿共三十六页哦冠心病分型冠心病分型-1979年WHOn无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观无症状，但有心肌缺血的客观证据证据n心绞痛：心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗塞：心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化

2、，心反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。n猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在第四页，讲稿共三十六页哦外膜外膜稳定型斑块（病变）稳定型斑块（病变）纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)第五页，讲稿共三十六页哦外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）不稳定型斑块（病变）发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的血小侵蚀口的血小板凝聚

3、板凝聚第六页，讲稿共三十六页哦Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第七页，讲稿共三十六页哦急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）

4、第八页，讲稿共三十六页哦纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第九页，讲稿共三十六页哦药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地位n在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药物治疗是主要手段，血管重建为辅助治疗n某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA病变患者、多支血管病变且缺血症状严重的患者，仍需积极血

5、管重建治疗第十页，讲稿共三十六页哦药物的作用价值分为两类：n1、改善预后的药物 长期随访中能够明确降低患者的死亡率及心梗发生率 主要有：抗血小板药物、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀类调脂药物n2、缓解缺血症状的药物 缓解心肌缺血，改善生活质量n硝酸酯类、钙通道阻滞剂等第十一页，讲稿共三十六页哦改善预后药物改善预后药物血小板激活通道血小板激活通道血小板氯吡格雷阿斯匹林抗血小板治疗抗血小板治疗第十二页，讲稿共三十六页哦改善预后的药物n抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinn75-300mgn禁忌：过敏、严重未控制的禁忌：过敏、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、高血

6、压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质局部出血和出血体质美国新闻周刊美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物第十三页，讲稿共三十六页哦改善预后的药物氯吡格雷氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7%CURE研究PCI-CURE研究CREDO研究在ACS及PCI患者中双联抗血小板优于单用阿司匹林顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制顿服600mg，6小时达最大血

7、小板抑制常用维持剂量 75mg/d第十四页，讲稿共三十六页哦-阻滞剂的作用机制 降低交感神经张力 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高 和 RAS 间的相互作用:降低血压 缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分配）改善心肌重构 减慢心率 减少心律失常（包括复杂室性心律失常）提高心室颤动阈值 降低猝死ESC Expert Consensus Document on-blockers 2004第十五页，讲稿共三十六页哦-受体阻滞剂的分类n 主要分三大类 -高度心脏选择性的1-受体阻滞剂 （metoprolol atenolol bisoprolol）美托洛尔、

8、比索洛尔 -非心脏选择性的-受体阻滞剂 (propranolol sotalol)心得安 -兼有-受体阻滞作用的-受体阻滞剂 (carvedilol labetalol)卡维地络第十六页，讲稿共三十六页哦 -阻滞剂的禁忌症n 病态窦房结综合征n II、III度房室传导阻滞n 支气管哮喘(轻中度慢性阻塞肺病 高危患者可以使用)第十七页，讲稿共三十六页哦受体阻滞剂在冠心病中的临床应用1.急性心肌梗死2.心肌梗死二级预防3.稳定性心绞痛4.不稳定性心绞痛5.心衰中的应用第十八页，讲稿共三十六页哦ACEI/ARB依那普利，雷米普利，培哚普利，替米沙坦，厄贝沙坦，坎地沙坦等，均为qd。BP低小剂量开始，

9、适于所有CHD同时伴DM或左室功能不全。机制：通过抑制ACE或阻断AgII受体，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。第十九页，讲稿共三十六页哦HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等，均为qn。控制LDL100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝功和肌酶。机制：他汀类药物可以改善内皮细胞功能，抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化斑块消退、显著延缓病变进展、减少心血管不良事件。第二十页，讲稿共三十六页哦心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为

10、：主要分为：稳定型稳定型（stable angina pectorisstable angina pectoris）不稳定型不稳定型（unstable angina pectorisunstable angina pectoris）冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征氧所引起的临床综合征第二十一页，讲稿共三十六页哦心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯

