外科病人的体液失调课件.ppt

《外科病人的体液失调课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科病人的体液失调课件.ppt（96页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于外科病人的体液失调现在学习的是第1页，共96页第一节第一节 概概 述述第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第2页，共96页体液的分布体液的分布 细胞内液细胞内液 40%40%男性男性 功能性细胞外液功能性细胞外液13%13%60%60%组织间液组织间液 成人体液量成人体液量 细胞外液细胞外液 15%15%非功能性细胞外液（关非功能性细胞外液（关 （占体重（占体重%）20%20%血浆血浆 节液、脑脊液、消化节液、脑脊液、消化 及分布及分布 5%5%液、结缔组织液等）液、结缔组织液等）1 12%2%女性女性 50%50%细胞内液细胞内液 30%30%第第3 3章章

2、外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第3页，共96页组织间液组织间液=功能性细胞外液功能性细胞外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。消化液等。大量丢失可造成体液成分的明显改变。大量丢失可造成体液成分的明显改变。占组织间液占组织间液10%10%，体重的，体重的1%1%2%2%第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第4页，共96页细胞内、外液的电解质浓度（细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L）血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞

3、内液阳离子阳离子Na+1421421461461212K+4 44 4150150Ca2+5 53 31010-7-7Mg2+2 21 17 7阴离子阴离子Cl-1031031141143 3HCO3-242427271010SO42-1 11 1HPO42-2 22 2116116Protein16165 54040细胞外液的细胞外液的主要阳离子主要阳离子是是Na，主要阴离子主要阴离子是是Cl-、HCO3-和蛋白质。和蛋白质。细胞内液的细胞内液的主要阳离子主要阳离子是是K、Mg2，主要阴离子主要阴离子是是HPO42-和蛋白质。和蛋白质。细胞内外液的细胞内外液的渗透压相等渗透压相等，29029

4、0310310mmol/L。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第5页，共96页神经内分泌系统下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统渗透压的维持血容量的维持第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第6页，共96页 下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 肾素醛固酮肾素醛固酮肾肾细胞外液容量细胞外液容量血容量血容量血压血压血管收缩肽血管收缩肽肾血流肾血流肾小球过滤肾小球过滤NaNa+重吸收重吸收肾排肾排NaNa+细胞外液容量细胞外液容量血压血压醛固酮醛固酮交感神经兴奋交感神经兴奋心排出量心排出量外周阻力外周阻力第第3 3章章 外科

5、病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第7页，共96页 动脉动脉pH：7.407.400.050.05 血液中的缓冲系统以血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要最为主要 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第8页，共96页第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第9页，共96页第二节第二节 体液代谢失调体液代谢失调第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第10页，共96页三种表现三种表现 容量失调容量失调等渗性体液等渗性体液或或，主要致细胞外，主要致细胞外 液容量变化；液容量

6、变化；浓度失调浓度失调细胞外液中水细胞外液中水或或，致渗透微粒，致渗透微粒 （Na+占占90%90%）浓度（渗透压）改变；）浓度（渗透压）改变；成分失调成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调，如无明显影响，造成成分失调，如K K+或或，Ca2+或或等。等。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第11页，共96页一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第12页，共96页（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水 又称急性缺水、混合性缺水又称急性缺水、混合性缺水

7、外科最易发生外科最易发生 水、钠等比例丢失水、钠等比例丢失 细胞外液渗透压正常细胞外液渗透压正常第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第13页，共96页病理生理病理生理水和钠水和钠成比例成比例丧失，血清钠仍在正常范围。丧失，血清钠仍在正常范围。细胞外液细胞外液渗透压保持正常渗透压保持正常。最初最初细胞内液细胞内液不不向细胞外间隙向细胞外间隙转移转移，量不发生变，量不发生变化。化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水细胞缺水。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第14页，共96页细 胞细

8、 胞内 液内 液血血浆浆组织组织间液间液 等渗性缺水细胞内外液变化示意图等渗性缺水细胞内外液变化示意图第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第15页，共96页病因病因 消化液急性丢失消化液急性丢失 肠外瘘肠外瘘 大量呕吐大量呕吐 体液丧失在感染区或软体液丧失在感染区或软组织区组织区 腹腔感染腹腔感染 肠梗阻肠梗阻 烧伤烧伤临床表现临床表现 脱水表现脱水表现 舌、皮肤干燥等舌、皮肤干燥等 尿少尿少 不口渴不口渴 低血容量表现低血容量表现 丧失体重的丧失体重的5%5%休克表现休克表现 丧失体重的丧失体重的6 67%7%第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现

