内分泌系统的机构和功能讲稿.ppt

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1、CompanyLOGO第一页，讲稿共五十五页哦v 内分泌细胞分泌内分泌细胞分泌激素激素进入进入血液血液，通过体液调节组织和细胞正常，通过体液调节组织和细胞正常生理活动。生理活动。v 内分泌系统的存在形式内分泌系统的存在形式：独立的内分泌腺，如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等；独立的内分泌腺，如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等；内分泌细胞群，如附属于胰腺的胰岛，附属于卵巢的黄体，内分泌细胞群，如附属于胰腺的胰岛，附属于卵巢的黄体，附属于睾丸的睾丸间质细胞等；附属于睾丸的睾丸间质细胞等；散在的内分泌细胞，如神经内分泌系统；散在的内分泌细胞，如神经内分泌系统；兼有内分泌功能的细胞，如心肌细胞能分泌心

2、纳素，巨噬细兼有内分泌功能的细胞，如心肌细胞能分泌心纳素，巨噬细胞能分泌干扰素，肥大细胞能分泌组胺和胞能分泌干扰素，肥大细胞能分泌组胺和55羟色胺等。羟色胺等。第二页，讲稿共五十五页哦v 内分泌腺的形态结构特点内分泌腺的形态结构特点 内分泌细胞形成团、索、或滤泡，腺体无导管，毛细血管丰富；内分泌细胞形成团、索、或滤泡，腺体无导管，毛细血管丰富；体积小，重量轻，功能显著；腺组织血流、淋巴丰富。体积小，重量轻，功能显著；腺组织血流、淋巴丰富。v 内分泌腺细胞分泌激素的方式内分泌腺细胞分泌激素的方式内分泌内分泌分泌物经血到达靶器官，发挥调节作用；分泌物经血到达靶器官，发挥调节作用；旁分泌旁分泌分泌物

3、直接入细胞间质，对邻近细胞发挥作用；分泌物直接入细胞间质，对邻近细胞发挥作用；外分泌外分泌腺细胞分泌物不经血到达靶组织发挥作用。此外，腺细胞分泌物不经血到达靶组织发挥作用。此外，还有自分泌、神经内分泌等方式。还有自分泌、神经内分泌等方式。v 激素激素：内分泌细胞的分泌物内分泌细胞的分泌物。v 靶器官（靶细胞）靶器官（靶细胞）：激素作用的特定器官（细胞）。激素作用的特定器官（细胞）。第三页，讲稿共五十五页哦 下丘脑下丘脑 垂体垂体 松果腺松果腺 甲状腺甲状腺(最大最大)甲状旁腺甲状旁腺 肾上腺肾上腺 胰岛（细胞团散胰岛（细胞团散布在胰的各处）布在胰的各处）性腺性腺第四页，讲稿共五十五页哦一、激素

4、的分类一、激素的分类 含氮激素含氮激素 胺类激素胺类激素 多肽多肽/蛋白质类激素蛋白质类激素 类固醇激素类固醇激素 肾上腺皮质激素和性激素肾上腺皮质激素和性激素 固醇激素固醇激素 固醇类激素固醇类激素第五页，讲稿共五十五页哦第六页，讲稿共五十五页哦v 维持内环境的相对稳定维持内环境的相对稳定v调节新陈代谢调节新陈代谢v调节生长发育调节生长发育v 调控生殖过程调控生殖过程v 对神经系统的作用对神经系统的作用第七页，讲稿共五十五页哦1、信息传递作用、信息传递作用v 作为化学信使，在细胞之间传递信息，调节靶细胞的生作为化学信使，在细胞之间传递信息，调节靶细胞的生理、生化过程。不提供能量、不添加成分，

5、只是启动细胞理、生化过程。不提供能量、不添加成分，只是启动细胞固有的、内在的生理反应。固有的、内在的生理反应。2、相对特异性、相对特异性v 激素运输到全身，但是选择性的作用与某些细胞。产生激素运输到全身，但是选择性的作用与某些细胞。产生特异性的原因，因为靶细胞上存在特异结合的受体。特异性的原因，因为靶细胞上存在特异结合的受体。第八页，讲稿共五十五页哦3、高效能的生物放大作用、高效能的生物放大作用 激素的浓度很低，但是作用显著。激素与受体结合后，引激素的浓度很低，但是作用显著。激素与受体结合后，引发细胞内的酶促反应，产生逐级放大效果。发细胞内的酶促反应，产生逐级放大效果。1mol1mol的胰高血

