危重症患者的镇痛镇静治疗课件.ppt

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1、关于危重症患者的镇痛镇静治疗现在学习的是第1页，共70页重症患者处于强烈的应激环境中重症患者处于强烈的应激环境中 现在学习的是第2页，共70页重症患者焦虑、疼痛和谵妄的原因重症患者焦虑、疼痛和谵妄的原因现在学习的是第3页，共70页Now I know why they call it icu Now I know why they call it icu!现在学习的是第4页，共70页强烈持久的应激反应对机体造成的损害交感神经兴奋交感神经兴奋神经神经-内分泌内分泌-免疫系统的变化免疫系统的变化炎性反应炎性反应现在学习的是第5页，共70页交感肾上腺髓质系统 交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素 肾上腺

2、髓质释放肾上腺素 血中儿茶酚胺浓度上升现在学习的是第6页，共70页在实验性失血性休克动物中，血浆儿茶酚胺浓度可为正常的几十倍至在实验性失血性休克动物中，血浆儿茶酚胺浓度可为正常的几十倍至200200倍。倍。蛛网膜下腔出血的患者血浆中去甲肾上腺浓度在蛛网膜下腔出血的患者血浆中去甲肾上腺浓度在4848小时内升高小时内升高3 3倍，倍，至少持续至少持续7-107-10天。天。动物实验表明：颅内压急剧增高的狗血浆中肾上腺素的水平为正常的动物实验表明：颅内压急剧增高的狗血浆中肾上腺素的水平为正常的10001000倍，而逐渐增高为倍，而逐渐增高为200200倍。倍。Shivalkar B,Van Loon

3、 J,Wieland W,et al.Increase intracranial pressure on myocardial structure and function.Circulation,1993,87:230-239.Naredi S,Lambert G,Eden E,et al.Increased sympathetic activity in patients with subarachnoid hemorrhage.Stroke 2000,31:901-906.现在学习的是第7页，共70页下丘脑垂体肾上腺皮质系统 机体创伤后，通过传人神经投射于蓝斑和下 丘脑，合成和分泌 大量

4、的促肾上腺皮质激素 释放激素，刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质 激素，肾上腺皮质合成和释放糖皮质激素。现在学习的是第8页，共70页糖皮质激素的作用1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官的能量供应2、提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、降低毛细管的通透性，有利于血容量的维持4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤5、抑制化学介质（白三烯、血栓素、前列腺素和 5羟色胺等）的合成，减轻炎症反应，减轻组织损伤6、降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球的滤过率7、抑制肥大细胞的脱颗粒反应，减少组胺释放现在学习的是第9页，共70页创伤时糖皮质激素受体的变化糖皮质激素受体表达和功能下调 糖

5、皮质激素受体的改变参与了严重创伤后机体应激反应紊乱的发生 与继发性全身损害的发生发展密切相关现在学习的是第10页，共70页其他激素其他激素现在学习的是第11页，共70页神经内分泌系统对免疫的调控神经内分泌系统对免疫的调控 淋巴细胞数目减少 CD4+/CD8+比值减小 T细胞、B细胞增殖抑制 NK细胞活性降低现在学习的是第12页，共70页细胞因子的改变细胞因子的改变 1、肿瘤坏死因子（TNF-）:失血无创伤者在出血后2小时TNF-浓度达顶峰，出血伴创伤者TNF-浓度升高在4小时达顶峰。2、IL-6:出血伴创伤者1-2小时内明显升高，至少维持1-3天。3、IL-1：创伤或失血后，循环中IL-1不升

6、高，但在肺内单核细胞内有IL-1mRNA水平明显升高。4、IL-2和IFN-产生下降。现在学习的是第13页，共70页镇静镇痛治疗的目的镇静镇痛治疗的目的 减轻或消除疼痛及躯体的不适感，减少伤害性减轻或消除疼痛及躯体的不适感，减少伤害性刺激。刺激。减少或消除患者的痛苦记忆，改善睡眠。减少或消除患者的痛苦记忆，改善睡眠。减轻或消除患者的焦虑、躁动和谵妄。减轻或消除患者的焦虑、躁动和谵妄。降低交感神经系统的过度兴奋，降低应激反应降低交感神经系统的过度兴奋，降低应激反应。减少炎性损伤，调节免疫功能。减少炎性损伤，调节免疫功能。现在学习的是第14页，共70页有效的镇静镇痛治疗并不能完全抑制应激反应 严重

