急性一氧化碳中毒性心肌损害７２例临床资料分析-一氧化碳中毒心肌损害.docx

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1、急性一氧化碳中毒性心肌损害例临床资料分析:一氧化碳中毒心肌损害 王李少洪张家龙马诚 摘要：目的探讨急性一氧化碳中毒病人心肌损害时心肌酶变4h能的发病机制。方法性分析72例急性一氧化碳中毒心肌损害的临床资料。结果72例病人中，治愈68例，总治愈率94.44。死亡4例，死亡缘由分别为急性心肌梗死2例，急性左心衰竭和心室抖动各1例。结论心肌酶上升是预料急性一氧化碳中毒心肌损害的志向指标。 关键词：一氧化碳中毒；心肌损害；心肌酶 中图分类号：R542.2 R256.2文献标识码：C文章编号：16721349(2007)08077602 急性一氧化碳中毒(ACOP)在临床上甚为常见，以中枢神经系统损害为

2、主，但往往忽视了心肌损害，致使一些重症病人死于心肌损害或心肌梗死。现将我院急诊科2001年6月2006年3月收治的急性一氧化碳中毒合并心肌损害的72例病人临床资料分析报道如下。 1资料与方法 11 一般资料72例病人中，男49例，女23例，年龄9岁68岁(47岁15岁)，均在发病(324)h内入院。发病前平素身体健康，否认心脏病史，可解除温度、电解质紊乱等引起心电图变更的因素。根据国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准分型：轻度8例，中度47例，重度17例。其中12例肌张力增高、腱反射亢进，5例阵挛、病理征阳性。试验室检查：72例病人于中毒36 h后进行了天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LD

3、H)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)4项心肌酶的测定及肌钙蛋白I(cTnI)的测定，其结果均显著高于正常参考值。 12 心电图变更心律失常48例(66.67)，其中频发室性早搏21例，房性早搏16例，I度房室传导阻滞5例，心房纤颤3例，室性心动过速1例，心室抖动2例；STT变更n例，病理性Q波7例和T波低平或倒置6例。心肌酶谱变更：在72例ACOP性心肌损害病人中，心肌酶值上升69例(95.83)，其中CK上升49例(6806)，LDH上升6I例(84.72)，CKMB上升67例(93.06)和LDH同工酶70例(97.22)，dTnI阳性52例(72.22)。 13 并发症AC

4、OP并发急性心肌梗死8例，均为重度ACOP，占ACOP性心肌损害的11.11。其中男5例，女3例，年龄61岁81岁。有猛烈性心前区难受仅3例(4.17)，而无痛性者5例(6.94)，其诊断主要依据特异性心电图变更和两种以上心肌酶值的增高及cTnI阳性。伴并发症者，分别为心源性休克2例，心室抖动2例，急性左心衰竭、脑水肿和肺水肿各1例。 14 治疗72例COP性心肌损害病人，主要以高压氧治疗为主，疗程至少(34)周，同时赐予爱护心肌药物和抗氧自由基药物，如：三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、维生素c、盐酸纳洛酮等，卧床休息。对于严峻心律失常、急性心肌梗死和心力衰竭，分别赐予针对性治疗，其中3例心肌梗死病

5、人进行了冠状动脉造影及支架植入术。 15 预后72例ACOP并发心肌损害中，治愈68例，总治愈率94.44。死亡4例，死亡缘由分别为急性心肌梗死2例，急性左心衰竭和心室抖动各1例。 2探讨 ACOP是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一，它的毒性作用可累及全身各系统，以神经系统最为敏感，也最受关注。但心肌对ACOP也特殊敏感，并且症状隐匿，易被临床忽视，有文献报道H JACOP致心肌损害发生率为13.5832.00。 对于ACOP性心肌损害的诊断，目前尚无统一标准，参照职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBz742002)，拟定标准为：有明确的一氧化碳接触史。心电图变更，出现各种心律失常及心

