内科护理学糖尿病ppt讲稿.ppt

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1、关于内科护理学糖尿病关于内科护理学糖尿病ppt1第一页，讲稿共六十八页哦一、疾病概要一、疾病概要 定义定义：糖尿病是由遗传及环境在内的多种因素共同作用而糖尿病是由遗传及环境在内的多种因素共同作用而引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。是由于胰岛素分泌不足和是由于胰岛素分泌不足和/或作用缺陷所导致的碳水化合物、或作用缺陷所导致的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱而引起多系统损害。蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱而引起多系统损害。导致眼、肾、神经、心、血管等器官损害的慢性进行性病变，导致眼、肾、神经、心、血管等器官损害

2、的慢性进行性病变，引起功能减退或衰竭。严重发生引起功能减退或衰竭。严重发生DKA、高血糖高渗状态。、高血糖高渗状态。2第二页，讲稿共六十八页哦（一）糖尿病分（一）糖尿病分型型 n1 1型糖尿病（型糖尿病（T1DMT1DM）n2 2型糖尿病（型糖尿病（T2DMT2DM）n妊娠糖尿病妊娠糖尿病 n其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病3第三页，讲稿共六十八页哦（二）（二）并发症并发症 感染性并发症感染性并发症 v糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DKAv高血糖高渗状态高血糖高渗状态HHS慢性并发症慢性并发症v糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变v糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变v糖尿病神经病变糖尿病神经病

3、变v糖尿病足糖尿病足急性严重代谢紊乱急性严重代谢紊乱4第四页，讲稿共六十八页哦1）糖尿病酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒(DKA)是最常见糖尿病急性并发症。糖尿病代谢紊乱加重时，是最常见糖尿病急性并发症。糖尿病代谢紊乱加重时，胰岛素绝对缺乏，血糖明显胰岛素绝对缺乏，血糖明显，脂肪动员和分解加速，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮），超过了肝外组织的氧化能力，羟丁酸和丙酮），超过了肝外组织的氧化能力，血酮体升高，称血酮体升高，称酮血症酮血症。尿酮体排出增多（。尿酮体排出增多（酮尿酮尿症症），临床统称），临床统称酮症

4、酮症。这些酮体均为较强的有机酸，。这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称血酮继续升高，便发生代酸而称DKA。出现意识障碍，称为出现意识障碍，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷糖尿病酮症酸中毒昏迷。5第五页，讲稿共六十八页哦诱因诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激（创伤、手术、麻醉）等。当、妊娠和分娩、应激（创伤、手术、麻醉）等。临床表现临床表现：早期三多一少早期三多一少症状加重。症状加重。酸中毒后，病酸中毒后，病情迅速恶化，情迅速恶化，疲乏无力、食欲不振疲乏无力、食欲不振、口渴多饮、口渴多饮、嗜睡烦躁、呼吸深快、嗜睡烦躁

5、、呼吸深快、呼气中带有烂苹果味呼气中带有烂苹果味（丙（丙酮味）酮味）。病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；晚期有不同程度晚期有不同程度昏迷昏迷。由感染所诱发则其临床表由感染所诱发则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。现视感染部位、或伴发症的不同而定。6第六页，讲稿共六十八页哦2）高血糖高渗状态（）高血糖高渗状态（HHS）病死率高达病死率高达40%，多见于，多见于5070岁。以高血糖、高血岁。以高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无酮症、有昏迷。浆渗透压、脱水为特点，无酮症、有昏迷。诱因诱因：感染、急性胃肠炎、手术、脑血管意外以及某：感染、急性胃肠炎、手术

6、、脑血管意外以及某些药物使用（激素、脱水剂、利尿剂）静脉高营养些药物使用（激素、脱水剂、利尿剂）静脉高营养治疗等。治疗等。临床表现临床表现：初期多尿多饮，逐渐出现严重脱水和神经、：初期多尿多饮，逐渐出现严重脱水和神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。与精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。与DKA相比失水更严重，精神神经症状更突出。相比失水更严重，精神神经症状更突出。7第七页，讲稿共六十八页哦3）感染性并发症感染性并发症l 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒 血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也

