急性缺血性脑卒中进展.ppt

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1、关于急性缺血性脑卒中进展关于急性缺血性脑卒中进展现在学习的是第1页，共56页急性缺血性脑卒中进展急性缺血性脑卒中进展w概述概述w溶栓概念溶栓概念w缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w神经保护治疗神经保护治疗w急性卒中的并行治疗急性卒中的并行治疗w溶栓治疗关键溶栓治疗关键现在学习的是第2页，共56页概述概述w目前认为对急性缺血性卒中最为有效的目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（治疗方法，首先是卒中单元（Stroke Unit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过数患者就诊时间已超过6h。因此，。因此，预防预防卒中比治疗更重要。卒中比

2、治疗更重要。现在学习的是第3页，共56页欧洲卒中单元病房走廊欧洲卒中单元病房走廊现在学习的是第4页，共56页Stroke UnitwStroke Unit工作人员包括：临床医生、专业工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。师和社会工作者。现在学习的是第5页，共56页溶栓概念溶栓概念w溶栓治疗时间窗及用药溶栓治疗时间窗及用药w美国及欧洲：时间：美国及欧洲：时间：3小时以内小时以内 药物：药物：r-tPA 0.9mg/kgw中国中国:时间时间:6小时以内小时以内 药物药物:UK 100-150万单位万单位 r-tPA

3、0.9mg/kg 现在学习的是第6页，共56页溶栓概念溶栓概念溶栓治疗的对象溶栓治疗的对象:发病发病3-6小时以内的急性缺小时以内的急性缺血性卒中，血性卒中，CT扫描除外脑出血。扫描除外脑出血。溶栓前血压控制在溶栓前血压控制在180/110mmHg以下以下，溶，溶栓中保持在栓中保持在180/95mmHg以下。以下。TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓溶栓治疗治疗，特别是频繁发作的特别是频繁发作的TIA；目前认为发；目前认为发作持续作持续30分钟以上的分钟以上的TIA应视为急性卒中。应视为急性卒中。现在学习的是第7页，共56页溶栓概念溶栓概念w我国我国陈清棠教授

4、陈清棠教授牵头所做国产牵头所做国产UK静脉溶栓静脉溶栓治疗急性脑梗死治疗急性脑梗死1027例，结论提出例，结论提出6小时小时以内应用以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。掌握适应症的情况下值得推广应用。现在学习的是第8页，共56页溶栓概念溶栓概念Maiza 等发现等发现r-tPA的的溶栓效果与豆纹动脉是否溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后，倘若豆纹动脉闭塞，

5、溶栓后效果良好率仅为效果良好率仅为45%。现在学习的是第9页，共56页非心源性脑梗死非心源性脑梗死-大血管病变大血管病变w大血管病变：动脉粥样硬化大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主是大血管病变的基础，从主动脉到外径动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至落至 动脉动脉动脉栓塞动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。符合颅

6、内较大血管分布区。现在学习的是第10页，共56页 非心源性脑梗死非心源性脑梗死-小血管病变小血管病变w小血管病变小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病脑病;CAA脑梗塞；脑梗塞；CADASIL 等都属于小等都属于小动脉病。过去的概念认为动脉病。过去的概念认为“腔梗腔梗”是是“良性梗死良性梗死”，临床研，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人年内的卒中死亡率是人群的群的4倍以上。倍以上。现在学习的是第11页，共56页心源性脑梗死心源性脑梗死w心源性脑梗死心源性脑梗死：由于房

7、颤、风湿性瓣膜病、：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。年龄增长比例增加。现在学习的是第12页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w其它原因引起的脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。压迫性血管疾病等引起脑梗死。w未明原因的脑梗死。未明原因的脑梗死。现在学习的

8、是第13页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理临床诊断脑梗塞的患者中有临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上以上是动脉是动脉-动脉性动脉性脑梗塞。动脉脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。现在学习的是第14页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w微栓学说：微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭栓、小血块等微小栓子，随血流到

9、达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。现在学习的是第15页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远

10、端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑脑小动脉受损可形成血管性痴呆小动脉受损可形成血管性痴呆。现在学习的是第16页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理脑灌流的要求脑灌流的要求1.脑组织所需血液占心输出量的脑组织所需血液占心输出量的 10%；2.经颈内动脉流量经颈内动脉流量300-400ml/分分3.经椎动脉流量经椎动脉流量200ml/分分4.心输出量心输出量5，000 ml/分分现在学习的是第17页，共56页脑重是体重的脑重是体重的2%；脑耗氧

11、是全身耗氧的脑耗氧是全身耗氧的20%；脑血流量：脑血流量：CBF正常值正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰质其中灰质65-75ml/100g/min 白质白质35-40ml/100g/min现在学习的是第18页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域一旦低于灌注域即可即可出现脑功能和结构障碍：出现脑功能和结构障碍：现在学习的是第19页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理 20ml/100g/min 20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解；

12、缺氧，糖元无氧分解；19ml/100g/min19ml/100g/minEEGEEG活动受抑制；活动受抑制；15ml/100g/min15ml/100g/min皮层诱发电位消失；皮层诱发电位消失；8ml/100g/min8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。现在学习的是第20页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w正常人动脉压降低正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则