7、创伤、大手术、重型颅脑创伤、中风和蛛网膜下腔出血患严重创伤、大手术、重型颅脑创伤、中风和蛛网膜下腔出血患者在有效的者在有效的镇静镇痛治疗下，血浆中儿茶酚胺的浓度仍高。现在学习的是第15页，共70页现在学习的是第16页，共70页调控应激反应的措施 使用使用 受体阻断剂受体阻断剂 使用使用 2 2受体激动剂受体激动剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 非甾体类的抗炎药非甾体类的抗炎药 抑制炎性反应抑制炎性反应现在学习的是第17页，共70页镇痛镇静有效吗？镇痛镇静有效吗？现在学习的是第18页，共70页麻醉性镇痛药 吗啡（morphine）作用于脊髓、延随、中脑和丘脑等痛觉传导区的阿片受体 对躯体和内脏痛都有

8、效 持续性钝痛效果优于间断性锐痛 作用于边缘系统消除由疼痛所引起的焦虑和紧张等情绪反应现在学习的是第19页，共70页麻醉性镇痛药 吗啡对中枢神经系统的作用 作用于动眼神经核 缩瞳 作用于延髓孤束核 抑制咳嗽 作用于极后区化学感受器 引起恶心、呕吐 多突触传导途径（+）单突触传导途径（-）现在学习的是第20页，共70页麻醉性镇痛药 吗啡对呼吸系统的作用 显著的呼吸抑制作用 呼吸频率变慢 潮气量 释放组胺和对平滑肌的直接作用引起支气管痉挛激发哮喘发作现在学习的是第21页，共70页麻醉性镇痛药 临床应用 镇痛 急性左心衰所致的肺水肿 支气管哮喘禁用现在学习的是第22页，共70页麻醉性镇痛药吗啡在肝脏

9、约60%-70%与葡萄糖醛酸结合，5%-10%脱去甲基形成去甲吗啡。主要从尿排除，约7%-10%随胆汁排除，不到10%以原形随尿排除消除半衰期为2-4小时LD：2-4mg IV，MD：0.07-0.5mg/kg/h50mg配 50ml 生理盐水VD 3.2-3.7L/kg，有效镇痛 血浆浓度是60ng/ml，但个体差异范围为2-20ng/ml(3.760=0.222mg/kg )现在学习的是第23页，共70页麻醉性镇痛药 哌替啶(pethidine)镇痛强度为吗啡的1/10 对心肌有直接的抑制作用 血管扩张和心率增快 也引起呕吐、抑制胃肠蠕动和增加胆道内压力 临床应用时注意接受单胺氧化酶抑制药

10、物的病人现在学习的是第24页，共70页麻醉性镇痛药 芬太尼的镇痛强度为吗啡的75-125倍 对呼吸有抑制作用 对心血管系统的影响轻，不抑制心肌收缩力，可显著降低低血容量患者的血压 没有组胺释放作用 脂溶性强 肌肉、脂肪、胃壁和肺组织是储存芬太尼的重要部位现在学习的是第25页，共70页麻醉性镇痛药 快速注射可引起胸壁和腹壁肌肉强直从而影响通气 反复注射或大剂量注射后，可产生蓄积作用，在停药3-4小时后出现延迟性呼吸抑制 依赖性较吗啡和哌替啶轻现在学习的是第26页，共70页麻醉性镇痛药 输注即时半衰期（contex-sensitive half-time；t1/2c-s）：维持恒定血药浓度一定时间

