内科危急重症的基本药物治疗讲稿.ppt

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1、关于内科危急重症的基本药物治疗第一页，讲稿共四十五页哦重症阶段的基本药物治疗各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗提 纲第二页，讲稿共四十五页哦重症阶段的基本药物治疗重症阶段的基本药物治疗各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗提 纲第三页，讲稿共四十五页哦各种疾病至重症阶段时都有相近的表现：循环系统 呼吸系统 中枢神经系统 凝血系统重症阶段早期识别重症，迅速转往ICU第四页，讲稿共四十五页哦休克（急性循环衰竭、组织低灌注）尽快逆转休克 补充血容量液体复苏 提升血压，保证组织灌注缩血管药物循环系统第五页，讲稿共四十五页哦 去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 基本目标：维持平均动脉压达到65mmH

2、g以上缩血管药物第六页，讲稿共四十五页哦首选的缩血管药物以激动肾上腺素能受体为主，也有小部分受体激动作用常规用法：3mg加入生理盐水50ml，以输液泵泵入（1ml1ugmin）最好有中心静脉通路，能监测直接动脉压去甲肾上腺素去甲肾上腺素第七页，讲稿共四十五页哦 受体呈多样性15ugkg.min多巴胺受体利尿作用 515ugkg.min受体正性肌力、正性节律 15ugkg.min受体收缩血管 常规剂量 公斤体重3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml1ugkg.min)，推荐剂量520ugkg.min多巴胺第八页，讲稿共四十五页哦 去甲肾上腺素&多巴胺第九页，讲稿共四十五页哦SSC指南指南2

3、012 应用血管活性药物以平均动脉压达到65mmHg为目标(1C)血管活性药物首选去甲肾上腺素(1B)多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物仅限于高选择患者(如心律失常风险极低和心率慢的患者)(2C)不推荐低剂量的多巴胺用于肾脏保护(1A)第十页，讲稿共四十五页哦 能激活所有肾上腺素能受体 主要作用：1.作为休克患者去甲肾上腺素的首选替代药物，公斤体重0.03mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml0.01ugkg.min)2.过敏性休克的首选治疗药物（0.2-0.5mg，肌肉注射，可重复）3.心肺复苏时的首选治疗药物（1mg，静脉推注，可重复）主要副作用：增加心肌和组织氧耗肾上腺素肾上腺素SSC

4、2012：除去甲肾上腺素外，肾上腺素为优先选择除去甲肾上腺素外，肾上腺素为优先选择(加用或代替加用或代替)(推推荐级别荐级别 2B)第十一页，讲稿共四十五页哦呼吸衰竭 型呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）型呼吸衰竭（慢性阻塞性肺病，COPD）救治目的：祛除危急生命的低氧血症和高碳酸血症 以器械辅助为主（人工气道、纤支镜、机械通气）药物治疗仅限于某些危急状况（气道痉挛）呼吸系统第十二页，讲稿共四十五页哦糖皮质激素 静脉点滴（甲强龙，40-80mg次）雾化吸入（布地奈德，2ml次）茶碱类药物 氨茶碱（0.25加入生理盐水100ml，静脉点滴）多索茶碱（0.1加入生理盐水20ml面临，静脉推注

5、；再以0.3加入生理盐水50ml，持续静脉泵入维持2mlh）气道痉挛的药物治疗第十三页，讲稿共四十五页哦可拉明直接兴奋延髓呼吸中枢 洛贝林可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢仅对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有效（中枢神经系统损伤、药物）可拉明和洛贝林第十四页，讲稿共四十五页哦 意识障碍：脑出血、脑梗塞、缺血缺氧性脑病治疗要点治疗原发病 降低颅内压降低脑代谢中枢神经系统第十五页，讲稿共四十五页哦甘露醇 渗透性利尿剂，用于组织脱水，适用于各种原因引起的脑组织水肿 20125250ml，q8h-q6h禁忌症：肾功能不全、急性肺水肿降低颅内压第十六页，讲稿共四十五页哦低温治疗（物理降温）控制抽搐，

