创伤性颅脑损伤诊治讲稿.ppt

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1、关于创伤性颅脑损伤诊治第一页，讲稿共七十一页哦一、一、创伤性颅脑损伤，已成为发达国家青少年致死、致残的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约75000人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9/10万，占住院全部死亡数的1%；15%-20%的死亡者年龄，在5-35 岁之间。损伤的原因大多为交通事故，其次为坠落伤及暴力事件。交通事故在其中占50%，坠落伤占20%-30%，暴力袭击17%。运动相关性损伤占3%。虽然颅脑损伤占住院病人的13%，但死亡率却高达58%。第二页，讲稿共七十一页哦 据统计，我国城市中伤死病例，60%为颅脑损伤。据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型

2、颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50%左右下降到近期的36%，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”。院前“创伤性高级生命支持系统”，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”，都是创伤系统的典型代表。第三页，讲稿共七十一页哦 在脑外伤死亡病人中90有缺血性脑损害，其中重度和中度损伤分别为27和43，主要见于海马、基底节和小脑等部位。目前认为，除原发伤严重程度外，在影响脑外伤预后的诸多因素中，以脑缺血最为明显。外伤后的脑血管痉挛(CVS),影响脑血流(CBF)，使脑循环减慢，导致脑灌注不良。故有人认为，颅脑损伤后脑灌注压(CPP)异常改变，是病情发展的

3、主要病理生理基础，在继发性病理损害中起着重要作用。第四页，讲稿共七十一页哦 临床和实验证实，颅脑损伤早期脑血流动力学多呈低灌注状态，伤后第一天CBF可降至正常的一半，接近形成脑梗死的阈值20mlmin100g脑组织。当颅脑损伤患者CPP80mmHg时，死亡率达到30-40，当CPP低于这个水平时，每下降10mmHg，病死率增加20，当CPP40ml，幕下10ml），或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位1cm)、脑室或脑池受压明显；在非手术治疗过程中病情恶化者；第二十七页，讲稿共七十一页哦 我认为应特别注意意识的改变，颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝，手术指征应放宽，硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽

4、手术指征，如果颅内几处血肿，应加起来计算血肿总量。第二十八页，讲稿共七十一页哦2暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状；幕上30ml,幕下10ml的血肿；中线移位3mm，基底池无受压。在非手术治疗的过程中应密切观察病情变化；第二十九页，讲稿共七十一页哦 3、两侧瞳孔散大者是否手术：（1）对于硬膜外血肿尽快手术；（2）对于硬膜下血肿、脑内血肿，双侧瞳孔散大者，是否手术,有不同意见，有人提出应根据双瞳散大的时间、速度、损伤性质，及年龄等方面综合判断是否手术。第三十页，讲稿共七十一页哦、双瞳散大时间：根据实验研究结果，双瞳散大持续40分钟接近意识不可恢复的时限，持续3小时是呼吸功能接近不可逆时

5、间。因此我们认为双瞳散大超过90分钟者不宜手术。一般认为：、双侧瞳孔散大速度：受伤至双瞳散大时间越短预后越差。以脑挫裂伤为主，半小时内双瞳散大者不宜手术。伤后60分钟双瞳散大或以单侧脑挫裂伤为主的应及时手术第三十一页，讲稿共七十一页哦、广泛脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积液、单侧脑挫裂伤应及时手术。l、年龄 死亡率随年龄增加而增加，大于70岁老年人双瞳散大时不宜手术。第三十二页，讲稿共七十一页哦4、大骨瓣减压术的优缺点：。对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人，长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。理由是去大骨瓣减压术能使

6、脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘脑，以挽救病人生命。但越来越多的临床实践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅脑伤病人死残率，而且可能会增加重型颅脑伤病人残死率。第三十三页，讲稿共七十一页哦 其理由包括：去大骨瓣减压术会导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受阻、脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形；去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加术后癫痫发作；去大骨瓣减压术会导致脑室脑脊液向减压窗方向流动，形成间质性脑水肿；第三十四页，讲稿共七十一页哦 去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水；去大骨瓣减压术不缝合硬脑

7、膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤；去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。第三十五页，讲稿共七十一页哦5、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀 薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患者临床表现复杂、预后较差。Tamison和Yeland称此类硬膜下血肿为“复杂性血肿”，其特点是血肿量不大（小于30ml），但中线移位明显，甚至超过血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞。第三十六页，讲稿共七十一页哦 临床表现：颅内压增高不易控制，意识进行性恶化，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨窗大小应以10cm12cm为宜，且尽量靠近颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷。