9、在学习的是第16页，共96页诊断诊断 病史病史 症状症状 实验室：实验室：血液浓缩血液浓缩 尿比重增高尿比重增高治疗治疗 原发病治疗原发病治疗 补充等渗液补充等渗液 按丧失体重百分比补给按丧失体重百分比补给 用：用：平衡盐平衡盐 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第17页，共96页常用的平衡盐溶液常用的平衡盐溶液 1.86%1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1 1：2 2；1.25%1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1 1：2 2。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现

10、在学习的是第18页，共96页（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水 又称慢性脱水或继发性脱水又称慢性脱水或继发性脱水 失钠多于失水失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态细胞外液呈低渗透状态第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第19页，共96页细胞细胞内 液内 液血血浆浆组织间组织间液液低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管血浆容量

11、减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。内，组织间液减少更明显。低渗性缺水细胞内外液变化示意图低渗性缺水细胞内外液变化示意图 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第20页，共96页病因病因钠丢失过多或补充过少者钠丢失过多或补充过少者 消化液持续性丢失消化液持续性丢失 大创面慢性渗液大创面慢性渗液 应用排钠利尿剂而未补钠应用排钠利尿剂而未补钠 等渗性脱水时补水过多等渗性脱水时补水过多第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第21页，共96页临床表现临床表现神志不清、腱反射减弱或消失、神志不清、腱反射减弱或

12、消失、昏迷昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒漠、站立性晕倒症症 状状120120休克休克重度重度130130中度中度135135疲乏、头晕、手足麻木疲乏、头晕、手足麻木轻度轻度尿钠尿钠血清钠（血清钠（mmol/L)mmol/L)血压血压一般无口渴一般无口渴第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第22页，共96页诊断诊断 血清钠检测：血清钠检测：135mmol/L135mmol/L 尿液检测：尿液检测：尿比重：尿比重：1.0101.010 尿钠、尿氯尿钠、尿氯 红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等第

13、第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第23页，共96页治疗原则治疗原则 积极处理原发病积极处理原发病 分次补充含盐溶液或高渗盐水分次补充含盐溶液或高渗盐水 随时检测、及时调整随时检测、及时调整第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第24页，共96页低渗性缺水补钠公式低渗性缺水补钠公式需补钠量（需补钠量（mmol)mmol)142mmol/L142mmol/L血钠测得值血钠测得值(mmol/L)(mmol/L)体重（体重（kg)kg)0.60.6（女性（女性0.50.5）静脉输液的原则：静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量输注速度先快后慢

14、，总输液量分次完成。分次完成。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第25页，共96页基本知识基本知识 17mmol Na17mmol Na+=1 g=1 g钠盐钠盐 日需量：日需量：水量：水量：2000ml2000ml 氯化钠量：氯化钠量：4.5g4.5g 氯化钾量：氯化钾量：3 36g6g 尿量尿量40ml/h40ml/h 高渗盐水滴速高渗盐水滴速100100150ml/h150ml/h 晶胶比：晶胶比：3 32 2：1 1第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第26页，共96页（三）高渗性缺水（三）高渗性缺水 又称原发性脱水又称原发性脱

15、水 失水多于失钠失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态细胞外液呈高渗透状态第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第27页，共96页细 胞细 胞内 液内 液血血浆浆组织组织间液间液 高渗性缺水细胞内外液变化示意图高渗性缺水细胞内外液变化示意图高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。低的细胞内液中的水分向细胞外转移。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第28页，共96页病因病因 吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等 水丢失过多：

16、大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等等第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第29页，共96页临床表现临床表现缺水量缺水量（体重）（体重）表表 现现轻度轻度2 24 4口渴口渴中度中度4 46 6明显缺水表现（极度口渴、明显缺水表现（极度口渴、尿少等）尿少等）重度重度6 6明显缺水表现、精神症状、明显缺水表现、精神症状、昏迷昏迷第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第30页，共96页诊诊 断断 血清钠浓度：血清钠浓度：150mmol/L150mmol/L 尿比重：尿比重：红细胞计数等红细胞计数等第第3

17、 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第31页，共96页治疗原则治疗原则 积极处理原发病积极处理原发病 分次补充低渗盐水或等渗糖液分次补充低渗盐水或等渗糖液 随时检测、及时调整随时检测、及时调整第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第32页，共96页补液量计算补液量计算 依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失丧失1 1体重，补液体重，补液400400500ml500ml 依据血钠浓度：依据血钠浓度：补水量（补水量（mlml）血钠测得值（）血钠测得值（mmol/L)-mmol/L)-血钠正常血钠正常值（值

