创伤治疗中的内环境调节讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共四十五页哦n【摘要】严重创伤常会引起机体内环境失衡，直接影响到伤员的预后和疗效。在内环境的调节上可从n把握好“3个环节”和协调好“4个平衡”做起，即合理营养支持、体温调控和应用好血管活性药物，做好体液n平衡、酸碱平衡、电解质平衡和渗透压平衡。第二页，讲稿共四十五页哦n严重创伤常因诸多因素的干扰影响，内环境严重失衡显而易见。不失时机地协调机体内环境势在必行。内环境的协调，可概括为把握好合理营养支持、体温调控和血管活性药物的应用等“3个环节”，调节好体液失衡、酸碱失衡、电解质失衡和渗透压失衡等“4个失衡”。第三页，讲稿共四十五页哦n1 营养支持n尽早的营养支持，已成为临床工作者的共识

2、，它可减少蛋白质分解，增加其合成，改善潜在的和已发生的营养不良，防治并发症。但在创伤治疗的营养支持上容易出现二种偏差：第四页，讲稿共四十五页哦n(1)肠道外营养(parenteralnutrition，PN)使用过早。n即在创伤早期的抢救阶段，心肺脑复苏仍在继续，休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱，急性呼吸衰竭亟待解决，抗感染需待加强，就迫不及待行营养支持(PN)，结果营养支持很难奏效，反而加重了脏器负担，使内环境更加紊乱，病情更趋恶化。n对严重创伤来说，营养支持最佳时间应在应激高峰过后，病情相对稳定即伤后48小时后再进行，早者有害无益。第五页，讲稿共四十五页哦n(2)肠内营

3、养(enteral nutrition，EN)使用过晚。n即指胃肠道功能已恢复，或者肠功能本来就正常，但EN迟迟不上，继续靠PN维持，导致电解质紊乱难以纠正，胃肠黏膜萎缩，防御屏障减弱，细菌移位，毒素重吸引，肠源性感染增多。静脉营养补充很难周全合理，常常顾此失彼，而应用EN就很少发生。第六页，讲稿共四十五页哦nEN适应证：肠功能正常，且无肠道营养的禁忌证如肠坏死、肠系膜缺血、肠穿孔、重症胆管炎、重症胰腺炎、急性胆囊炎、弥漫性腹膜炎、严重消化道出血、肠梗阻、胃肠液潴留、腹腔间室综合征、肠炎、痢疾、频繁腹泻等，第七页，讲稿共四十五页哦n至于消化道轻度出血并不是应用EN的禁忌证。第八页，讲稿共四十五

4、页哦n如果没有EN禁忌证，就应优先考虑选用EN，并发症少，感染率低，住院时间缩短，住院费用减少。循证医学表明，外科重症病人80可完全耐受EN，10可接受PN+EN的混合形式，只有10 的病人才是全胃肠外营养(TPN)的绝对适应证。第九页，讲稿共四十五页哦n如果胃肠道不宜使用EN，就应该使用PN或PN+EN。n否则，若强行EN，就会造成肠管过度扩张，肠壁血运受阻，肠坏死、肠穿孔、弥漫性腹膜炎，其死亡率会显著增加。n因此，PN应该成为肠道功能障碍病人营养支持的重要手段。第十页，讲稿共四十五页哦n2 调控体温。n低温在创伤中的作用日益受到重视，降温是重要的治疗手段之一。n适度降温可降低脑组织氧耗，保

5、护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物对脑的损害，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适可而止，是越低越好。颅内温度维持在35。C左右，周身体温3536。C为n宜。如果体温不超过36.5。C，就不必刻意降温，越接近常态越合理。第十一页，讲稿共四十五页哦n超低温对机体有严重损害，是加重出血和增高病死率的独立危险因素，可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成，使凝血障碍发生率增加，增加创伤病人大出血的危险性。n文献报道，体温37。C时，血中的凝血因子、V、X、活性可保持100；若体温35。C时，其众多的凝血因子活性就要丧失15；第十二页，讲稿共四十五页哦n如果体温只有

6、33。C，各凝血因子的活性只有原来一半；如果将体温降到31。C，凝血因子活性不到原来15。换言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。过度降温，可使心律失常增加，分解代谢增加，还可使机体免疫功能下降，感染率增加。体温每下降1 3。C，切口感染率增加23倍。所以应该适度降温，并不是越低越好。第十三页，讲稿共四十五页哦n伤员低体温的原因包括输入大量冰冷液体；在受伤现场耽误或途中转运时间过长，保暖不够；长时间裸露在手术台上，冰冷乙醇碘酊消毒；室温过低，保暖不够；麻醉状态；液量不足，能量供给缺乏，尤其是人为不合理的降温。应尽量避免上述因素。第十四页，讲稿共四十五页哦n3 血管活性药物的合理应用n不合理