7、较常见。见。l 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。女性多见，且常合并真菌性阴道炎。l 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。洞。8第八页，讲稿共六十八页哦1）大血管病变）大血管病变大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）冠状动脉受累冠状动脉受累冠心病冠心病脑动脉受累脑动脉受累脑血管疾病脑血管疾病2型型DM主要死亡原因主要死亡原因肢体动脉粥样硬化肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏下肢痛、感觉异常、坏疽疽肾动脉肾动脉肾功能受损肾功能受损截肢截肢9第九页，讲稿共六十八页

8、哦2）微血管病变）微血管病变微血管病变是糖尿病的特异性并发症：微血管病变是糖尿病的特异性并发症：l 受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织l 典型病理变化：典型病理变化：v微循环障碍微循环障碍v微血管瘤形成微血管瘤形成v微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚10第十页，讲稿共六十八页哦3）糖尿病肾病糖尿病肾病病史常病史常 10年，是年，是1型型 糖尿病病人主要死亡原因。糖尿病病人主要死亡原因。在在2型型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病。糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病。分五期分五期：、期肾脏本身的病理改变期肾脏本身的病理改变 期期 微量蛋白尿微量蛋白尿 期尿蛋白

9、逐渐增多期尿蛋白逐渐增多 期尿毒症期尿毒症 11第十一页，讲稿共六十八页哦1 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的区别点型糖尿病的区别点12第十二页，讲稿共六十八页哦糖尿病诊断要点糖尿病诊断要点以血糖异常升高为依据，应注意空腹血糖正常不能以血糖异常升高为依据，应注意空腹血糖正常不能排除糖尿病可能性，应加餐后血糖，必要时作排除糖尿病可能性，应加餐后血糖，必要时作OGTT。诊断时注意分型、有无并发症等。诊断时注意分型、有无并发症等。WHO诊断标准（诊断标准（1999）：）：1、空腹血浆血糖：、空腹血浆血糖：l 3.96.0mmol/L为正常；为正常；l 6.16.9mmol/L为为IFG（空腹血

10、糖调节受损）；（空腹血糖调节受损）；l 7.0mmol/L考虑为糖尿病。考虑为糖尿病。13第十三页，讲稿共六十八页哦2、OGTT 2小时血糖（小时血糖（2hPG）2hPG 7.7 mmol/L 正常糖耐量；正常糖耐量；7.811.1 mmol/L 为为 IGT（糖耐量减低）；（糖耐量减低）；11.1 mmol/L 应考虑糖尿病。应考虑糖尿病。3、糖尿病诊断标准：、糖尿病诊断标准：糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血糖任意时间血糖11.1mmol/L，或或FPG 7.0mmol/L，或或OGTT试验中试验中2小时血糖值小时血糖值 11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断成立。需重复一次确认，诊断成

11、立。14第十四页，讲稿共六十八页哦术语解释：术语解释：1.空腹：指空腹：指810小时内无任何热量摄入小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖空腹血浆血糖(FPG)：正常值：正常值 3.96.1mmol/L 4.空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损(IFG)：6.16.9mmol/L 5.空腹血浆血糖空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol/L，考虑糖尿病，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)11.1 mmol/L者可每天注射者可每天注射2次中效胰次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（岛素，

12、或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺诺和笔）。和笔）。FPG 13.916.7 mmol/L者按者按1型糖尿病的强型糖尿病的强化治疗。化治疗。22第二十二页，讲稿共六十八页哦胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：夜间胰岛素不足夜间胰岛素不足 黎明现象黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。岛素拮抗激素分泌增加。Somogyi 现象现象:夜间曾有低血糖，未发觉，继而夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。发生