6、糖素产生的胰高血糖素产生3000000mol3000000mol葡萄糖。葡萄糖。4 4、激素在靶细胞水平相互作用、激素在靶细胞水平相互作用 激素与激素之间存在着协同作用或拮抗作用。激素与激素之间存在着协同作用或拮抗作用。允许作用。允许作用。第九页，讲稿共五十五页哦1、含氮类激素的作用机制、含氮类激素的作用机制 含氮类激素分子量大，需借助受体，启动细胞跨膜的信号含氮类激素分子量大，需借助受体，启动细胞跨膜的信号转导。通过转导。通过G蛋白耦联受体介导和酶耦联受体介导的信号蛋白耦联受体介导和酶耦联受体介导的信号转导途径。转导途径。v G蛋白耦联受体介导蛋白耦联受体介导v G蛋白：可以分为兴奋型蛋白：

7、可以分为兴奋型G蛋白和抑制性蛋白和抑制性G蛋白。蛋白。v 效应器：腺苷酸环化酶、磷脂酶效应器：腺苷酸环化酶、磷脂酶C、鸟苷酸环化酶、磷酸、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶、磷脂酶二酯酶、磷脂酶A2、离子通道等。、离子通道等。第十页，讲稿共五十五页哦受受体体效应器酶效应器酶激素激素第十一页，讲稿共五十五页哦第二信使：第二信使：在激素的作用下，细胞内首先产生的能携带激素在激素的作用下，细胞内首先产生的能携带激素信息的信使分子称为第二信使。例如信息的信使分子称为第二信使。例如cAMP。第十二页，讲稿共五十五页哦v 酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导 激素与受体结合后，激活受体自身具有的酶活性，

8、或激激素与受体结合后，激活受体自身具有的酶活性，或激活与受体相耦联的酶分子，再通过这些酶引起细胞内的生活与受体相耦联的酶分子，再通过这些酶引起细胞内的生化反应，进而调节某功能蛋白质的合成，实现生物效应。化反应，进而调节某功能蛋白质的合成，实现生物效应。第十三页，讲稿共五十五页哦 类固醇激素是脂溶性小分子。类固醇激素是脂溶性小分子。基因表达学说：基因表达学说：透过细胞膜进入细胞内透过细胞膜进入细胞内 与特异性激素受体结合，形成与特异性激素受体结合，形成激素激素-胞质受体复合物胞质受体复合物复合物进入细胞核内，再次与核复合物进入细胞核内，再次与核内受体形成复合物内受体形成复合物复合物与复合物与DN

9、ADNA特定片段结合特定片段结合调节靶调节靶基因转录基因转录促进特定促进特定mRNAmRNA合成合成mRNAmRNA进入细胞质，诱导特进入细胞质，诱导特定蛋白质合成。定蛋白质合成。第十四页，讲稿共五十五页哦第十五页，讲稿共五十五页哦 激素与受体见相互作用取决于三个因素激素与受体见相互作用取决于三个因素 血中激素的浓度血中激素的浓度 靶细胞的受体密度靶细胞的受体密度 激素与受体的亲和力：上调、下调激素与受体的亲和力：上调、下调第十六页，讲稿共五十五页哦1、激素的分泌、激素的分泌v 除甲状腺激素外，其余合成即释放，除甲状腺激素外，其余合成即释放，v 激素的分泌受到机体内部和外界环境影响激素的分泌受

10、到机体内部和外界环境影响 周期性周期性 阶段性阶段性2、激素的运输、激素的运输v 大部分与血浆蛋白结合，另一部分游离形式运输。大部分与血浆蛋白结合，另一部分游离形式运输。v 结合型是激素在血中的临时储库。结合型是激素在血中的临时储库。v 激素的消除：血液稀释、组织摄取、肝内分解灭活、肾脏激素的消除：血液稀释、组织摄取、肝内分解灭活、肾脏排泄排泄第十七页，讲稿共五十五页哦第十八页，讲稿共五十五页哦第十九页，讲稿共五十五页哦1、垂体门脉、垂体门脉（小静脉）（小静脉）2、下丘脑、下丘脑-垂体束垂体束（神经纤维束）（神经纤维束）第二十页，讲稿共五十五页哦下丘脑的肽能神经元分泌一些神经肽，调节腺垂体的分