7、使用血管活性药物在创伤救治中屡见不鲜，必须注意以下5种情况：n（1)升压药随着浓度的改变会产生不同的效应，n如多巴胺35 mg(kgrain)，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；n615 mg(kgmin)，增强心肌收缩力；n1520mg(kgmin)，则起包括肾血管在内的全身血管收缩作用，急诊科创伤休克伤员尤其应注意。第十五页，讲稿共四十五页哦n(2)迅速扩容补液是使用升压药的前提，或者说应用血管活性药前一定要扩容补液。n(3)持续使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维

8、持正常血压。n(4)血管活性药物n最合理的应用方法应为“有张有弛”，即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药，如山莨菪碱等，改善微循环，纠正酸中毒，即利用血管收缩药提升血压，利用血管扩张药增加组织灌流，取长补短，相得益彰。第十六页，讲稿共四十五页哦n(5)在紧要关头n要果断使用高浓度升压药，迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之，经积极补液抗休克伤员若平均动脉压(MAP)出量，即补液量超过机体承受能力，无法排出多余体液。表现为眼结合膜和肢体水肿，血红蛋白和血细胞比容因稀释而下降，严重时可出现肺水肿、脑水肿、中心静脉压(CVP)高。n处理方法包括：n(1)强心，可用毛花甙丙或

9、多巴胺；n(2)限液利尿，使出量入量。先输入胶体如白蛋白、血浆，提高渗透压把水吸入血管内，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。第十九页，讲稿共四十五页哦n42 体液过少：可表现为低容量性休克，是创伤早期最最严重危象。原因包括：创面、残端或内脏破裂丢失(全血为主)；通过通透性改变的毛细血管外渗到组织间隙(血浆为主)；血液郁滞于微循环，不参加有效循环(血浆为主)；补液不足，入不敷出；发热，体表和呼吸道水分丢失。第二十页，讲稿共四十五页哦n体液过少最严重的病理变化是有效循环量锐减，导致组织低灌注、血供氧供下降，糖有氧代谢受阻，无氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸显著增加，出现严重代酸、再灌注损伤及内毒素易

10、位，最终导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。第二十一页，讲稿共四十五页哦n体液过少常可通过病史、症状、体征、化验检查确诊，n如皮肤湿冷、n收缩压40mmHg，n脉压差20mmHg、n尿量100min、nCVP5cmH O，n休克指数(脉搏收缩压)1等。第二十二页，讲稿共四十五页哦n对低容量休克的补液纠正概括为：n补什么?补多少?n怎么补?即补液的“质”、“量”和“速度”。第二十三页，讲稿共四十五页哦n421 补什么：有晶体和胶体液两种。n晶体扩容的特点是价格低廉，来源方便，效果迅速，但持续时间短。若以大量晶体液长期补入，会造成第三间隙液体蓄积，血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降，血液过度稀释，组织

11、水肿，妨碍氧的弥散；同时它不携带氧，不能取代血液。胶体液在血管内维持时间长，扩容效果好，但可降低肾小球滤过率，干扰凝血功能，输注过量可造成静水压性肺水肿。第二十四页，讲稿共四十五页哦n白蛋白价格昂贵，有血源疾病传播的危险。n最常用胶体液有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。nHES是人工合成胶体液，输注lL HES能扩容7001 000ml。天然淀粉白蛋白易被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基淀粉可延缓这一过程，使扩容效应维持较长时间。使用胶体液可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿影响氧弥散、稳定内循环更有意义。第二十五页，讲稿共四十五页哦n复苏液中，晶体：胶体=24：1，也可为1：1或者1：

12、2。n目前，提倡晶体与胶体液组合搭配。但是，Bunn通过17项循证医学研究(共869例)，没有证据支持在创伤、烧伤、大手术后伤员应用高渗晶体液比等渗晶体液可降低死亡率。适量使用胶体液较单纯使用晶体液在复苏中具有更多优点。若血红蛋白(Hb)68g100L或血细胞比容(HCT)20，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆比例。第二十六页，讲稿共四十五页哦n422 补多少：总量取决休克的程度、失液量、血液动力学状态，心、肺、肾功能，微循环现状及伤员对液体复苏的反应。n重度休克，1530分钟内可注入1 0002 000ml平衡液，总量为估计丢失量的23倍。第二十

13、七页，讲稿共四十五页哦n理由：由于容量血管扩大，动静脉短路开放，毛细血管和细胞膜通透性增加，体液重新分布，血液在微循环中淤滞，损伤区滞留有大量血液和其他体液，使有效循环血量锐减。输入液体中约有23没有加入有效循环中而是进入第三间隙。n根据传统“丢多少、补多少”的原则常常难以纠正休克，更新的原则应是“需多少、补多少需多少、补多少”。第二十八页，讲稿共四十五页哦n若血细胞比容25 或血红蛋白60gL时，应输全血。若无把握，可“先快后慢”，将估计需要补液量的一半于前8小时快速输入，后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、皮温、尿量、CVP等指标再做调节。第二十九页，讲稿共四十五页哦n推荐应

