小儿发热及处理.ppt
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1、现在学习的是第1页,共49页l发热是儿科最常见的症状,是发热性疾病发热是儿科最常见的症状,是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感,易致热较为敏感,易致高热惊厥高热惊厥,但发热本,但发热本身又可增强某些防御反应,且热型和热程身又可增强某些防御反应,且热型和热程又可反映病情变化,可作为诊断、评价疗又可反映病情变化,可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热,极易产生不良后果。故有必要正确解热,极易产生不良后果。故有必要正
2、确认识和处理发热。认识和处理发热。现在学习的是第2页,共49页l临床上常把体温上升超过正常值临床上常把体温上升超过正常值0.5摄氏摄氏度称发热(度称发热(Fever,Pyrexia)。)。l腋温腋温37 (5分钟分钟)l口温口温37.3 (3分钟分钟)l肛温肛温37.5 (2分钟分钟)现在学习的是第3页,共49页l发热是下丘脑热调节中枢体温调定点发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源引起增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反应,把体温体温调节机构的内控性反应,把体温上调到符合体温调定点的新水平。所上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实
3、现的。以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。热)均是如此。现在学习的是第4页,共49页l少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热(称超高热(Hypertherma),是体温调节机),是体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体
4、温过高。一般而言,体温超过高。一般而言,体温超过41摄氏度即很少摄氏度即很少有生理机制介导的。有生理机制介导的。现在学习的是第5页,共49页l按体温高低可分为四类,以腋表为准。按体温高低可分为四类,以腋表为准。l低热低热 3737.9l中度发热中度发热 3838.9l高热高热 3940.9l超高热超高热 41 现在学习的是第6页,共49页l按发热时间长短可分为四类按发热时间长短可分为四类l短期发热指发热短期发热指发热2周周,多伴有局部症状及体征多伴有局部症状及体征l长期发热指发热长期发热指发热2周周,有的可无明显症状及体有的可无明显症状及体征征,需实验室检查帮助诊断需实验室检查帮助诊断l原因不
5、明发热原因不明发热(FUO)指发热持续或间歇超过指发热持续或间歇超过3周周,经体检及常规辅助检查不能确诊者经体检及常规辅助检查不能确诊者l慢性低热指低热持续慢性低热指低热持续1个月以上个月以上现在学习的是第7页,共49页l稽留热稽留热:持续发热持续发热,体温波动很小体温波动很小,一般不一般不超过超过0.6l弛张热弛张热:发热体温波动上下发热体温波动上下23,但未回但未回到正常到正常l间歇热间歇热:发热回到正常至少发热回到正常至少24小时又发热小时又发热l双峰热双峰热:24小时内发热有两次高峰小时内发热有两次高峰l复发性或再发性热复发性或再发性热:发热多次发作发热多次发作,每次持每次持续数日续数
6、日,发作期间发作期间1至数日正常至数日正常l不规则热不规则热:热型无一定规则热型无一定规则现在学习的是第8页,共49页l致热原和激活物:分内外两种致热原。致热原和激活物:分内外两种致热原。内致热原(内致热原(Endogenous Pyrogen,EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质,生的致热物质,EP是一种小分子蛋白质,是一种小分子蛋白质,能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原(因素。外致热原(Exogenous Pyrogen)
7、(病原体或致炎刺激物)乃是体内产生(病原体或致炎刺激物)乃是体内产生致热原细胞的激活物(致热原细胞的激活物(Activactors),),也可称发热激活物。也可称发热激活物。现在学习的是第9页,共49页l1 1 微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素(内毒素(ETET),是一种有代表性的细菌致),是一种有代表性的细菌致热原。热原。ETET激活了产内生致热原细胞,使其激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。致热原。病毒感染激活
8、白细胞致热原,病毒感染激活白细胞致热原,其作用可能与红细胞凝集素有关。其作用可能与红细胞凝集素有关。2 2 致炎物和炎症激活物:有些致炎致炎物和炎症激活物:有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞致热原。致热原。现在学习的是第10页,共49页l3 3 抗原抗体复合物:抗原抗体抗原抗体复合物:抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。复合物可激活产生和释放白细胞致热原。4 4 淋巴因子:淋巴细胞不产生和释淋巴因子:淋巴细胞不产生和释放内生致热原,但抗原或外凝集素能刺放内生致热原,但抗
9、原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子,后者对产生激淋巴细胞产生淋巴因子,后者对产生内 致 热 原 细 胞 有 刺 激 作 用。内 致 热 原 细 胞 有 刺 激 作 用。5 5 类固醇:体内某些类固醇产物对类固醇:体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性,如睾丸酮的中间人体有明显的致热性,如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用用。现在学习的是第11页,共49页l白细胞致热原(白细胞致热原(Leucocytic Pyrogen,LP)LP能释放致热原,因来自体内故称内生能释放致热原,因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组致热原。中性粒细
10、胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾病炎症除引起发热外,还引起许多疾病炎症反应。现已公认反应。现已公认LP即即IL1。除除LP外近年来又发现三种内生致热原外近年来又发现三种内生致热原:现在学习的是第12页,共49页(1)干扰素()干扰素(Interferon,IFN)是细胞对病)是细胞对病毒感染的反应产物;毒感染的反应产物;(2)肿瘤坏死因子()肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是双相热的第一峰是TN