13、，则CBF减少减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。现在学习的是第21页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w超过超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能

14、地使梗死血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。面积达到最小限度。w血栓自溶的功能：血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；小时后开始自溶；现在学习的是第22页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w发病发病6-24h6-24h的治疗：由于组织破坏已达到的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE抑制剂）。抑制剂）。现在学习的是第23页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理3

15、h3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，6h 6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。脑组织改变尚不明显，属可逆行。6-12h 6-12h 细胞结构破坏；细胞结构破坏；2d2d局部水肿；局部水肿；3d3d梗死灶内出现点状出血；梗死灶内出现点状出血；现在学习的是第24页，共56页缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w1w1w出现中心坏死；出现中心坏死；3w3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；6w6w小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又此期又称为恢复期，可持续数月至称为恢复期，可持续数月至1

16、 1、2 2年。年。现在学习的是第25页，共56页神经保护治疗神经保护治疗 60-70 60-70 年代年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。妥类药物和能量合剂等。80-90 80-90 年代年代，更多注意清理自由基、钙离子和兴奋更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性性氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。现在学习的是第26页，共56页神经保护治疗神经保护治疗临床研究：临床研究：IIb/IIIa拮抗剂拮抗剂MK-801等等NMD

17、A受受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子（成纤维细胞生长因子（bFGF）和各类单克）和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研拮抗剂的研究，均未得出理想的结果。究，均未得出理想的结果。现在学习的是第27页，共56页神经保护治疗神经保护治疗w对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神经保护剂？结论是否还继续研究单一的神经保护剂？结论-应应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的该

18、研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。研究一去不复返了。现在学习的是第28页，共56页w发病发病24-72h:24-72h:此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议者在此期间来就医，建议暂时不用强扩容剂暂时不用强扩容剂，防止，防止出血。出血。w此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。重视。现在学习的是第29页，共56页血管老化血管老化w老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平老年人血管老化

19、表现为管壁弹力纤维和平滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管扩张能力下降，外周阻力增加。扩张能力下降，外周阻力增加。w20-40岁外周阻力为岁外周阻力为 132.3+-6.2 Pa；60-70岁外周阻力为岁外周阻力为 207.5+-12.2 Pa现在学习的是第30页，共56页血管老化血管老化w主动脉内膜主动脉内膜随年龄增加而增厚随年龄增加而增厚40岁内膜厚度为岁内膜厚度为 0.25mm70岁内膜厚度为岁内膜厚度为 0.50mmw毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞随年龄增长而变薄，随年龄增长而

20、变薄，基底基底膜膜渐增厚，脆性增加，弹性降低渐增厚，脆性增加，弹性降低现在学习的是第31页，共56页急性卒中的并行治疗主要是：急性卒中的并行治疗主要是：w控制血压控制血压w治疗脑水肿治疗脑水肿w注意体温与卒中的关系注意体温与卒中的关系w神经保护剂和抗拴联合治疗神经保护剂和抗拴联合治疗w 这样有可能延长时间窗，为挽救脑细这样有可能延长时间窗，为挽救脑细 胞活性争取时间。胞活性争取时间。现在学习的是第32页，共56页急性缺血性脑血管病的血压调控现在学习的是第33页，共56页急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，发生急性卒中时，大多个体血压反射性升

21、高，此时的此时的血压保持在什麽水平合适？血压保持在什麽水平合适？是我们提是我们提出讨论的问题。出讨论的问题。w我们的意见：我们的意见：缺血性卒中急性期的血压在一段时间内缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。应维持在相对较高的水平。现在学习的是第34页，共56页急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？持在一个相对较高的水平？w介绍最近西班牙一项临床研究结果：介绍最近西班牙一项临床研究结果：现在学习的是第35页

22、，共56页急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w研究对研究对250250例例半球缺血性卒中半球缺血性卒中患者发病后患者发病后2424小小时内的血压波动情况、时内的血压波动情况、CSSCSS、CTCT容积及死亡率容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。进行研究，并与三个月后的结果做对照。w研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后舒张压最低组及最高组患者病后3 3个月神经功个月神经功能损失最重，能损失最重，CTCT所示梗死体积最大。所示梗死体积最大。现在学习的是第36页，共56页急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒

23、中的血压调控w该研究还发现：该研究还发现：发病早期（发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压）收缩压最低组和舒张压最低组患者最低组患者神经功能损失神经功能损失最严重最严重且死亡率且死亡率最最高。高。现在学习的是第37页，共56页急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w研究提出，住院后研究提出，住院后2424小时内迅速降压者，小时内迅速降压者，倘若倘若收缩压降低超过收缩压降低超过30mmHg30mmHg，舒张压降，舒张压降低超过低超过20mmHg20mmHg，同样早期出现，同样早期出现严重神经严重神经功能损失且梗死体积大功能损失且梗死体积大。现在学习的是第38页，共56页急性缺血性卒中

