动脉血气分析临床意义ppt讲稿.ppt

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1、动脉血气分析临床意义动脉血气分析临床意义ppt第一页，讲稿共三十七页哦酸碱平衡酸碱平衡l机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。第二页，讲稿共三十七页哦酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱l酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。第三页，讲稿共三十七页哦分型分型l 根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。l HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。l H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。l 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍

2、在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l 如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。第四页，讲稿共三十七页哦酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：l 代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。l AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。l AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。l 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l 呼吸性酸中毒是以体

3、内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。l 代谢性碱中毒代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。l 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。l 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 第五页，讲稿共三十七页哦混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还

4、有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。l 酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。l 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。l 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。l 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。第六页，讲稿共三十七页哦 阴离子间隙（阴离子间隙（AG）l 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)l 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，l Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，l Na+UC HCO3-+CL-+UAl AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）l 参考值：1014mmoll 意义：l 1）16mmol，

5、反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、l 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。l 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。l 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L l分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。第七页，讲稿共三十七页哦潜在潜在HCO3-l 定义：定义：高高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO

6、3-升高。升高。l 潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内应有代酸时，体内应有的的HCO3-值。值。l 意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降。下降。l 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。在。l l 例：例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L l 分析分析：实测实测HCO3-24mmol/L似乎完

7、全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计值，需计算潜在算潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常，高于正常高限高限26mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第八页，讲稿共三十七页哦酸碱来源酸碱来源l 可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+l 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。l 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。第九页，讲稿共三十七

8、页哦机体调节机体调节l 1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l 2、肺呼吸：PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。第十页，讲稿共三十七页哦3 3、肾脏排泄和重吸收：肾脏排泄和重吸收：H H+分泌和重吸收：分泌和重吸收：COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2CO

9、CO3 3HH+HCO+HCO3 3-近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。肾小管腔内缓冲盐的酸化：肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPOHPO4 42-2-+H+H+HH2 2POPO4 4-氢泵主动向管腔内泌氢与氢泵主动向管腔内泌氢与HPOHPO4 42-2-成成H H2 2POPO4 4-。NHNH4 4+的分泌：的分泌：谷氨酰胺谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3-NH NH3 3+H+H+NHNH4 4+通过通过NaNa+/NH/NH4 4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢

10、泵泌氢与管交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的腔中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+。4 4、细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：细胞内外的细胞内外的H H+-K-K+、H H+-Na-Na+、NaNa+-K-K+、ClCl-HCO-HCO3 3-，多位于红细胞、肌，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。第十一页，讲稿共三十七页哦第十二页，讲稿共三十七页哦第十三页，讲稿共三十七页哦说明说明l 血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效

11、；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久。第十四页，讲稿共三十七页哦介绍动脉血气分析六步法介绍动脉血气分析六步法l 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l 1、以pH判断酸中毒或碱中毒；l 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；l 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第十五页，讲稿共三十七页哦 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公公式评估血气数值的内在一致性式评估血气数值的内在一致性HH+=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HC

12、O3 3-如果如果 pH pH 和和 H H+数值不一致，该血气结果数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。可能是错误的，必须重新测定。第十六页，讲稿共三十七页哦pHpH估测估测 H H+(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222第十七页，讲稿共三十七页哦 第

13、二步第二步 是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常。通常这就是原发异常。记住：即使记住：即使pHpH值在正常范围（值在正常范围（7.357.357.45 7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3-，和阴离子，和阴离子间隙。间隙。第十八页，讲稿共三十七页哦 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向的关系如改变方向的关系如何？何？在原发

14、呼吸障碍时，在原发呼吸障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相反改变方向相反；在原发代谢障碍时，；在原发代谢障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相改变方向相同。同。第十九页，讲稿共三十七页哦pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3-、BEBE的关系的关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-酸中毒酸中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-碱

15、中毒碱中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE第二十页，讲稿共三十七页哦 第四步第四步 针对原发异常是否产生适针对原发异常是否产生适当的代偿？当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使通常情况下，代偿反应不能使pHpH恢复正恢复正常（常（7.35-7.457.35-7.45），如果观察到的代偿），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。一种以上的酸碱异常。第二十一页，讲稿共三十七页哦异常异常预期代偿反应预期代偿反应校正因子校正因子代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.

16、5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82 210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢性碱中毒代谢性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5 555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0

17、.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L第二十二页，讲稿共三十七页哦 第五步第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=NaAG=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 1

18、2mmol/L 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴离子间隙，阴离子间隙“正常值正常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 第二十三页，讲稿共三十七页哦 第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子间隙改变（计算阴离子间隙改变（AGAG）与潜在）与潜在HCOHCO3 3-的值：的值：AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高（高如果为非复杂性阴离

19、子间隙升高（高AGAG）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒,潜在潜在 HCO HCO3 3-的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间。之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。则存在其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3-22 26 26，则并存代谢性碱中毒。，则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要，且这一正常值非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）第二十四页，讲稿共三十七页哦表表1 1：酸碱失衡的特征：酸碱失衡的特征异常异常

20、pHpH原发异常原发异常代偿反应代偿反应代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 55mmHg55mmHg呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性30mmol/L30mmol/L慢性慢性42-42-45mmol/L45mmol/L呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性18mmol/L18mmol/L慢性慢性12-12-15mmol/L15mmol/L第二十五页，讲稿共三十七页哦表表2 2：

21、部分混合性和复杂性酸碱失衡特征：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 心跳骤停心跳骤停 中毒中毒 多器官功能衰竭多器官功能衰竭呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐妊娠合并呕吐 COPD COPD过度通气过度通气呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 COPD COPD应用利尿剂应用利尿剂,呕吐呕吐 NG NG吸引吸引 严重低钾血症严重低钾血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 全身性感染全身性感染 水杨酸中毒水杨酸中毒 肾

22、功能衰竭伴肾功能衰竭伴CHFCHF或肺炎或肺炎 晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病代谢性酸中毒代谢性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐,NG,NG吸引吸引,利尿剂等利尿剂等pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-正常正常 第二十六页，讲稿共三十七页哦表表3：反映酸碱平衡的常用指标：反映酸碱平衡的常用指标常用指标中文名称概念正常值意义备注PH 7.

23、35-7.45，平均7.40升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱 PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸 SB标准碳酸氢盐全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆的浓度22-27mmHg平均24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱 AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆的浓度正常人和SB相等SBAB：代酸SBAB：代

24、碱SB：N AB SB：CO2潴留，呼酸SB：N AB 代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4（7.337.33偏酸偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCOHCO3 3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。第三十三页，讲稿共三十七页哦l选用相关公式选用相关公式l 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 l（HCOHCO3 3-）=0.35PaCO25.58 l =0.35（70-40）5.58l =4.9216.08 l HCOHCO3 3-=24+HCOHCO3 3

25、-=28.9240.08 l 结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 l AG=Na+-（HCOHCO3 3-+CL-）1014mmol/Ll =140-116l =24 mmol/Ll 潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AGl =36+12l =48mmol/L第三十四页，讲稿共三十七页哦l酸碱失衡判断：l 比较代偿公式所得的 HCOHCO3 3-与实测 HCOHCO3 3-，判断酸碱失衡l 实测 HCOHCO3 3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在 HCOHCO3 3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。l AG14mmol/L，存在高AG代酸。l 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。第三十五页，讲稿共三十七页哦http:/ 第三十六页，讲稿共三十七页哦感谢大家光临感谢大家光临 第三十七页，讲稿共三十七页哦