8、术后需使用足量的脱水药物，直至CT检查证实脑水肿引起的占位效应明显好转或完全消失为止。第三十七页，讲稿共七十一页哦6.重型颅脑损伤术中急性脑膨出如何处理：在一侧硬膜下血肿手术时，经常碰到急性脑膨出。急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中经常碰到的问题。有人报告分析其原因有 3 个方面：、术中迟发性血肿。这是重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。其发生的部位按发病率高低依次为同侧脑内、对侧硬脑膜外、对侧硬脑膜下、对侧脑内和同侧硬脑膜外。第三十八页，讲稿共七十一页哦 Becker和Gade等认为，颅脑损伤手术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。这类脑膨出的处理原则：切勿强行关颅，可先还

9、原皮瓣，保护好膨出的脑组织；应用降低颅内压的措施，降低颅内压；探查易发生迟发性血肿的部位，清除血肿后再处理脑膨出。第三十九页，讲稿共七十一页哦 、急性脑肿胀也是颅脑损伤手术中脑膨出的主要原因，其发生机理是外伤后急性脑血管扩张。其处理是：使用脱水剂和过度换气降低颅内压；控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，将收缩压维持在60-90mmHg，2 4分钟后恢复血压的原有水平，如此反复数次直至脑血管自动功能恢复。第四十页，讲稿共七十一页哦 一般常用Arfonad短暂地控制动脉压，不能用硝普钠控制血压，因其能致脑血管扩张；经上述处理，如脑膨出仍不缓解，可使用硫贲妥钠，成人500mg，并按75mg/Kg的

10、重复使用；最后将挫伤的脑组织切除，作内减压。第四十一页，讲稿共七十一页哦 、继发于全身低血压、低氧或术中大出血所致的急性脑膨出，在处理上主要针对病因采取相应措施，如病人合并有其它部位损伤引起低血压，应进行积极治疗。有的病人手术前由于大量脱水，血容量不足，血压偏低，在开颅剪开硬脑膜时，可引起血压下降，遇这种情况，在剪开硬脑膜前，使血压升至正常水平。术中注意止血，不至于短时间内大出血血肿较长时间压迫，突然减压后极易造成脑组织缺血再灌注损伤，造成急性脑膨出。在处理上对于血肿大、较长时间压迫时，清除血肿应分块取出，避免突然减压。第四十二页，讲稿共七十一页哦五、颅脑外伤液体疗法的进展：近年来颅脑外伤的液

11、体疗法有了很大进展。20年前极大多数神经外科医师认为颅脑外伤伴发脑水肿与颅内高压，所以认为限制液体与钠的入量是“标准的液体疗法”，然而近10 20年来已经改变了这种观点，则认为颅脑外伤患者在应用脱水剂时不应限制液体与钠入量，否则可导致低血压，脑灌注压降低，因脑缺血缺氧死亡率倍增。第四十三页，讲稿共七十一页哦 1.颅脑外伤不必限制液体与钠疗法的研究与理论依据 Kelly在治疗颅脑外伤伴发脑水肿的脱水与液体疗法中提出，应该给予较多的液体以避免患者发生脱水状态，否则可导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。颅脑外伤合并脑水肿不必限制液体与钠入量的理论基础：很多研究发现脑缺血缺氧是颅脑外伤致死、致残的重要原

12、因。第四十四页，讲稿共七十一页哦 Prough发现颅脑外伤一旦出现失血性休克，其死亡率及致残率均较无休克者增加一倍，尽快恢复有效血容量是治疗的关键。Prough分析颅脑外伤717例患者，发现低血压与低血氧者161例，其死亡率为57.2%，居各种死亡原因首位。总结该组预后不良的两大因素为低血压与颅高压。并认为高渗性盐液与胶体液可使血压上升，并使颅内压下降。研究证明外伤性脑水肿在脱水疗法的过程中，尿量增多者均必须补足液体与电解质，不应限制液体与钠的入量，以保证血压与灌注压在正常范围，防止脑缺血缺氧所导致的脑损伤。第四十五页，讲稿共七十一页哦2.几种不同的液体应用：、等渗电解质的应用：Popper认

13、为脱水疗法过程中，从尿中排出电解质明显增加，主张应用等渗性电解质以预防过度脱水或低血压，液体以0.9氯化钠溶液为宜以补充血容量并使血渗透压维持在310mosm/L。Kelly认为颅脑外伤均应该应用等渗电解质（即0.9%NaCl加在5葡萄糖中），否则低渗状态将会加重脑水肿；并认为林格氏液计算其所得的渗透压为273mosm/L，是属于低渗透压液，不宜应用。第四十六页，讲稿共七十一页哦 、高渗性电解质的应用：Hom应用高渗盐水7.5%NaCl液治疗10例脑外伤合并硬膜外出血，经甘露醇治疗无效者。再注射7.5%NaCl液2ml/Kg，每分钟静脉注射2ml,1小时后颅内压明显下降，脑灌注压明显升高，认为