18、（mmol/L)mmol/L)体重（体重（kgkg）4 4 日补液量日补液量1/21/2丢失量日生理需要量丢失量日生理需要量第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第33页，共96页 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 丢失成分丢失成分 失水失水Na+失失Na+水水 水和钠等比例丧失水和钠等比例丧失 典型病症典型病症 食管癌梗阻食管癌梗阻 慢性肠梗阻慢性肠梗阻 肠瘘肠瘘 临床表现临床表现 有口渴有口渴 神志差、不口渴神志差、不口渴 舌干、不渴舌干、不渴 血清钠血清钠 升高升高 下降下降 血浓缩，血清钠正常血浓缩，血清钠正常 治治 疗疗 补充

19、水分为主补充水分为主 补充生理盐水或补充生理盐水或 补充平衡盐溶液补充平衡盐溶液 3%3%氯化钠溶液氯化钠溶液不同类型缺水的特征不同类型缺水的特征 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第34页，共96页（四）水中毒（四）水中毒又称又称稀释性低钠血症稀释性低钠血症，是指机体的摄水总量超过排出水，是指机体的摄水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。环血量增多。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第35页，共96页病因病因 肾脏排水能力下降肾脏排水能力下降 ADHA

20、DH分泌过多分泌过多 肾功能损害肾功能损害 补水过多补水过多 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第36页，共96页临床表现临床表现细胞内、外液量均增多而渗透压降低细胞内、外液量均增多而渗透压降低 脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结膜下的水肿肺水肿以及球结膜下的水肿 RBCRBC、HbHb、HCTHCT、血浆蛋白均下降、血浆蛋白均下降第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第37页，共96页诊断：诊断：病史结合临床表现以及实验室检查病史结合临床表现以及实验室检查治疗原则治疗原则:治疗原发病治疗

21、原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等压等 ，渗透性利尿剂，渗透性利尿剂预防更为重要预防更为重要第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第38页，共96页二、钾代谢异常二、钾代谢异常第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第39页，共96页正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：505055 55 mmol/kg细胞内细胞内 90%90%（140140160160）骨骼骨骼 7.6%7.6%跨细胞液跨细胞液 1%1%细胞外液细胞外液 1.4%

22、1.4%（3.53.55.55.5）第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第40页，共96页钾的代谢钾的代谢钾的来源：摄入钾的来源：摄入 5050200 200 mmol/L/天天 所有动、植物细胞富含钾，所有动、植物细胞富含钾，90%90%由小肠吸收由小肠吸收钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90%90%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节）肠道肠道 10%10%汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，303050 50 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 5 10 10 mmol/d第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第41页，共96

23、页低钾血症低钾血症 血钾浓度低于血钾浓度低于3.53.5mmol/Lhypokalemia第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第42页，共96页病因和机制病因和机制 长期进食不足；长期进食不足；应用利尿剂应用利尿剂,肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期急性肾竭的多尿期,以及盐以及盐皮质激素皮质激素(醛固酮醛固酮)过多等过多等,使钾从肾排出过多；使钾从肾排出过多；补液的病人长期接受不含钾盐的液体补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中或静脉营养液中钾盐补充不足；钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失；钾从

24、肾外途径丧失；钾向组织内转移钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症,常表示体常表示体内明显缺钾。内明显缺钾。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第43页，共96页临床表现临床表现最早的临床表现是肌肉无力最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力先是四肢软弱无力,以后可以后可延及躯干和呼吸肌延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有

25、厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置波降低、变平或倒置,随后随后出现出现ST段降低、段降低、QT间期延长和间期延长和U U波。波。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第44页，共96页代谢性碱中毒和反常酸性尿代谢性碱中毒和反常酸性尿 一方面一方面K+由细胞内移出由细胞内移出,与与Na+、H+的交换增加的交换增加(每移每移出出3 3个个K+,即有即有2 2个

26、个Na+和和1 1个个H+移入细胞内移入细胞内)，使细胞外，使细胞外液的液的H+浓度降低。浓度降低。另一方面另一方面,远曲肾小管远曲肾小管Na+、K+交换减少交换减少,Na+、H+交换交换增加增加,使排使排H+增多。增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时时,尿却呈酸性尿却呈酸性(反常酸性尿反常酸性尿)。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第45页，共96页诊断诊断 病史病史+临床表现临床表现+实验室检查实验室检查ECG只是辅助诊断手段。只是辅助诊断手段。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在