24、的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w该研究还提示：该研究还提示：血压血压过高或过低过高或过低，以及，以及迅速降压迅速降压，都，都加重加重半球的缺血损伤。半球的缺血损伤。现在学习的是第39页，共56页溶栓治疗对血压的要求溶栓治疗对血压的要求w我国十五攻关项目，黄一宁教授所做我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中，脑血管病规范化治疗中，UKUK溶栓治疗溶栓治疗6 6小时内急性缺血卒中的要求，血压在小时内急性缺血卒中的要求，血压在185/100mmHg185/100mmHg时才考虑降压治疗。时才考虑降压治疗。现在学习的是第40页，共56页溶栓治疗对血压的要求：溶栓治疗对血压的要求：w既

25、往有高血压的患者维持血压在既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg160-180/100-105mmHg水平；水平；w既往无高血压的患者，血压维持在既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg;160-180/90-100mmHg;w当血压当血压高于高于200/105mmHg200/105mmHg时时，可以考虑谨，可以考虑谨慎降压治疗；慎降压治疗；现在学习的是第41页，共56页再灌流的条件：再灌流的条件：1.血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许少量血液灌流；少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉内的压力；血栓前近心端动脉内

26、的压力；3.近心端动脉本身血流充足。近心端动脉本身血流充足。现在学习的是第42页，共56页美国学者美国学者Caplan在在 Caplans Stroke 2000年版中指出：年版中指出：wIn patients with acute stroke,the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.w对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁

27、的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。中。现在学习的是第43页，共56页Caplans Stroke 2000年年wIn fact,radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion,which can lead to profound worsening of neurologic deficits.w事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神低灌流将造成神经损害加重。经损害加重。现在学习的是第44页，共56页Caplans S

28、troke 2000年年wIn some individuals with flow-dependent stroke,blood pressure that are usually excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established.w有些有些血流依赖性卒中个体血流依赖性卒中个体，对血压的需求往，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。保持足够

29、的灌流，直到侧枝循环建立。现在学习的是第45页，共56页侧枝循环开通的条件：侧枝循环开通的条件：w1.近心端动脉内足够的压力近心端动脉内足够的压力w2.近心端动脉内足够的血流近心端动脉内足够的血流w3.良好的侧枝血管条件良好的侧枝血管条件现在学习的是第46页，共56页预防性治疗高血压预防性治疗高血压w55岁以下高血压患者血压降的岁以下高血压患者血压降的“越低越好越低越好”。此年龄段青年卒中发病时的血压也容易升高，此年龄段青年卒中发病时的血压也容易升高，且观察到溶栓后出血的比例也高且观察到溶栓后出血的比例也高。现在学习的是第47页，共56页预防性治疗高血压预防性治疗高血压w55-64岁年龄段根据

30、个体差异，血压在岁年龄段根据个体差异，血压在140-160/80-89mmHg；此年龄段患者部分合并有；此年龄段患者部分合并有糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预防性治疗和危险因素干预。防性治疗和危险因素干预。现在学习的是第48页，共56页预防性治疗高血压预防性治疗高血压w65-82岁患者中岁患者中70%以上有其他器官的功能损以上有其他器官的功能损害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次会造成其他脏器的间接损害。临床研究还提会造成其他脏器的

31、间接损害。临床研究还提示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差异。异。现在学习的是第49页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键1.1.时间窗的掌握时间窗的掌握可靠末次可靠末次TIATIA发作时间发作时间或首次定位体征出现时间或首次定位体征出现时间年龄？年龄？现在学习的是第50页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键2.血管条件的判断血管条件的判断有无高血压，有多少年？有无高血压，有多少年？有无糖尿病？有无糖尿病？年龄？年龄？现在学习的是第51页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键3.溶栓后再灌流组织条件的判断溶栓后再灌流组织条件的判断 体征提示的阻塞血管大、小？体征

32、提示的阻塞血管大、小？有无有无TIATIA间期？间期？两次发作间恢复是否完全？两次发作间恢复是否完全？现在学习的是第52页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键4.栓子的结构判断栓子的结构判断 有没有房颤？有没有房颤？TCDTCD和超声颈动脉情况和超声颈动脉情况 有无肺栓塞或静脉血栓病史？有无肺栓塞或静脉血栓病史？有无高凝状态等。有无高凝状态等。现在学习的是第53页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键5.药物剂量的选择药物剂量的选择年龄？年龄？体重和体形体重和体形时间窗内的时间早晚时间窗内的时间早晚UKUK、SKSK、tPAtPA？现在学习的是第54页，共56页溶栓治疗关键溶栓治疗关键-掌握掌握适应症适应症时间窗：时间窗：36 36 小时内发病患者小时内发病患者年龄：年龄：7070岁以下岁以下(原则上原则上)血压：血压：收缩压收缩压 180 mmHg180 mmHg 舒张压舒张压 100 mmHg100 mmHg 平均压平均压 120 mmHg120 mmHg （1/31/3收缩压收缩压+2/3+2/3舒张压）舒张压）意识：意识：清醒清醒,可有失语可有失语,最好无凝视瘫最好无凝视瘫现在学习的是第55页，共56页9/5/2022感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第56页，共56页