14、是 一 种 对 顽 固 性 颅 内 高 压 有 效 的 治 疗。Anderson应用7.5%NaCl液4ml/Kg治疗绵羊颅脑冷冻伤合并出血性休克，另一组应用相等剂量乳酸林格氏液；结果前者较后者复苏快，需用液体量较少，在治疗早期颅内压增高明显较林格氏液组为低。第四十七页，讲稿共七十一页哦 Lchai认为高渗盐水降低颅内压作用机理与甘露醇相似。各种低渗性液体均可加重脑水肿，故均不宜应用。在应用高渗盐水纠正低钠血症时，注意输注的速度不宜过快，否则易导致脑损伤。第四十八页，讲稿共七十一页哦、甘露醇的应用：甘露醇对于外伤后的脑肿胀和高颅压有肯定的治疗作用。有效剂量0.25 1g/kg，一次快速静脉滴注

15、后数分钟即开始发生作用，其降低颅内压的机制，除高渗性脱水外，还与一过性扩充血容量，降低血液粘滞度，增加脑血流量，改善脑组织的灌注和氧合有关。近年来甘露醇已基本取代了其他的高渗脱水药而广泛应用于脑外伤的治疗。第四十九页，讲稿共七十一页哦 有人还认为在外伤后的复苏期间就可以使用甘露醇，尤其是病人合并有创伤性休克时，可暂时扩充血容量。甘露醇有清除自由基的作用，但因其不易通过血脑屏障，能否清除脑细胞内产生的自由基尚有疑问。此外，过量应用所致的高渗非酮症昏迷，应引以为戒。第五十页，讲稿共七十一页哦因此，使用甘露醇时要注意：(1)维持正常血容量，最好能监测中心静脉压，及时补充丢失的液体量。(2)维持血浆渗

16、透压在320mOsm以下，以减轻高渗透压对肾小管的损伤，防止急性肾功能衰竭。(3)反复大量使用后效果下降，因此对于重型颅脑损伤病人，最好在ICP监测的指导下使用。第五十一页，讲稿共七十一页哦 、胶体液的应用：血浆中渗透压主要由晶体渗透压（晶压）所决定，胶体渗透压（胶体）占次要成分；然而胶体吸收组织间水分进入血管内，维持有效循环血量却起到极其重要的作用。Drummond通过实验认为血浆胶体渗透压的降低可导致脑水肿加重，揭示高胶体渗透压在抗脑水肿治疗中的重要作用。第五十二页，讲稿共七十一页哦 *维持正常胶体渗透压；*维持正常血容量；*避免过多的输液；应用药物降低毛细血管内压力，成功地降低了严重颅脑

17、外伤在伤后4 5日的死亡率。Eker应用新的治疗颅脑外伤的原则：第五十三页，讲稿共七十一页哦 六、高灌注压治疗 近10年来，有关创伤性脑损伤患者脑灌注压的研究受到普遍关注，众多的学者认为，CPP与颅脑创伤后重要的脑病理生理变化密切相关，并提出维持较高的CPP水平可以缓解早期脑缺血改善预后，开始强调CPP干预的重要性。近期，美国神经外科医师协会已将脑灌注压监测列为创伤性脑损伤诊疗指南中的重点，已显示出巨大的临床指导价值。第五十四页，讲稿共七十一页哦 高灌注压治疗是指在扩容的同时使用血管收缩剂（如去甲肾上腺素）以提高动脉灌注压，这样即使在颅内压升高的情况下也可增加CPP，增加脑血流量，使局部脑血管

18、收缩。高灌注压治疗可以直接降低颅内压，改善易损区脑血流。第五十五页，讲稿共七十一页哦 从理论上讲，创伤性脑损伤后选择理想的脑灌注压是可能的，但是在临床实践中却存在着很多不确定的因素。创伤性脑损伤后的脑血流和代谢无论在空间（不同部位）和时间（不同时段）上均存在着差异，因此伤后不同部位的脑组织在不同的时间点可能会需要不同的脑灌注压。尽管脑灌注压实质上是一个假想的数值，但是某些监测手段如颈静脉氧饱和度、脑实质氧化及脑组织微透析等，可以随时为个体患者提供特定的信息，因此,预防性提高脑灌注压以避免脑缺血并保持脑血流量的观点已得到支持。第五十六页，讲稿共七十一页哦七、巴比妥盐类药物的应用：现在认为，巴比妥

