利尿药和脱水药 (6)课件.ppt
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1、现在学习的是第1页,共37页 第一节 利尿药高效利尿药:高效利尿药:作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 呋噻米、布美他尼、依他尼酸 中效利尿药:中效利尿药:作用远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮 低效利尿药低效利尿药:作用远曲小管和集合管 螺内酯、阿米洛利 现在学习的是第2页,共37页(一)(一)NaHCONaClNaClCa2+(+PTH)K+Ca2+Mg2+Na+K+2ClNa+2ClK+K+H+NaCl(+醛固酮)H2O(+ADH)H2O肾小球皮质部髓质部(二)(二)(三)(三)(四)(四)现在学习的是第3页,共37页尿液生成尿液生成 1.肾小球滤过2.肾小管和集合管的重吸收及分泌 肾小球滤过:原
2、尿血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其它成分形成原尿,180L/日 进入小管腔肾小球滤过压尿量 肾血流量尿量 现在学习的是第4页,共37页 肾小管重吸收:肾小管重吸收:1.近曲小管:再吸收Na+占原尿Na+的65%左右 1)主动再吸收:Na+、Cl-通过钠泵的作用,逆化学梯度,从肾小管管腔转运到组织间液 2)H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3H+HCO3-现在学习的是第5页,共37页现在学习的是第6页,共37页2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 再吸收Na+占原尿Na+的35%对水的通透性极低,不伴水的吸收 (1)Na+-K+-2Cl-共同转运子:管腔液由高渗变为低渗稀释功能 (2)基侧膜上的Na
3、+-K+-ATP酶把细胞内Na+泵至细胞间液 (3)K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷,促进Mg2+、Ca2+重吸收现在学习的是第7页,共37页现在学习的是第8页,共37页3.肾对尿液的浓缩功能:髓质组织间液中,Na+、Cl-增加,形成髓质高渗,由于管内外的渗透压差,当尿液流经集合管时,在抗利尿素的调节下,大量的水被再吸收现在学习的是第9页,共37页高效利尿药:抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运子;Cl-、Na+的重吸收、Mg2+重吸收影响尿的稀释功能,也影响尿的浓缩功能现在学习的是第10页,共37页中效利尿药 抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl-、Na+的重吸
4、收,抑制 Na+-Cl-共同子,只影响尿的稀释功能(使Cl-、Na+吸收)不影响尿的浓缩功能现在学习的是第11页,共37页 4.远曲小管近端:Na+-Cl-共同子介导,再吸收原尿中由10%Na+,对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统 噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收,影响稀释机制现在学习的是第12页,共37页5.远曲小管远端及集合管:在醛固酮作用下,H+-Na+交换;K+-Na+交换;再吸收 Na+5%,结果为保钠排钾。对抗醛固酮,或抑制K+-Na+交换,使Na+排出,K+回收利尿 如螺内酯、氨苯喋啶保钾利尿药 同时,在集合管,在甲状旁腺素的作用下,对Ca2+主
5、动再吸收现在学习的是第13页,共37页醛固酮的作用:是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素,通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_ K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程,提供ATP;从而促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收,同时促K+排出,故有保Na+排K+作用原理:醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合,再与核内受体结合促mRNA合成ATP合成促Na+泵运转Na+重吸收 现在学习的是第14页,共37页一.高效利尿药:袢利尿药呋噻米(furosemide)、依他尼酸、布美他尼)、依他尼酸、布美他尼药理作用利尿作用强、快 1.影响尿的稀释功能和浓缩功能,使Na+、Cl-排出,Cl-排出 Na
6、+出现低氯碱血症 2.增加肾血流量,肾小球滤过率 3.缓解肺充血药动学:口服易吸收,30起效;iv 5起效,大部 份肾排泄现在学习的是第15页,共37页临床应用:1.严重水肿:心性、肝性、肾性、急性肺水 肿 脑水肿等 2.高钙血症和高钾血症:促进K+、Ca2+排 泄 3.急慢性肾衰:肾血流量小球滤过率 4.药物和毒物中毒,排出 现在学习的是第16页,共37页不良反应:肝硬变、肝昏迷、糖尿病、痛风、磺胺过敏及无尿肾衰禁用 1.水、电解质紊乱注意脱水和低血压 低:低血容量,低血K+、低血Na+、低氯碱血 症、低血镁 2 高:高尿酸血症、高氮质血症 2.胃肠道反应 现在学习的是第17页,共37页3.
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