11、泌活下丘脑的肽能神经元分泌一些神经肽，调节腺垂体的分泌活动，称为动，称为下丘脑调节肽下丘脑调节肽。6个结构已鉴定：个结构已鉴定：v 促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素v 促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素v 生长激素释放抑制激素生长激素释放抑制激素v 生长激素释放激素生长激素释放激素v 催乳素抑制激素催乳素抑制激素v 促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素第二十一页，讲稿共五十五页哦 分泌：慢波睡眠时血浆结合蛋白：GHBP,IGFBP 受体：JAK2-STAT,PLC-DG 第二十二页，讲稿共五十五页哦第二十三页，讲稿共五十五页哦 催乳素催乳素 结构与结构与GH相似。相似。作

12、用于乳腺开始泌乳。作用于乳腺开始泌乳。促进乳腺发育促进乳腺发育(青春期协同雌、孕激素等青春期协同雌、孕激素等)发动和维持泌乳发动和维持泌乳(哺乳期哺乳期)促排卵、促黄体生成和雌、孕激素合成；男性睾促排卵、促黄体生成和雌、孕激素合成；男性睾酮分泌增加酮分泌增加 参与免疫调节参与免疫调节 调节羊水量和渗透压，影响胎儿生长发育调节羊水量和渗透压，影响胎儿生长发育第二十四页，讲稿共五十五页哦v 血管升压素血管升压素(vasopressin,VP)(略略)v 催产素催产素(oxytocin,OXT)对乳腺作用：泌乳对乳腺作用：泌乳 射乳反射射乳反射(milk-ejection reflex)营养性作用：

13、维持哺乳期乳腺不萎缩营养性作用：维持哺乳期乳腺不萎缩 对子宫作用：促进子宫平滑肌收缩对子宫作用：促进子宫平滑肌收缩 其他：部分其他：部分VP的作用的作用(交叉性交叉性,但有差别但有差别)第二十五页，讲稿共五十五页哦一、甲状腺素一、甲状腺素第二十六页，讲稿共五十五页哦第二十七页，讲稿共五十五页哦第二十八页，讲稿共五十五页哦v 贮存：与甲状腺球蛋白在在滤泡腔内（细胞外）以胶质形贮存：与甲状腺球蛋白在在滤泡腔内（细胞外）以胶质形 式贮存，贮存量很大。式贮存，贮存量很大。v 释放：胞饮释放：胞饮水解水解入血入血 T4量大，但量大，但T3活性高活性高v 运输：运输：T4、T3与血液中的蛋白结合与血液中的

14、蛋白结合 甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白(67%)前白蛋白前白蛋白(20%)白蛋白白蛋白(13%)v 代谢：代谢：20%在肝降解在肝降解,80%在外周组织脱碘在外周组织脱碘第二十九页，讲稿共五十五页哦第三十页，讲稿共五十五页哦第三十一页，讲稿共五十五页哦第三十二页，讲稿共五十五页哦第三十三页，讲稿共五十五页哦主要有三种：主要有三种：v 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)由甲状旁腺主细胞分泌由甲状旁腺主细胞分泌 主要作用：调节钙和磷的代谢。主要作用：调节钙和磷的代谢。血钙血钙,血磷血磷v 降钙素降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺由甲状腺C细

15、胞分泌细胞分泌 主要作用：主要作用：血钙血钙,血磷血磷v 1,25-双羟维生素双羟维生素D3 由皮肤中的由皮肤中的7-脱氢胆固醇变化而来脱氢胆固醇变化而来 主要作用：促进钙的吸收主要作用：促进钙的吸收,血钙血钙第三十四页，讲稿共五十五页哦第三十五页，讲稿共五十五页哦第三十六页，讲稿共五十五页哦第三十七页，讲稿共五十五页哦第三十八页，讲稿共五十五页哦v 胰岛是胰的胰岛是胰的内分泌内分泌部分，是许多大小不等和形状不定的细部分，是许多大小不等和形状不定的细胞团，散布在胰的各处，胞团，散布在胰的各处，第三十九页，讲稿共五十五页哦第四十页，讲稿共五十五页哦v 胰岛素：胰岛素：51个氨基酸个氨基酸,A、B