6、减少颅内异常放电（适度镇静）控制谵妄、烦躁（适度镇静）镇静药物选择 安定（10mg次，静推或肌注）苯巴比妥钠（0.1次，肌注）右美托咪定、咪唑安定降低脑代谢第十七页，讲稿共四十五页哦 出血失血性休克、组织氧供降低 栓塞（肺栓塞、深静脉血栓）梗阻性休克、组织淤血、坏死凝血系统凝血系统第十八页，讲稿共四十五页哦 活动性出血（创伤、外科术后、消化道出血）以控制出血原因为主 补充丢失的凝血因子 新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血因子 不要随意补充止血药物不要随意补充止血药物出血出血第十九页，讲稿共四十五页哦 机体血栓形成 凝血功能监测有纤溶亢进表现（D-二聚体明显增高）需通过CTPA确诊 药物治疗

7、溶栓药物（仅用于肺栓塞引起的循环衰竭，建议在ICU进行）抗凝药物（低分子肝素，70ukgd，持续静脉泵入或皮下注射）栓塞（肺栓塞）栓塞（肺栓塞）第二十页，讲稿共四十五页哦重症阶段的基本药物治疗各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗第二十一页，讲稿共四十五页哦 急性左心功能不全 高血压危象 肌无力危象、胆碱能危象 甲状腺危象（甲亢危象、甲减危象）糖尿病危象（酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖危象）第二十二页，讲稿共四十五页哦 以左心室功能障碍为主要表现 心肌本身问题（心梗、心肌炎）容量负荷过重急性肺水肿，急性循环功能衰竭 心率增快，血压可高可低也可正常

8、 不能平卧，氧饱和度低，咳粉红色泡沫痰 双肺满布干湿性啰音急性左心功能不全第二十三页，讲稿共四十五页哦 洋地黄西地兰 0.20.4mg，iv急性心梗24小时内不宜使用 多巴酚丁胺公斤体重3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml1ugkg.min)，推荐剂量10ugkg.min以内心率过快不宜使用正性肌力药物正性肌力药物第二十四页，讲稿共四十五页哦 松弛血管平滑肌，降低心脏前后负荷，减少心脏氧耗 均以公斤体重0.3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml0.1ugkg.min)，从小剂量滴定式使用 硝酸甘油以扩张静脉系统为主超过24小时易产生耐药 硝普钠可同时扩张动脉和静脉，效果强注意监测

9、血压，避免低血压出现长时间使用会出现氰化物中毒扩张血管药物（硝酸酯类药物）扩张血管药物（硝酸酯类药物）第二十五页，讲稿共四十五页哦限制液体摄入使用利尿剂 呋塞米（速尿 20mg，iv，可多次，可加量）减轻容量负荷减轻容量负荷第二十六页，讲稿共四十五页哦高血压病史血压突然急剧升高收缩压200mmHg以上，舒张压120mmHg以上 靶器官严重功能障碍 心功能不全 高血压脑病 肾功能不全 视乳头水肿、渗出、出血高血压危象高血压危象第二十七页，讲稿共四十五页哦静脉用药（短效，迅速，代谢快）降压幅度不宜过大，降压速度在降至可接受范围后逐渐放缓 硝普钠 尼卡地平均以公斤体重0.3mg加入生理盐水50ml输

10、液泵泵入（1ml0.1ugkg.min)，从小剂量滴定式使用高血压危象的降压药物选择高血压危象的降压药物选择第二十八页，讲稿共四十五页哦重症肌无力：累及神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。突触受体破坏，使得突触传递障碍，造成肌肉松弛。肌无力危象：肌无力突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌肉进行性无力或麻痹而危及生命者肌无力危象肌无力危象第二十九页，讲稿共四十五页哦 肌无力危象：肌无力本身病情加重或某些诱因（感染、分娩、手术等）诱发保持呼吸道通畅，必要时机械通气辅助抗胆碱酯酶药：甲硫酸新斯的明（12mg im 或1mg iv）胆碱能危象：使用抗胆碱酯酶药物过量，引起乙酰胆碱蓄积，类似有机磷