11、后停止输注，中央室的药物浓度下降50%所需的时间。芬太尼、阿芬太尼和苏芬太尼输注4小时后t1/2c-s分别为262、58和34分钟。芬太尼在肝脏脱去甲基、羟基化和酰胺基水解，形成多种无药理活性的代谢物，随尿液和胆汁排除。消除半衰期为2.4-4小时现在学习的是第27页，共70页麻醉性镇痛药LD：25-50ug IV，MD：0.7-10ug/kg/h(0.8-4.72)0.5mg配 50ml 生理盐水10ug/mVD 4.1L/kg有效镇痛浓度是0.63ng/ml，但个体差异范围为0.23-1.18ng/ml.现在学习的是第28页，共70页镇静药镇静药现在学习的是第29页，共70页异丙酚（prop

12、ofol）短效的静脉麻醉药短效的静脉麻醉药 在肝内与葡萄糖醛酸和硫酸盐共轭作用，代谢为在肝内与葡萄糖醛酸和硫酸盐共轭作用，代谢为水溶性的化合物经肾脏排泄水溶性的化合物经肾脏排泄 肝外代谢肝外代谢 稳态表观分布容积（稳态表观分布容积（VdssVdss）2-10L/kg2-10L/kg，血浆浓度，血浆浓度大于大于2ug/kg2ug/kg时，达遗忘作用时，达遗忘作用现在学习的是第30页，共70页持续输注瞬时半衰期持续输注瞬时半衰期 t t1/21/2CS CS 概念的提出，对于临床麻醉有着极为重要的概念的提出，对于临床麻醉有着极为重要的意义：意义：如异丙酚的消除半衰期为如异丙酚的消除半衰期为0.51

13、.50.51.5小时，但是即使在较长时小时，但是即使在较长时间（间（33小时）的静脉输注后，其持续输注即时半衰期仍小于小时）的静脉输注后，其持续输注即时半衰期仍小于2525分钟。分钟。如果控制合理的血浆异丙酚浓度，病人就可以很快的苏醒如果控制合理的血浆异丙酚浓度，病人就可以很快的苏醒和恢复。和恢复。现在学习的是第31页，共70页持续输注瞬时半衰期持续输注瞬时半衰期现在学习的是第32页，共70页异丙酚（propofol）异丙酚的作用主要是催眠、镇静与遗忘与硫喷妥钠不同，浅麻醉下异丙酚无抗镇痛作用，亚催眠剂量下也不增强躯体对疼痛刺激的敏感性异丙酚的抗惊厥作用为剂量依赖性，可用于处理癫痫发作颅内压正

14、常的患者，异丙酚麻醉后，颅内压下降30%，与脑灌注压稍下降有关颅内压升高的患者，颅内压下降30%-50%，伴随脑灌注压的明显下降，脑血流量减少降低脑氧代谢率，具有脑保护作用可眼内压降低30%-40%现在学习的是第33页，共70页异丙酚（propofol）静脉注射异丙酚2-2.5mg/kg，收缩压下降25%-40%外周血管扩张和直接心脏抑制对心血管的抑制作用与患者年龄和输注药物的速度有关 抗呕吐作用 支气管扩张作用，但不同于氟烷和氯胺酮能提供有效的支气管扩张作用 异丙酚输注综合征血浆甘油三酯升高现在学习的是第34页，共70页 LD：1-2mg/kg IV slowly over 1min，MD：

15、5-150ug/kg/min 有效遗忘血浆浓度是为1.8mg/kg.现在学习的是第35页，共70页依托咪酯（依托咪酯（etomidateetomidate）为咪唑类衍生物 催眠性静脉麻醉药，对呼吸循环影响轻微，诱导与苏醒快 在肝脏和血浆迅速水解 麻醉维持血浆药物浓度为0.3-0.5ug/ml，镇静浓度为0.15-0.3ug/ml，清醒浓度为0.15-0.25ug/ml 稳态表观分布容积（Vdss）2.2-4.5L/kg现在学习的是第36页，共70页依托咪酯（etomidate）在不影响平均动脉压的情况下，脑血流量减少34%，脑氧代谢率（CRMO2）降低45%，脑灌注压稳定或稍增加，脑血管的反应