16、两条链两条链,二硫键相连二硫键相连v 受体：分布广受体：分布广,几乎所有细胞膜上酪氨酸激酶活性的受体几乎所有细胞膜上酪氨酸激酶活性的受体,22四聚体胞浆中存在胰岛素受体底物四聚体胞浆中存在胰岛素受体底物(IRS)第四十一页，讲稿共五十五页哦总体：促进合成代谢总体：促进合成代谢 糖代谢：促进组织细胞对糖的利用糖代谢：促进组织细胞对糖的利用 促进糖原合成促进糖原合成,抑制糖原异生抑制糖原异生 促进葡萄糖转变为脂肪酸促进葡萄糖转变为脂肪酸血糖血糖 脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞 减少脂肪分解减少脂肪分解,促进肝合成脂肪酸促进肝合成脂肪酸 蛋白质代谢：促进氨基酸进入细

17、胞蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞 促进促进DNA和和RNA生成生成 加强蛋白质合成加强蛋白质合成第四十二页，讲稿共五十五页哦第四十三页，讲稿共五十五页哦 总体：拮抗胰岛素的作用。总体：拮抗胰岛素的作用。v促进肝脏糖原的分解和葡萄糖异生，升高血糖；促进肝脏糖原的分解和葡萄糖异生，升高血糖；v促进脂肪分解，加速氨基酸转化为葡萄糖；促进脂肪分解，加速氨基酸转化为葡萄糖；v血糖浓度降低、氨基酸升高时促进胰高血糖素分泌。血糖浓度降低、氨基酸升高时促进胰高血糖素分泌。第四十四页，讲稿共五十五页哦v 1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素

18、补充以维持生命。源性胰岛素补充以维持生命。v 2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。素抵抗。多见于肥胖患者。多见于肥胖患者。v 2型糖尿病占型糖尿病占95%。92000000第四十五页，讲稿共五十五页哦v(1)(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500500克以上，机体处于半饥饿状糖尿克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖病环境因

19、素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉。刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉。v(2)(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。越多，形成正比关系。v(3)(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达多尿：尿量增多，每昼夜尿量达30003000500050

20、00毫升，最高可达毫升，最高可达1000010000毫升以上。排毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便尿次数也增多，一二个小时就可能小便1 1次，有的病人甚至每昼夜可达次，有的病人甚至每昼夜可达3030余次。糖尿余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成重吸收，以致形成渗透性利尿渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。多。v(4)(4)消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质

21、分消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。十斤，以致疲乏无力，精神不振。第四十六页，讲稿共五十五页哦v 磺脲类药物：磺脲类药物：刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素，属于胰岛素促细胞分泌胰岛素，属于胰岛素促泌剂。泌剂。v 双胍类：双胍类：增加体内葡萄糖的利用，减少肠道吸收葡萄糖，增加体内葡

22、萄糖的利用，减少肠道吸收葡萄糖，减少肝脏葡萄糖的产生，增强胰岛素的敏感性。减少肝脏葡萄糖的产生，增强胰岛素的敏感性。v 葡萄糖苷酶抑制剂：葡萄糖苷酶抑制剂：延缓肠道内碳水化合物分解为可被机延缓肠道内碳水化合物分解为可被机体吸收的葡萄糖，降低餐后血糖。体吸收的葡萄糖，降低餐后血糖。v 胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂：能增强胰岛素的敏感性，加强胰岛素的降能增强胰岛素的敏感性，加强胰岛素的降血糖作用。血糖作用。v 非磺脲类胰岛素促泌剂：非磺脲类胰岛素促泌剂：刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素，但细胞分泌胰岛素，但起效快，应在饭前即刻口服，降糖作用持续时间短，低血起效快，应在饭前即刻口服，降糖作用持续时间短，低血糖反应较磺脲类少。糖反应较磺脲类少。第四十七页，讲稿共五十五页哦第四十八页，讲稿共五十五页哦（一）肾上腺皮质（一）肾上腺皮质第四十九页，讲稿共五十五页哦第五十页，讲稿共五十五页哦第五十一页，讲稿共五十五页哦第五十二页，讲稿共五十五页哦第五十三页，讲稿共五十五页哦第五十四页，讲稿共五十五页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第五十五页，讲稿共五十五页哦