19、盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降，CBF及其相关的脑血容量也减少，对ICP和整个脑灌注都可产生有益的效应。在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制(burst suppression)出现时，脑氧代谢率几乎减少50%。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免。第五十七页，讲稿共七十一页哦八、糖皮质激素的疗效评价：糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有争议。经典观

20、点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人，现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。第五十八页，讲稿共七十一页哦 由于糖皮质激素存在众所周知的副作用，人们已研制出非糖皮质激素21氨基类固醇，它不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能，而且无任何糖皮质激素副作用。21氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效。第五十九页，讲稿共七十一页哦 至于糖皮质激素应用剂量也有争议。经典方法是采用常规剂量糖皮质激素，如：氢化可的松100 200mg/日，地塞米松

21、20 40mg/日，甲基强的松龙40 100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H2次，1mg/Kg/6H6次，随后逐渐减量。但大多数国内外临床大宗前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅脑伤病人预后。所以，目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人，甚至不提倡用激素。第六十页，讲稿共七十一页哦九、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用：许多药物的使用目的，是想对创伤性脑损伤时发生的分子、生化、细胞以及微血管的过程施加影响。可现在对这些制剂效果的评价表明，没一种有益。尤其应

22、注意的是：常规使用的皮质类固醇，即使大剂量也没能改善病人的结果，因此已不再推荐使用。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有效，但至今没有得到临床研究的证实，原因可能是入选病人的标准不合适等。第六十一页，讲稿共七十一页哦（一）钙拮抗剂：外伤后直接导致钙内流，继发的电压依赖性钙通道，受体依赖钙通道的开放及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏,产生Ca2+超载。应用钙离子拮抗剂，主要是阻断细胞膜上钙离子通道，减少细胞外钙进入细胞内，同时还直接刺激神经细胞Ca2+ATP酶，使其活性增强。一方面促进胞浆内钙的排除，另一方面增强线粒体、内质网等钙库的摄取和储存钙的作用，从而大大减轻

23、神经细胞钙超载。急性期主要是针对脑水肿的病因治疗及继发性脑损害的预防性治疗。第六十二页，讲稿共七十一页哦（二）神经节苷脂（GM1）GM1的神经保护作用：、防止细胞内Ca2+聚积，降低细胞内Ca2+负荷，减轻脑缺血组织水肿，改善脑缺血能量代谢；、在急性期拮抗兴奋性毒性，保护Na+-K+-ATP酶，纠正细胞内外离子平衡；、提高局部脑血流量，减少自由基过度产生脂质过氧化产物；、GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应用可明显减轻脑组织不可逆性损害。第六十三页，讲稿共七十一页哦（三）镁剂的应用：伤后直接测定脑内游离镁离子浓度及MRS测定镁含量的结果均显示，DAI发生后镁离子浓度持续下降，而组织pH值及ATP含

24、量正常，提示镁剂的补充在恢复镁稳态以达到治疗的目的上存在可能性。鼠DAI损伤后，脑镁离子浓度的测定对运动系统功能预后的评价有重要价值，运动功能的下降与镁离子浓度的降低呈线形相关。第六十四页，讲稿共七十一页哦 已有学者于鼠DAI损伤后早期给予镁剂（治疗效果与镁剂所带的阴离子无关），发现其具有神经保护作用，而24小时后再给药则未观察到治疗效应。上述的研究多是通过动物模型进行的，在DAI患者中镁剂的治疗机理及价值如何还缺乏研究。第六十五页，讲稿共七十一页哦（四）兴奋性氨基酸拮抗剂：在脑继发性损害的研究中，兴奋性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致伤机理除引起钙内流外，还产生急性神经元肿胀水肿，继而引起神经

25、元变性坏死。实验及临床研究中已观察到兴奋性氨基酸的毒性作用可以导致继发性轴索损害，其在DAI治疗中的价值有待进一步探讨。第六十六页，讲稿共七十一页哦十、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性：中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达 达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。第六十七页，讲稿共七十一页哦 (1)损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。(2)创伤性脑损伤，不像基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不像病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为：第六十八页，讲稿共七十一页哦结束语：创伤性脑损伤的结局与创伤本身性质,如损伤部位、伤情有直接关系。此外,还与患者的自身的生理特征以及救治过程中某些因素有一定关系。充分认识影响创伤结局的各种因素,采取有效措施控制或应对,必将极大地提高TBI的整体救治水平。第六十九页，讲稿共七十一页哦谢谢！谢谢！第七十页，讲稿共七十一页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第七十一页，讲稿共七十一页哦