16、性不消失 颅内压升高的患者用此药麻醉至脑电波呈突发性抑制时，颅内压下降50%快速降低眼内压，注射0.3mg/kg，使眼内压下降达30%-60%麻醉中致癫痫病灶的脑电活动增加现在学习的是第37页，共70页依托咪酯（etomidate）对心血管功能的影响小，静脉注射0.3mg/kg，动脉压轻度下降，末梢阻力稍减小，心输出量和心脏指数稍增加 对冠状血管有轻度扩张作用 但对二尖瓣或主动脉瓣病变患者平均动脉压下降可达20%抑制肾上腺皮质功能(可逆行抑制11-羟化酶)现在学习的是第38页，共70页现在学习的是第39页，共70页依托咪酯（etomidate）主要用于麻醉诱导 适合于心血管疾病、呼吸系统疾病和

17、颅内高压等患者的麻醉诱导 应禁忌长时间用药现在学习的是第40页，共70页苯二氮卓类药物苯二氮卓类药物作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，增加脑内苯二氮卓类药物作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，增加脑内5-5-羟色胺水平，增强羟色胺水平，增强-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）的作用，而）的作用，而GABAGABA可抑制可抑制去甲肾上腺能神经元的作用去甲肾上腺能神经元的作用BZBZ受体分布于整个中枢神经系统，在肺、肝和肾等中也存在。受体分布于整个中枢神经系统，在肺、肝和肾等中也存在。BZBZ受体与受体与GABAGABA受体相邻，偶合于共同的氯离子通道，成为受体相邻，偶合于共同的氯离子通道，成为

18、GABAGABA受体受体-氯离子通道复合体的组成部分氯离子通道复合体的组成部分在在BZBZ受体水平存在着受体水平存在着GABAGABA调控蛋白，阻止调控蛋白，阻止GABAGABA与其受体结合，当与其受体结合，当苯二氮卓类药物与苯二氮卓类药物与BZBZ受体结合时阻止受体结合时阻止GABAGABA调控蛋白发生作用，从调控蛋白发生作用，从而增强而增强GABAGABA与其受体结合，促使氯离子通道开放，大量氯离子与其受体结合，促使氯离子通道开放，大量氯离子进入细胞内，形成超极化进入细胞内，形成超极化现在学习的是第41页，共70页现在学习的是第42页，共70页苯二氮卓类药物 边缘系统的边缘系统的BZBZ受

19、体与苯二氮卓类药物结合，抗焦虑受体与苯二氮卓类药物结合，抗焦虑 大脑皮质的大脑皮质的BZBZ受体苯二氮卓类药物结合抗惊厥受体苯二氮卓类药物结合抗惊厥 脊髓脊髓BZBZ受体与苯二氮卓类药物结合肌松作用受体与苯二氮卓类药物结合肌松作用 苯二氮卓类药物的作用还与苯二氮卓类药物的作用还与BZBZ受体被占领的量有关受体被占领的量有关（20%20%抗焦虑，抗焦虑，30%-50%30%-50%镇静，大于镇静，大于60%60%催眠催眠）现在学习的是第43页，共70页地西泮、安定（地西泮、安定（diazepamdiazepam，valiumvalium）体内过程：体内过程：口服后吸收完全迅速，口服后吸收完全迅速

20、，30-6030-60分钟血药浓度达分钟血药浓度达峰值峰值 肌肉注射吸收缓慢不完全肌肉注射吸收缓慢不完全 消除半衰期为消除半衰期为20-4020-40小时小时 在肝脏生物转化，代谢物去甲地西泮和澳沙西在肝脏生物转化，代谢物去甲地西泮和澳沙西泮有类似地西泮的药理活性作用，反复用药后泮有类似地西泮的药理活性作用，反复用药后可引起蓄积作用可引起蓄积作用 现在学习的是第44页，共70页地西泮、安定（diazepam，valium）对中枢神经系统的作用：抗焦虑、肌松、遗忘和抗惊厥作用 对呼吸系统的作用:对循环系统的作用 静脉注射地西泮可扩张冠状动脉现在学习的是第45页，共70页地西泮（安定，地西泮（安定