11、F直接作用于体温中枢直接作用于体温中枢所致,第二热相是通过所致,第二热相是通过LP而引起的;而引起的;(3)巨噬细胞炎症蛋白)巨噬细胞炎症蛋白1是一种肝素结合是一种肝素结合蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作用用 现在学习的是第13页,共49页内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。许多点上移,再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢
12、机制。最受重视的是前列腺素中枢机制。最受重视的是前列腺素E(PGE)、)、cAMP和和Na+/Ca2+比值。比值。现在学习的是第14页,共49页l发热机制较复杂,第一环节是激活的作发热机制较复杂,第一环节是激活的作用,第二环节,即共同的中介环节,主用,第二环节,即共同的中介环节,主要是要是EP;第三环节是中枢机制。;第三环节是中枢机制。LP在下在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;第四环节是体到达下丘脑的参与作用;第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。温调定点
13、上移后引起效应器官的反应。现在学习的是第15页,共49页l从体温中枢发出调温指令到达产热器官从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引和散热器官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多,另一方面交感神经系统引起皮肤血多,另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,由于产热大于散管收缩,使散热减少,由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。度相适应。现在学习的是第16页,共49页现在学习的是第17页,共49页现在学习的是第18页,共49页l(一)代谢改变:(一)
14、代谢改变:1 蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分解加强,尿氮较正常增加解加强,尿氮较正常增加23倍。倍。2 糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡萄糖无氧酵解也增强,组织内乳酸增加。发热时萄糖无氧酵解也增强,组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现酮血症和酮尿。酮血症和酮尿。3 水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减少,少,Na+和和Cl滞留体内。高热使皮肤和呼吸道滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水
15、分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水,脱水也可加重发热。水,脱水也可加重发热。现在学习的是第19页,共49页l(二)生理机能变化:(二)生理机能变化:1.心血管机能变化心血管机能变化 体温上升体温上升1摄氏度,摄氏度,心率每分钟平均增加心率每分钟平均增加18次。心率加快使心输次。心率加快使心输出量增多,对心肌劳损或心肌有潜在病灶的出量增多,对心肌劳损或心肌有潜在病灶的患者,则加重心肌负担,可诱发心衰。体温患者,则加重心肌负担,可诱发心衰。体温骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可因大量出汗而导致休克。因大量出汗而导致休克。2.呼吸机能改变呼吸机能改变
16、 发热时血温刺激呼吸中发热时血温刺激呼吸中枢并提高了呼吸中枢对枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼的敏感性,使呼吸加快,危重病人可出现一过性呼吸性碱中吸加快,危重病人可出现一过性呼吸性碱中毒。毒。3.中枢神经系统机能改变中枢神经系统机能改变 表现头痛,有表现头痛,有的病人有谵语和幻觉,高热惊厥常见于的病人有谵语和幻觉,高热惊厥常见于5岁以岁以下小儿。下小儿。现在学习的是第20页,共49页l可能发热与疼痛有关,但尚无资料说明发热本可能发热与疼痛有关,但尚无资料说明发热本身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一方面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染方面
17、发热是机体的适应性反应。是机体抗感染的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫成分均增强,如中性粒细胞的移行增加,中性成分均增强,如中性粒细胞的移行增加,中性粒细胞产生大量抗菌物质(如超氧阴离子)、粒细胞产生大量抗菌物质(如超氧阴离子)、干扰素生成增加,干扰素的抗病毒及抗肿瘤活干扰素生成增加,干扰素的抗病毒及抗肿瘤活性增加,性增加,T细胞繁殖旺盛,以及缺铁环境中微生细胞繁殖旺盛,以及缺铁环境中微生物生长减少等。人体对感染作出的反应,可能物生长减少等。人体对感染作出的反应,可能是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化,用,用药
18、物降温,实际上是支持微生物的致病作用,药物降温,实际上是支持微生物的致病作用,至少可使病程延长。至少可使病程延长。现在学习的是第21页,共49页lWHO规定,肛温在39C以上时应用解热剂。l2个月以下婴儿肛温385C时均应认为有感染或严重感染存在,应首先进行抗感染治疗,而不主张先用解热剂。现在学习的是第22页,共49页l对对2个月以上小儿,一旦作出治疗发热的个月以上小儿,一旦作出治疗发热的决定,即应选择适宜的解热方法。传统决定,即应选择适宜的解热方法。传统治疗包括药物和非药物两方面。治疗包括药物和非药物两方面。l首先应选择非药物治疗,包括多饮首先应选择非药物治疗,包括多饮水、降低室温水、降低室
19、温(夏季夏季)、脱去过多的衣服、脱去过多的衣服、确保患儿处于凉爽确保患儿处于凉爽(但不寒冷但不寒冷)通风环境中。通风环境中。WHO不主张传统的在高热时应用冷、温不主张传统的在高热时应用冷、温水或酒精擦浴的降温方法,研究证明这水或酒精擦浴的降温方法,研究证明这种方法违反了生理机制。冷、温水擦浴种方法违反了生理机制。冷、温水擦浴可加重肺炎和其它疾病;酒精擦浴则可可加重肺炎和其它疾病;酒精擦浴则可经皮肤吸收,使婴儿产生酒精中毒症状。经皮肤吸收,使婴儿产生酒精中毒症状。现在学习的是第23页,共49页现在学习的是第24页,共49页l发热是由于丘脑下部体温调节中枢的调定点发热是由于丘脑下部体温调节中枢的调
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