14、用“休克指数”。来估计失液量并指导补液。n成年男性休克指数正常值为0.540.021；n若休克指数1，n丢失液量血容量的14，即血容量的13，即2000ml；若休克指数2或血压测为0，丢失液体血容量12，即2 5003 000ml。第三十页，讲稿共四十五页哦n一般来说，休克指数越大，丢失体液越多，休克越严重，补液的量和速度也相应加大。休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的评估。n在有大批伤员情况下，可将休克指数1作为优先救治伤员的指标。在补液速度的调整上：若休克指数2，或血压为0，如果液体可迅速补充上，且无伤口创面的活跃性出血，休克指数就可在数小时内从2下降到70岁和15岁，调节补液速度时

15、必须把年龄因素考虑进去。第三十六页，讲稿共四十五页哦n(4)病种因素：病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些、快些；而单纯颅脑伤，输液不仅不能多、不能快，而且总入量出量。n(5)伤情阶段：同为创伤性休克，早期补液量可适当大些，速度可快些，但在休克完全纠正后，机体应激状态得到改善，组织间水分回到血管，增加了心脏负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。第三十七页，讲稿共四十五页哦n5 酸碱失衡调节n可通过血气分析来判别酸碱失衡。严重创伤中最常见有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合复杂性酸碱失衡。n51 代谢性酸中毒：创伤中最常见，原因包括失血失液过多、血压低、微循

16、环障碍、组织缺血、低氧、无氧代谢增强、乳酸增多而呈代谢性酸中毒。n严重代谢性酸中毒是伤害机体的大敌。n特别是pH90；若pH72，即使应用了rFV I1 a，也难以制止出血。第三十八页，讲稿共四十五页哦处理：首要是加大量加快补液速度，改善微循环，减少无氧代谢，提高组织血流灌注，减少因缺氧产生的乳酸的量。如果pH720，则应果断补5碳酸氢钠；如果pH725，就无需补碱，仅靠快速补液就可纠酸、改善微循环、纠正休克。过度补碱对病人弊大利小，最好呈“略酸勿碱”状态，即pH 730735。时间也不宜过久，24小时为限，过久，适得其反。第三十九页，讲稿共四十五页哦n52 呼吸性酸中毒：n在创伤中酸碱失衡中

17、发生率仅次于前者。原因包括胸部损伤、肺挫伤、大量胸水、气胸、气道阻塞、通气障碍或同时兼有氧弥散受阻。表现在PaO 60mmHg的高碳酸血症。通气障碍导致低氧血症，严重者可引起急性缺氧性损害，特别是致脑、心、肾、肠受损。处理上，寻找解决引起呼吸性酸中毒的原因，如气胸行胸腔闭式引流，气道阻塞者气管插管疏通气道，痰块结痂的吸出痰块，气道痉挛者解痉平喘；同时应用呼吸机加强通气，将过多的CO2排出。第四十页，讲稿共四十五页哦n应注意呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒是两种原因引起的酸血症，病因不同，处理方法也不同，呼吸性酸中毒需用呼吸机将过多CO2排出，而代谢性酸中毒则是改善微循环，减少组织乏氧代谢，阻止乳酸产

18、生，必要时应用碳酸氢钠中和。n相比之下，呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒在创伤中出现要少，不再赘述。第四十一页，讲稿共四十五页哦n6 电解质失衡调节n在创伤诊疗中最常见高钾血症和低钾血症：n61 高钾血症原因包括输入钾盐过多，或伤员有肾功能不全，虽少尿仍输人大量钾盐，排钾受阻。值得警惕的是严重地震伤时，伤员长时间被压，伤肢组织广泛挤压受损。一旦伤肢获释，瞬间释放大量钾盐，引起致命性高钾血症，使已获救伤员不幸丧生。n预防：在受压肢体获释即刻，加压包扎伤肢(尤其下肢)，不使带有高浓度钾离子的残血瞬间回流大循环，减少高钾血症风险。同时，也减少因大量体液灌注残肢，造成体液重分配，从而引发脑、肾、心、肠重要脏

19、器瞬间严重缺血的致命伤害。第四十二页，讲稿共四十五页哦n62 创伤后低钾血症常见原因：n(1)颅脑外伤后使用大量n利尿剂脱水降颅压，排钾过多，补钾不力；n(2)腹部伤后的n肠瘘，大量肠液外漏，钾盐肾外大量丢失；n(3)创伤应激状态，生命体征不稳，忙于抢救，疏于对电解质的监控和补充，引起低钾血症。持久严重的低钾血症，如血钾25mmolL，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹而使伤员丧命。第四十三页，讲稿共四十五页哦n预防：增强纠正电解质紊乱的意识，随时监测电解质变化；一旦出现，立即补钾；如果无肠内营养禁忌证，最好通过胃管补充；如果可进食，利用饮食补钾最为合理。第四十四页，讲稿共四十五页哦感谢大家观看感谢大家观看9/5/2022第四十五页，讲稿共四十五页哦