急性肺栓塞的诊断和治疗 (2).ppt

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1、关于急性肺栓塞的诊断和治疗(2)现在学习的是第1页，共44页 高发病率高发病率：发病率是100-200/10万，全球每年确诊为下肢深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞约数百万人；高病死率高病死率：4.5亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过31万例/年。其中突发致命性PE占34，其中死前未能确诊的占59%。高误诊率高误诊率：致死性病例中，约 60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。现在学习的是第2页，共44页 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞

2、、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。肺栓塞的概念及其分类现在学习的是第3页，共44页基本概念基本概念纤纤维蛋白、血小板、红细胞等维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉管腔内形血液成分在深静脉管腔内形成凝血块。成凝血块。PTE和和DVT是同一疾病过程中的两是同一疾病过程中的两个不同阶段。统称个不同阶段。统称VTE现在学习的是第4页，共44页强易患因素（强易患因素（OR10）下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动 或心房扑动

3、入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤中等易患因素（中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后肿瘤 Factor V leiden 导致蛋白导致蛋白C活化活化抵抗抵抗凝血酶原凝血酶原20210A基因突变基因突变抗凝血酶抗凝血酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏蛋白蛋白S缺乏缺乏VTE相关的遗传性易栓倾向相关的遗传性易栓倾向 VTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素 现在学习的是第5页，共44页血流动力学改变血流动力学改变：肺循环阻力增加，肺动脉压升高；右心

4、功能不全右心功能不全：肺动脉压升高、右心室扩张，室壁张力增加，同时右冠供血不足，最终发生右心功能不全心室间相互作用心室间相互作用：右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期充盈减少，心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血；呼吸功能改变呼吸功能改变：混合静脉血氧饱和度降低。通气/血流比例失调导致低氧血症。现在学习的是第6页，共44页 症状：80%无任何症状（易临床忽略）主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病；体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加、心率加快、血压下降及发绀。其他:有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，P2亢进或分裂，三尖瓣

5、区可闻及SM，可出现肝脏增大，肝颈静脉回流征和下肢水肿等体征。现在学习的是第7页，共44页 动脉血气分析:应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症及呼吸性碱中毒;血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅为40%43%；现在学习的是第8页，共44页心电图心电图：无特异性。胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置，可出现SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)；超声心动图超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。直接

6、征象：肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低 间接征象：右心负荷过重的表现，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。现在学习的是第9页，共44页 胸部胸部X线平片线平片：肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征；肺动脉肺动脉CTA直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；CT肺动脉造影是诊断PTE的敏感性为90%，特异性为78%100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。现在学习的是第10页，共44页现在学习的是第11页

7、，共44页 放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。现在学习的是第12页，共44页 肺动脉造影肺动脉造影：诊断肺栓塞的“金标准”，敏感

8、性为98%，特异性为95%直接征象：肺动脉内充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；下肢深静脉检查下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。现在学习的是第13页，共44页现在学习的是第14页，共44页 诊断意识十分重要！诊断意识十分重要！怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，第一步：进行临床可能性评估临床可能性评估，第二步：进行初始危险分层初始危险分层，第三步：逐级选择检查手段逐级选择检查手段以明确诊断现在学习的是第15页，共44页1、临床可能性评估现在学习的是

9、第16页，共44页2、初始危险分层PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压80岁）岁）肿瘤肿瘤1分分慢性心力衰竭慢性心力衰竭1分分慢性肺部疾病慢性肺部疾病脉搏脉搏110bpm1分分收缩压收缩压100mmHg1分分动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度90%1分分现在学习的是第22页，共44页 急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。；去甲肾上腺素能改善右心室功能，同时刺激外周血管受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益；左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性P

10、E患者的右心室-肺动脉耦联 给予较低的潮气量（约6 mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O。现在学习的是第23页，共44页高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗。1)普通肝素：首先给予负荷剂量20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗最初24小时内需每4小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1次。现在学习的是第24页，共44页 低分子量肝素：低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药（如100 IU/kg/

11、次或1mg/kg/次，皮下注射，每日12次）方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率180 mm Hg，舒张压 110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房房血栓；(16)年龄75岁。现在学习的是第30页，共44页 尿激酶：2008年欧洲心脏病协会推荐方法为：负荷量4400 IU/kg，静脉注射10 min，随后以4400 IU/kg/h持续静脉滴注1224 h；或者可