13、低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法鉴别方法：夜间多次（于夜间多次（于 0、2、4、6、8 时）时）测血糖测血糖。23第二十三页，讲稿共六十八页哦胰胰 岛岛 素素 泵泵可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量24第二十四页，讲稿共六十八页哦7、酮症酸中毒的治疗、酮症酸中毒的治疗急救原则：急救原则：1.尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖输液输液 最为重要，补液量按体重的最为重要，补液量按体重的10%10%估计估计 先用先用NSNS，血糖降至，血糖降至13.9mmol/L1

14、3.9mmol/L后改用后改用5%GS5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 2 24 g4 g葡萄糖葡萄糖加加1U1U胰岛素）。胰岛素）。25第二十五页，讲稿共六十八页哦胰岛素治疗胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为剂量为0.1U/kg.h0.1U/kg.h，必要时，可首次予，必要时，可首次予101020U iv20U iv纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补积极补 K K，慎重补，慎重补碱，补碱指征：碱，补碱指征：pH pH 7.17.1，CO2CP CO2CP 10 mmol/L10 mmol/L处理诱因

15、和防治并发症处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。密切观察，加强护理密切观察，加强护理26第二十六页，讲稿共六十八页哦8、高渗性昏迷的治疗、高渗性昏迷的治疗 RIRI应用：同酮症酸中毒应用：同酮症酸中毒 补液纠正休克和脱水，用等渗液补液纠正休克和脱水，用等渗液 止抽：安定止抽：安定10mg iv10mg iv 治疗诱因和并发症治疗诱因和并发症 预后：死亡率预后：死亡率40%40%以上。以上。27第二十七页，讲稿共六十八页哦9、糖尿病慢性并发症的治疗原则：、糖尿病慢性并发症的治疗原则：全面控制危险因子，包括控制血糖、控制血压、纠全面控制危险因子

16、，包括控制血糖、控制血压、纠正脂代谢紊乱、抗血小板、控制体重、戒烟等。正脂代谢紊乱、抗血小板、控制体重、戒烟等。糖尿病足者，强调预防，防止外伤、感染，积极质糖尿病足者，强调预防，防止外伤、感染，积极质量血管病变和末梢神经病变。量血管病变和末梢神经病变。28第二十八页，讲稿共六十八页哦糖尿病控制目标和开始干预的起点糖尿病控制目标和开始干预的起点 指标指标 目标值目标值1 1、HbAlc 6.5HbAlc 6.52 2、血压、血压 130/80mmHg130/80mmHg3 3、LDL 2.5mmol/LLDL 2.5mmol/L4 4、HDL 1.0mmol/LHDL 1.0mmol/L5 5、

17、甘油三酯、甘油三酯 1.5mmol/L1.5mmol/L6 6、尿白蛋白、尿白蛋白/肌酐肌酐 男男2.5mg/mmol 2.5mg/mmol 女女3.5mg/mmol3.5mg/mmol7 7、运动、运动 150150分钟分钟/周周29第二十九页，讲稿共六十八页哦糖尿病病人的护理糖尿病病人的护理30第三十页，讲稿共六十八页哦护理诊断护理诊断1.营养失调营养失调 与胰岛素分泌不足或作用缺陷引起糖、与胰岛素分泌不足或作用缺陷引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。2.潜在并发症：酮症酸中毒潜在并发症：酮症酸中毒 、高渗性昏迷、低血、高渗性昏迷、低血糖反应、糖尿病足。糖反应、糖尿

18、病足。31第三十一页，讲稿共六十八页哦饮食护理原则饮食护理原则l 合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜l 平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物l 提倡少食多餐，定时定量进餐提倡少食多餐，定时定量进餐32第三十二页，讲稿共六十八页哦制定合理的总热量制定合理的总热量 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量况制定总热量成人：达到并维持理想体重成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生