27、学习的是第46页，共96页治疗治疗 防治原发疾病。防治原发疾病。补钾补钾 最好口服最好口服 量：每天补钾量：每天补钾40408080mmol不等。约每天补氯化钾不等。约每天补氯化钾 浓度和速度：每浓度和速度：每10001000ml输液中含钾量不宜超过输液中含钾量不宜超过4040mmol(相当于氯化钾相当于氯化钾3 3g),),速度控制在速度控制在2020mmol/h(相当于相当于氯化钾氯化钾1.51.5g/h)以下。以下。见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量4040ml/h才能补钾。才能补钾。纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯第第3 3章章 外科病人的体液

28、调节外科病人的体液调节现在学习的是第47页，共96页 血钾浓度高于血钾浓度高于5.5 5.5 mmol/L高钾血症高钾血症 Hyperkalemia第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第48页，共96页病因和机制病因和机制钾摄入过多钾摄入过多钾排出减少钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能下降等肾功能衰竭和肾上腺皮质功能下降等 细胞内钾释出过多细胞内钾释出过多酸中毒酸中毒 细胞和组织的损伤和破坏细胞和组织的损伤和破坏a.a.血管内溶血血管内溶血b.b.严重创伤特别是在挤压综合征（严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）第第3 3章章 外科病人的体液

29、调节外科病人的体液调节现在学习的是第49页，共96页临床表现临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。骤停。典型的心电图改变为早期出现典型的心电图改变为早期出现T T波高而尖，波高而尖，QT间期间期延长，随后出现延长，随后出现QRS增宽，增宽，PRPR间期延长。间期延长。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第50页，共96页治疗治疗停用一切含

30、钾药物。停用一切含钾药物。降低血清钾浓度：降低血清钾浓度：促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%10%葡葡萄糖酸钙萄糖酸钙100100ml、11.2%11.2%乳酸钠溶液乳酸钠溶液5050ml、25%25%葡萄糖葡萄糖溶液溶液400400ml，加入胰岛素，加入胰岛素2020U，作，作2424小时缓慢静脉小时缓慢静脉滴入。滴入。阳离子交换树脂的应用。阳离子交换树脂的应用。透析疗法。透析疗法。对抗心律失常。葡萄糖酸钙。对抗心律失常。葡萄糖酸钙。第第3 3章章 外科病人

31、的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第51页，共96页三、钙、镁和磷代谢异常三、钙、镁和磷代谢异常第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第52页，共96页（一）体内钙的异常（一）体内钙的异常 机体内钙的绝大部分（机体内钙的绝大部分（99%99%）贮存于骨骼中，细胞外液）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的钙仅是总钙量的0.1%0.1%。血钙浓度为血钙浓度为2.252.252.752.75mmol/L，相当恒定。，相当恒定。其中其中50%50%为蛋白结合钙，为蛋白结合钙，5%5%为有机酸结合钙，这两者合为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余称非离子化钙，剩余45

32、%45%为离子化钙，它有维持神经肌为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。肉稳定性的作用。不少外科患者可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别不少外科患者可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。是发生低钙血症。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第53页，共96页低钙血症低钙血症 病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。放疗）等。临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，临床表现与血清钙浓度降低后

33、神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及亢进、以及ChvostekChvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2 2mmol/L有诊断价值。有诊断价值。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第54页，共96页治疗治疗 积极治疗原发疾病。积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用为缓解症状，可用10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10102020ml或或5%5%氯化氯化钙钙1010ml静脉注射，必要时静

34、脉注射，必要时8 81212小时后再重复注射。小时后再重复注射。长期治疗的患者，可逐渐以口服钙剂及维生素长期治疗的患者，可逐渐以口服钙剂及维生素D D替代。替代。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第55页，共96页高钙血症高钙血症 病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。疗的骨转移性乳癌。临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头

35、痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。性骨折。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第56页，共96页治疗治疗 积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。愈。骨转移性癌患者，可给予低钙饮食，补充水分以利于骨转移性癌患者，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。钙的排泄。静脉注射硫

36、酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。不显著。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第57页，共96页（二）体内镁的异常（二）体内镁的异常 60%60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%38%在软组织细胞，在软组织细胞，20%20%存在骨骼肌中，存在骨骼肌中，1%1%2%2%在细胞外在细胞外液中。液中。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血

37、镁浓度为正常血镁浓度为0.700.701.101.10mmol/L。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第58页，共96页镁缺乏镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁等。临床表现：临床表现：与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低。度不

38、一定降低。镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁硫酸镁0.250.25mmol/kg后，注入量的后，注入量的90%90%很快从尿中排出。而镁缺很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同，注入量的乏者则不同，注入量的40%40%80%80%被保留在体内，尿镁很少。被保留在体内，尿镁很少。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第59页，共96页治疗治疗 可按可按0.250.25mmol/(kgd）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），或硫酸镁），6060kg体重者可补体重者可补25%25%硫酸