6、肌缺血变更。心肌酶明显上升，且CKMBCK大于5和或cTnI阳性。而ACOP并发急性心肌梗死的诊断为特征性STT变更和病理性Q波，再加上两种或两种以上心肌酶值明显增高及出现急性心肌梗死的严峻并发症。 心肌细胞在一氧化碳中毒后(26)h起先被破坏，心肌酶即可释放于血液中，(2436)h达到高峰，(23)d复原正常，LDH则至(23)周方可复原正常。Tritapepe等通过心内膜活检术行电镜检查，发觉ACOP病人心肌细胞超微结构有轻度变更，大量糖原沉积以及出现异样线粒体，提示心肌细胞能量利用障碍。赵立明等对ACOP大鼠心肌超微结构视察，第1天可见充满性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴削减甚至消逝而变空等现

7、象；第5天可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天间质水肿仍可见。对ACOP病人的尸检发觉，左心室心肌及左乳头肌多灶性出血、坏死、心肌膜灶性出血。 一氧化碳对心肌损害的机制至今尚未阐明。一般认为：一氧化碳经呼吸道进入血液循环，其与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白(Fib)的亲和力大(200250)倍，形成的碳氧血红蛋白(HbCO)，使血红蛋白(Hb)失去携氧功能，同时，HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍。HbCO不仅本身无携氧功能，并且影响HbO2的解离，阻碍氧释放，组织受到双重缺氧作用。一氧化碳与细胞中的细胞色素氧化酶结

8、合。特殊是与细胞色素a3、P450不行逆的结合，使细胞不能利用氧，造成细胞内缺氧。缺氧造成血管内皮细胞脱落，袒露的弹力纤维激活血小板，使其聚集并发生黏附，形成血栓等。血小板释放的一氧化氮(NO)可以进一步引起细胞色素氧化酶的失活，形成强自由基一过氧化氮，导致局部缺血损伤。双重缺氧的心肌组织再灌注时产生大量自由基对心肌细胞产生的毒性作用。这些因素可引起心肌细胞变性、水肿、纤维化，干扰心肌电生理的正常复极，产生STT波变更、心律失常和传导系统障碍等。缺氧导致能量产生异样，肌细胞离子显著失衡。细胞浆内ca2+超载，后者是触发肌细胞溶解的关键，氧自由基作用于细胞膜的多价不饱和脂肪酸使之发生脂质过氧化，

9、这一改变损伤了细胞膜和细胞器膜的结构和功能，最终导致细胞溶解。细胞内酸中毒、氧化磷酸化的抑制和ATP耗竭是心肌缺血的结果。缺血组织的再灌注则导致细胞死亡。 有探讨指出，随着ACOP程度的加深，心肌酶上升的越明显。因为CKMB仅来源于心肌，敏感性达100和特异性99，LDH只在心肌中存在，阳性率为95，这些特异性心肌酶值增高，早于心电图变更，对ACOP性心肌损害具有很高诊断价值。此外，还有羟丁酸脱氢酶、7谷氨酰基磷酸转肽酶和丙酮酸激酶，这些酶值的上升被认为是诊断ACOP性心肌损害的“金标准”。而cTnI的检测能明显提高ACOP病人心肌损伤的检出率，其灵敏度明显优于心肌酶学及心电图检查。尤其，cT

10、nI可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损伤及心肌微小病灶。 心电图变更程度均与中毒程度呈正比，临床视察均为可逆，重度中毒合并肺水肿病人亦为可逆，可能因为，aVF导联反映心脏膈面(下壁)心电活动，而肺水肿引起肺微循环阻力上升、缺氧，间接造成心脏负荷增加和心肌缺氧，干扰了心肌电生理正常复极，产生STT波变更。17例重度病人心电图异样变更多在中毒后(2436)h出现，并在治疗过程中渐渐出现T波倒置且呈加深趋势，除4例死亡外，13例随中毒症状、体征好转心电图渐至正常。 ACOP性心肌损害的治疗，在维持一般治疗的基础上，主要是高压氧治疗，疗程至少(2030)d，直至心电图和心肌酶均复原正常。主要是因为高压氧治疗可使氧分压上升，改善心肌缺氧状态，加强有氧代谢，订正心肌细胞酸中毒，加速心肌损伤的复原，使心肌膜电位活动转为正常，从而使心电活动正常。 ACOP大部分病人预后良好，胡代碧等曾对62例ACOP性心肌损害病人随访(14)年，均健康，心功能正常，未发觉心肌损害后遗症。 (本文编辑郭怀印)