19、长发育的需要儿童：营养平衡保证生长发育的需要33第三十三页，讲稿共六十八页哦简单估算理想体重标准体重（公斤）标准体重（公斤）=身高（厘米）身高（厘米）-105 标准：体重标准：体重 10%；肥胖：体重肥胖：体重 标准体重标准体重 20%消瘦：体重消瘦：体重 6.6mmol/L6.6mmol/L，可进行运动；，可进行运动；血糖血糖6.0mmol/L6.0mmol/L左右，应先进食左右，应先进食101015g15g碳水化合物再运动；碳水化合物再运动；血糖血糖5.6mmol/L16.7mmol/L16.7mmol/L（300mg/dl300mg/dl）时）时,应测定血、尿酮体应测定血、尿酮体血糖监测

20、时间血糖监测时间每餐前每餐前餐后餐后2 2小时小时睡前睡前出现低血糖症状时出现低血糖症状时如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 57第五十七页，讲稿共六十八页哦潜在并发症潜在并发症 DKA、HHS的护理的护理病情观察病情观察1.1.患者逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，患者逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶心，呕吐。恶心，呕吐。2.2.呼吸加速，呼气时有酮味呼吸加速，呼气时有酮味(烂苹果样气味烂苹果样气味)。3.3.随着失水加重出现脱水表现。随着失水加重出现脱水表现。4.4.严重时可出现休克。严重时可出现休克。5.5.实验检查异常。实验检查异常。58第五十八页，讲

21、稿共六十八页哦急救护理措施急救护理措施 1.1.绝对卧床休息，立即配合抢救治疗。绝对卧床休息，立即配合抢救治疗。2.2.快速建两条立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱快速建两条立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。平衡失调，纠正酮症症状。3 3、预防感染、注意保暖，昏迷者按昏迷护理。、预防感染、注意保暖，昏迷者按昏迷护理。4.4.饮食护理饮食护理 禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。质或糖尿病饮食。潜在并发症潜在并发症 DKA、HHS的护理的护理59第五十九页，讲稿共六十八页哦潜在并发症潜在并发症 低血糖的护理低血糖的护理预防和观察：预防和

22、观察：病人及家属、亲友应了解糖尿病低血糖反应的知识，以便发生低血糖时病人及家属、亲友应了解糖尿病低血糖反应的知识，以便发生低血糖时能及时处理能及时处理 护士应应充分了解病人使用的降糖药物，并告之病人和家属不要误用或护士应应充分了解病人使用的降糖药物，并告之病人和家属不要误用或过量使用过量使用 老年糖尿病病人血糖不宜控制过严，一般空腹血糖不超过老年糖尿病病人血糖不宜控制过严，一般空腹血糖不超过7.8mmol/L7.8mmol/L，餐后血糖不超过，餐后血糖不超过11.1 mmol/L11.1 mmol/L即可即可初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物初用各种降糖药时要从小剂量

23、开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量剂量 60第六十页，讲稿共六十八页哦1 1型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，最好在病型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，最好在病人进餐前、后测定血糖，作好记录，及时调整胰岛素人进餐前、后测定血糖，作好记录，及时调整胰岛素或降糖药用量；空腹血糖控制在或降糖药用量；空腹血糖控制在4.44.46.7mmol/L6.7mmol/L，餐，餐后血糖后血糖10mmol/L10mmol/L，晚餐后血糖，晚餐后血糖5.65.67.8mmol/L7.8mmol/L，凌，凌晨晨3 3时血糖不低于时血糖不低于4 mmol/L4 mmol/L为宜。为宜。所有糖尿病病人，要随身携带