12、考虑2h溶栓方案：300万IU持续静脉滴注2h 中国专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注 rt-PA用法：50100 mg持续静脉滴注2h 现在学习的是第31页，共44页 肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低；肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用 现在学习的是第32页，共44页急性肺栓塞

13、超声评价 床旁心超提示右室扩张，床旁心超提示右室扩张，压力超负荷，提示右室功压力超负荷，提示右室功能不全能不全现在学习的是第33页，共44页溶栓后床旁心超复查现在学习的是第34页，共44页现在学习的是第35页，共44页 预防预防 预防肺栓塞主要是预防下肢深静脉血栓的形成。预防肺栓塞主要是预防下肢深静脉血栓的形成。血流的血流的淤滞，静脉壁的异常，血液凝固性亢进淤滞，静脉壁的异常，血液凝固性亢进是静脉血栓形成的三是静脉血栓形成的三大诱因。为避免血液的淤滞，术后提倡尽早离床。脑血管疾病大诱因。为避免血液的淤滞，术后提倡尽早离床。脑血管疾病等长期卧床者，在他人的帮助下做下肢按摩活动。等长期卧床者，在他

14、人的帮助下做下肢按摩活动。除减少血栓形成的诱因或难以去除诱因情况下，应给低除减少血栓形成的诱因或难以去除诱因情况下，应给低分子肝素或华法令等抗凝药物，低分子肝素是每分子肝素或华法令等抗凝药物，低分子肝素是每1212小时小时50005000单位皮下注射，有人报告经此方法治疗下肢静脉血栓患者的单位皮下注射，有人报告经此方法治疗下肢静脉血栓患者的肺栓塞发生率由肺栓塞发生率由13%13%下降到下降到1%1%。现在学习的是第36页，共44页 临床医师应高度重视急性肺栓塞，不断提高早期诊断率，使越来越多患者得到及时治疗,降低早期死亡率.相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊

15、治流程不熟悉 缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经验。提高我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识，规范临床诊治行为！现在学习的是第37页，共44页THANK YOU FOR LISTENING!现在学习的是第38页，共44页PE的自然病程 PE50-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发生在3-7天后；10%死于PE症状出现1小时内。90%死亡病例是未经治疗过的；0.5-5%被治疗的PE患者出现CETPH；未经抗凝治疗的有症状的PE或DVT患者有50%在三月内复发。现在学习的是第39页，共44页介入性方法的适应症：介入性方法的适应症：急性大面积肺栓塞；急性大面积肺栓塞；血液动力学不稳定；血液动力学不稳定；溶

16、栓疗法失败或禁忌症；溶栓疗法失败或禁忌症；人工心肺支持禁忌或不能实施者；人工心肺支持禁忌或不能实施者；具有训练有素的导管操作者。具有训练有素的导管操作者。特别对心源性休克或右心功能不全患者，应考虑的特别对心源性休克或右心功能不全患者，应考虑的紧急救治方法。紧急救治方法。现在学习的是第40页，共44页介入性治疗方法：介入性治疗方法：（1 1）经皮导管溶栓术）经皮导管溶栓术（2 2）经皮导管吸栓术）经皮导管吸栓术（3 3）经皮导管、导丝碎栓术）经皮导管、导丝碎栓术（4 4）经皮球囊扩张碎栓术）经皮球囊扩张碎栓术 通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后使用导丝将堵塞肺动脉的血栓破碎，使肺动通过肺动脉造

17、影确定堵塞的肺动脉，然后使用导丝将堵塞肺动脉的血栓破碎，使肺动脉血流再通。血栓破碎后，小血栓游离到末梢肺动脉。肺动脉是血栓自溶能力较强脉血流再通。血栓破碎后，小血栓游离到末梢肺动脉。肺动脉是血栓自溶能力较强的脏器，如果能够保留主肺动脉的血液，末梢小血栓可自溶使血液再通，这是本方的脏器，如果能够保留主肺动脉的血液，末梢小血栓可自溶使血液再通，这是本方法实施的原理。血栓破碎时不仅限于导丝，血管造影的导管也可使用。法实施的原理。血栓破碎时不仅限于导丝，血管造影的导管也可使用。现在学习的是第41页，共44页现在学习的是第42页，共44页现在学习的是第43页，共44页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第44页，共44页