11、扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗第二十二页，讲稿共三十六页哦硝酸甘油用法舌下含服硝酸甘油0.30.6mg/次,1-2分起效，约0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复3-5次，每天不超过2mg，反复用易产生耐受，停药10h可恢复。发作较频者，静滴硝酸甘油针，开始剂量10-50g/分,可每35分钟增加5g/分直至症状控制满意或出现BP下降。第二十三页，讲稿共三十六页哦 硝酸甘油正确应用硝酸甘油正确应用v舌下含服取坐位，既能预防也应急。舌下含服取坐位，既能预防也应急。v剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。剂量过大有征兆，

12、头痛心悸血压低。v三片无效有问题，急性心梗要考虑。三片无效有问题，急性心梗要考虑。v随身携带防不测，药物失效及时替。随身携带防不测，药物失效及时替。第二十四页，讲稿共三十六页哦心肌局部缺血时心肌局部缺血时主动脉主动脉 BA输送血管输送血管阻力血管阻力血管缺血区缺血区非缺血区非缺血区给硝酸甘油后给硝酸甘油后BA侧枝血管侧枝血管非缺血区非缺血区缺血区缺血区-心肌血液重分布第二十五页，讲稿共三十六页哦钙通道阻滞剂n抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状扩张冠状AA增加心肌血供；增加心肌血供；n维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓维

13、拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓n推荐使用控释、缓释或长效剂型推荐使用控释、缓释或长效剂型n长期应用可引起低血压、心功能减退、心衰加重长期应用可引起低血压、心功能减退、心衰加重n维拉帕米和地尔硫卓维拉帕米和地尔硫卓与与B B受体阻滞剂合用有过度抑制心脏的危险受体阻滞剂合用有过度抑制心脏的危险n主要用于变异性心绞痛，缓解冠脉痉挛主要用于变异性心绞痛，缓解冠脉痉挛第二十六页，讲稿共三十六页哦冠心病的ABCDE方案Aaspirin 阿司匹林 antianginals 抗心绞痛药物Bbeta-blocker 受体阻滞剂 blood pressure control 控制血压Ccholesteml

14、lowing 降脂治疗 cigarette quiting 戒烟Ddiet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病Eeducation 医学教育 exercise 适当运动第二十七页，讲稿共三十六页哦胆固醇胆固醇 抗血小板粘附抗血小板粘附 激活作用激活作用 聚聚集反应集反应:凝血酶凝血酶:心肌缺血心肌缺血坏死面积坏死面积:受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制第二十八页，讲稿共三十六页哦非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿

15、司匹林，氯吡格雷，抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，IIb/IIIa受体拮受体拮抗剂抗剂抗凝：低分子肝素（抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他汀类稳定斑块：他汀类第二十九页，讲稿共三十六页哦抗凝治疗主要通过激活抗凝血酶发挥抗凝作用。n肝素：为UAP常规用药。监测APTTn低分子肝素：腹部皮下注射，无需实验室监测。不超过8d，症状不解，可延长使用。n推荐：黄达肝葵钠 2.5mg 皮下 qd第三十页，讲稿共三十六页哦再灌注治疗再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗PCI 第三十一页，讲稿共三十六页哦AMI的治疗原则n时间就是生命

16、n10min ECGn30min 溶栓n90min血管开通第三十二页，讲稿共三十六页哦AMI一般处理n吸氧；持续心电、血压监测；n建立静脉通路；除颤仪床旁备用；n卧位与活动控制；患者教育；n充分镇痛：硝酸甘油静脉泵入；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；n保持大便通畅，可以予肠道润滑剂；n饮食少量多餐，清淡为主；第三十三页，讲稿共三十六页哦AMI紧急抗血小板、抗凝治疗n应当迅速开始抗血小板治疗，阿司匹林 300mg、氯吡格雷300mg嚼服n黄达肝葵钠 2.5mg 皮下 qd第三十四页，讲稿共三十六页哦AMI再灌注治疗n急诊PCI，无条件的医院尽快转运至可行PCI的医院。n若无急诊PCI条件可考虑溶栓，发病3小时内溶栓成功率与PCI相似，大于3小时推荐PCI。第三十五页，讲稿共三十六页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第三十六页，讲稿共三十六页哦