24、一些水果糖、饼干等食品，以所有糖尿病病人，要随身携带一些水果糖、饼干等食品，以便应急用。便应急用。潜在并发症 低血糖的护理61第六十一页，讲稿共六十八页哦急救措施：急救措施：l神志清醒，应立即口服神志清醒，应立即口服15g15g碳水化合物，相当于碳水化合物，相当于2 24 4片葡萄糖片或一杯片葡萄糖片或一杯脱脂奶、半杯果汁、脱脂奶、半杯果汁、5 56 6块硬糖、蜂蜜一汤勺、粗面饼干块硬糖、蜂蜜一汤勺、粗面饼干3 3块。块。15min15min后测血糖如仍低于后测血糖如仍低于3.8mmol/L3.8mmol/L继续补充以上食物一份。继续补充以上食物一份。l如病情重，神志不很清楚，但能吞咽时可将糖

25、调成糊状，使其慢慢咽如病情重，神志不很清楚，但能吞咽时可将糖调成糊状，使其慢慢咽下。下。l如服糖后仍不能清醒，可静脉注射如服糖后仍不能清醒，可静脉注射50%50%葡萄糖液葡萄糖液404060ml60ml，或静脉滴注，或静脉滴注10%10%葡萄糖液。葡萄糖液。l病人清醒后应进食米、面食物，以防再度昏迷。病人清醒后应进食米、面食物，以防再度昏迷。62第六十二页，讲稿共六十八页哦潜在并发症潜在并发症 糖尿病足的护理糖尿病足的护理评估危险因素评估危险因素1.1.既往足有溃疡史既往足有溃疡史2.2.有神经病变的症状和体征有神经病变的症状和体征3.3.有缺血性血管病变的症状和体征有缺血性血管病变的症状和体

26、征4.4.有严重的足畸型有严重的足畸型5.5.其他：视力下降、膝或髋关节或脊柱炎其他：视力下降、膝或髋关节或脊柱炎6.6.个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护理等个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护理等63第六十三页，讲稿共六十八页哦糖尿病足的护理糖尿病足的护理1.1.足部的观察与检查足部的观察与检查每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、甲癣等。每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、甲癣等。足感觉测试：足感觉测试：64第六十四页，讲稿共六十八页哦糖尿病足的护理糖尿病足的护理2.选择合适鞋袜选择合适鞋袜3.保持足部清洁保持足部清洁4.预防外伤预防外伤5.促进肢体血液循环：促进肢体血液循环：保暖保暖，

27、不用热水袋，避免烫伤。，不用热水袋，避免烫伤。按摩，由下向上。按摩，由下向上。戒烟戒烟。适度运动适度运动步行，腿部运动步行，腿部运动 65第六十五页，讲稿共六十八页哦健康教育健康教育l 指导：自我监测和自我护理能力。指导：自我监测和自我护理能力。l 技能：监测血糖、尿糖、注射胰岛素。技能：监测血糖、尿糖、注射胰岛素。l 知识：饮食、锻炼、用药、防治并发症。知识：饮食、锻炼、用药、防治并发症。l 指导家属：了解指导家属：了解DM知识、协助病人的治疗。知识、协助病人的治疗。l 定期复诊。定期复诊。l 携带糖尿病卡片，以备急需。携带糖尿病卡片，以备急需。66第六十六页，讲稿共六十八页哦小结小结糖尿病

28、是由遗传及环境因素在内的多种因素共同作糖尿病是由遗传及环境因素在内的多种因素共同作用而引起的一组以慢性血葡萄糖增高为特征的代用而引起的一组以慢性血葡萄糖增高为特征的代谢性疾病。典型症状是多饮、多尿、多食和体重谢性疾病。典型症状是多饮、多尿、多食和体重减轻。急性严重代谢紊乱有糖尿病酮症酸中毒、减轻。急性严重代谢紊乱有糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态，感染。高血糖高渗状态，感染。糖尿病治疗和护理目标为纠正代谢紊乱，消除症状、糖尿病治疗和护理目标为纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓并发症的发生，提高病人生活质量。防止或延缓并发症的发生，提高病人生活质量。67第六十七页，讲稿共六十八页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第六十八页，讲稿共六十八页哦