11、中毒表现，包括毒蕈碱（M）和烟碱（N）样症状停用胆碱酯酶抑制剂使用抗胆碱能药物（阿托品）和胆碱酯酶复能剂（解磷定类）肌无力危象的分类与治疗肌无力危象的分类与治疗第三十页，讲稿共四十五页哦 由于甲状腺疾病或异常状态爆发所致的危及生命的状态 甲状腺功能亢进危象（甲亢危象）甲状腺功能减退危象（甲减危象）甲状腺危象甲状腺危象第三十一页，讲稿共四十五页哦 可能机制：大量甲状腺素释放入血、血中游离甲状腺素增多、机体对过多甲状腺素适应能力下降、肾上腺素能活力增加 临床表现：高热，一般退热药物无效 甲亢型心脏病：快速性心律失常、脉压增大、心功能不全 中枢神经系统改变：焦虑、烦躁、嗜睡、昏迷 实验室检查：血清T

12、3、T4升高，FT3和FT4增高更明显些，但与无危象甲亢没有划分界限。甲亢危象甲亢危象第三十二页，讲稿共四十五页哦 抑制甲状腺素合成：丙基硫氧嘧啶150400mg，最大量不超过1200mg天抑制甲状腺释放甲状腺素：复方碘溶液（每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg，每滴含碘6mg口服可每次1020滴，1次/6h）受体阻滞剂：尽量选用高选择性1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）甲亢危象治疗甲亢危象治疗第三十三页，讲稿共四十五页哦 甲状腺功能减退致粘液性水肿昏迷临床表现：神志变化：嗜睡、昏睡、木僵、昏迷 低体温：80的甲减危象病人的体温低于35.5摄氏度 多器官系统功能障碍：心动过缓、低血压、低血糖、

13、低氧血症甲减危象甲减危象第三十四页，讲稿共四十五页哦 甲状腺素补充：尽早开始治疗，过去认为小剂量开始，缓慢加量；现在认为只要无明显不良反应，耐受性良好，初始剂量可增加 糖皮质激素：氢化可的松200300mg天，静脉给予 器官功能支持甲减危象治疗甲减危象治疗第三十五页，讲稿共四十五页哦高血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷低血糖 低血糖昏迷糖尿病危象糖尿病危象第三十六页，讲稿共四十五页哦胰岛素不足 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）血糖升高，FFA增加细胞外液高渗，大量酮体产生细胞内脱水，电解质紊乱，代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）第三十七页，讲稿共四

14、十五页哦 细胞内脱水液体复苏 酸中毒纠酸（PH7.15）碳酸氢钠 电解质紊乱（顽固性低钾血症）补钾 各器官功能支持功能支持 高血糖胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注）密切监测血糖变化 不宜直接降至正常失衡综合征DKA治疗治疗第三十八页，讲稿共四十五页哦老年多见，多有诱因（感染、手术等）进行性意识障碍严重脱水 严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压350mmol/L 无明显酮症高渗性非酮症性昏迷第三十九页，讲稿共四十五页哦治疗治疗细胞内脱水液体复苏 电解质紊乱（顽固性低钾血症）补钾 高血糖胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注）密切监测血糖变化 不能直接降至

15、正常，第一天维持在15-20mmol/L，渗透压下降速度不得大于3mosm/L防止脱髓鞘改变第四十页，讲稿共四十五页哦 静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)导致的昏迷 糖尿病治疗过程中最常见的并发症 机制：脑部的主要能量来源是血糖，脑组织缺糖的早期可出现充血，继而出现 脑水肿和脑组织点状坏死，晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化低血糖昏迷低血糖昏迷第四十一页，讲稿共四十五页哦 补充葡萄糖：静脉注射或口服高浓度葡萄糖（50）防止脑水肿：脱水药物（甘露醇）治疗治疗第四十二页，讲稿共四十五页哦 所有泵注药物原则上都可以采用静滴的方法关键在于速度的精准控制（最好有还是有泵）

16、对浓度进行等量换算，在短时间内差异不大 以硝酸甘油为例 1ml=0.1ug/kg.min，以60kg患者为例，10ml/h速度以内的给药剂量为每小时3.6mg以内 以15mg硝酸甘油加入500ml生理盐水，0.03mg/ml（3.6mg为120ml，最大量2ml/min），15滴为1ml，故每分钟不超过30滴泵注与静滴的转换第四十三页，讲稿共四十五页哦早期识别重症，尽早转往ICU 重症阶段都有相同之处器官功能障碍 掌握危急重症和危象的基本药物使用方法 抢救药物最好用静脉泵入方法精准给药 如不能泵入，需掌握换算方法小小 结结第四十四页，讲稿共四十五页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第四十五页，讲稿共四十五页哦