39、镁硫酸镁1515ml。重症者可按重症者可按1 1mmol/(kgd）补充镁盐。补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁天补硫酸镁5 51010ml，持续，持续1 13 3周。周。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第60页，共96页镁过多镁过多病因：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子病因：主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起

40、血清镁增高。外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。临床表现：临床表现：有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示相似，可显示PR间期延长，间期延长，QRS波增宽和波增宽和T波增高。波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第61页，共96页治疗治疗 应经静脉缓慢输注应经静脉缓慢输注10%10%葡萄糖酸钙（或氯化钙

41、）溶液葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10102020ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。积极纠正酸中毒和缺水。积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析治疗。若疗效不佳，可能需用透析治疗。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第62页，共96页（三）体内磷的异常（三）体内磷的异常 体内的磷约体内的磷约85%85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2 2g。正常血清无机磷浓度为正常血清无机磷浓度为0.960.961.621.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键（

42、ATP）的成分）的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。参与酸碱平衡等。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第63页，共96页低磷血症低磷血症 病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量病因：甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂等。养未补充磷制剂等。临床表现：血清无机磷浓度临床表现：血清无机磷浓度0.960.96mmol/L。可有神经肌。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无

43、力等。重症者可有抽搐、肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第64页，共96页治疗治疗 采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷规添加磷1010mmol/d，可补充甘油磷酸钠，可补充甘油磷酸钠1010ml。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。血症得到纠正。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的

44、体液调节现在学习的是第65页，共96页高磷血症高磷血症 病因：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能病因：临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。低下等。临床表现：血清无机磷浓度临床表现：血清无机磷浓度1.621.62mmol/L。由于高磷血。由于高磷血症常继发于低钙血症，患者出现的是低钙的一系列临床症常继发于低钙血症，患者出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第66页，共96页治疗治疗 积极治疗原发疾病。积极治疗原发疾病。可针对低钙血症进

45、行治疗。可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第67页，共96页第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第68页，共96页代谢性酸中毒代谢性酸中毒（HCOHCO3 3，pHpH）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（HCOHCO3 3，pHpH）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （PCOPCO2 2、HCOHCO3 3、pHpH）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PCOPCO2 2、HCOHCO3 3 、pHpH

46、）HCOHCO3 3H H2 2COCO3 3增多增多减少减少增多增多减少减少第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第69页，共96页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒主要是由于体内主要是由于体内HCO3-减少减少临床最常见的酸碱失调临床最常见的酸碱失调 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第70页，共96页病因病因 碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻见于消化道瘘、呕吐、腹泻 酸性物质产生过多酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热、长期未进腹膜炎、休克、高热、长期未进食者食者 肾功能不全肾功能不全排排H+和再吸收和再吸收HC

47、O3障碍障碍第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第71页，共96页临床表现临床表现 呼吸深快、通气量增加。呼吸深快、通气量增加。面部潮红，心率加快，血压降低。面部潮红，心率加快，血压降低。心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。肌张力降低，腱反射减退。肌张力降低，腱反射减退。化验结果改变。化验结果改变。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第72页，共96页诊断诊断 病史病史 临床表现临床表现 血气分析血气分析 第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第73页，共96页

48、治疗治疗 病因治疗应放在首位。病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出又能通过肾排出H、保留保留Na及及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒则较轻的代谢性酸中毒(血浆血浆HCO3为为16161818mmol/L)常可自行纠正常可自行纠正,不必应用碱性药物不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克经补液、输血以纠正休克之后之后,

49、轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类患者不宜过早轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。否则反而可能造成代谢性碱中毒。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第74页，共96页 对血浆对血浆HCO3-低于低于1515mmol/L的酸中毒病人的酸中毒病人,应在输液的同应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为该溶液进入体液后即离解为Na和和HCO3-。HCO3-与体液中与体液中的的H化合成化合成 H2CO3,

50、再离解为再离解为H2O及及CO2,CO2则自肺部排出则自肺部排出,从而减少体内从而减少体内H,使酸中毒得以改善。使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提高细留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。胞外渗透压和增加血容量。%碳酸氢钠每碳酸氢钠每100ml100ml含有含有Na和和HCO3-各各6060mmol,为高渗性为高渗性。过快输入可致高钠血症。过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高使血渗透压升高,应注意避免。应注意避免。第第3 3章章 外科病人的体液调节外科病人的体液调节现在学习的是第75页，共96页 边治疗边观察边治疗边观察,逐步纠正酸中毒逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。是治疗的原则。临床上是