21、，diazepamdiazepam，valiumvalium）长期应用，产生耐药长期应用，产生耐药 很少产生依赖性很少产生依赖性 戒断症状：焦虑、失眠和震颤戒断症状：焦虑、失眠和震颤 剂量大时，引起躁动、谵妄和兴奋剂量大时，引起躁动、谵妄和兴奋现在学习的是第46页，共70页地西泮（安定，地西泮（安定，diazepamdiazepam，valiumvalium）麻醉前用药：镇静和消除焦虑麻醉前用药：镇静和消除焦虑 与氯胺酮合用，减轻氯胺酮的高血压反应和与氯胺酮合用，减轻氯胺酮的高血压反应和精神运动性反应精神运动性反应 控制肌痉挛和抽搐控制肌痉挛和抽搐现在学习的是第47页，共70页咪达唑仑（咪达唑

22、仑（midazolammidazolam）抗焦虑、催眠、抗惊厥、肌松和顺行性遗忘抗焦虑、催眠、抗惊厥、肌松和顺行性遗忘 对对BZBZ受体的亲和力为地西泮的两倍受体的亲和力为地西泮的两倍 个体差异较大个体差异较大 对呼吸的影响对呼吸的影响 不影响心肌的收缩力不影响心肌的收缩力 无组胺释放作用，不抑制肾上腺皮质功能无组胺释放作用，不抑制肾上腺皮质功能现在学习的是第48页，共70页咪达唑仑（midazolam）口服吸收迅速，30-60分钟血药浓度达峰值 但通过肝脏的首过消除大，生物利用度为40%-50%，口服剂量需增大到静脉注射剂量的两倍才能获得相同的效果 消除半衰期2.4+0.8小时 肝脏氧化代谢

23、 间断用药0.02-0.06mg/kg Q6h 静脉持续输注0.04-0.2mg/kg/h现在学习的是第49页，共70页丁酰苯类 阻滞边缘系统、下丘脑和黑质-纹状体系统等部位的多巴胺受体而发挥作用 较强的安定和镇吐作用 产生椎体外系反应现在学习的是第50页，共70页氟哌利多（氟哌利多（droperidoldroperidol）安定作用为氯丙嗪的安定作用为氯丙嗪的200200倍倍镇吐作用为氯丙嗪的镇吐作用为氯丙嗪的700700倍静脉注射后倍静脉注射后5-8min5-8min起效，最佳效应持起效，最佳效应持续时间约续时间约3-63-6小时小时对循环的影响（对心肌收缩力无影响，轻度的对循环的影响（对

24、心肌收缩力无影响，轻度的-肾上腺素受体阻滞作肾上腺素受体阻滞作用，血容量不足的患者静脉注射慎重，抗心律失常作用）用，血容量不足的患者静脉注射慎重，抗心律失常作用）全身耗氧量减少全身耗氧量减少20%-30%20%-30%现在学习的是第51页，共70页发生尖端扭转性室性心动过速的危险因素电解质紊乱（低血钾，低血镁）显著的心动过缓 蛛网膜下腔出血 临床常用药物：索他洛尔和乙胺碘伏酮选择性5羟色胺再摄取抑制剂（氟西汀帕罗西汀和舍曲林）大环内酯类抗菌素（红霉素、罗红霉素、克林霉素和阿奇霉素）；胃肠动力药（西沙比林）；蒽环类抗生素（阿霉素和吡喃阿霉素）现在学习的是第52页，共70页警惕神经安定药恶性综合征

25、警惕神经安定药恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome,NMSneuroleptic malignant syndrome,NMS）高热、骨骼肌张力增高、意识障碍、自主神高热、骨骼肌张力增高、意识障碍、自主神经功能紊乱、转氨酶和肌酸磷酸激酶增高，经功能紊乱、转氨酶和肌酸磷酸激酶增高，死亡率高达死亡率高达20%20%。机制：中枢多巴胺受体过度阻滞机制：中枢多巴胺受体过度阻滞现在学习的是第53页，共70页高选择性高选择性2 2-肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂右美托咪啶右美托咪啶与与2 2和和1 1受体的亲和力比率受体的亲和力比率为为1620:11620:1作用

26、于突触前作用于突触前2 2受体，负反馈调受体，负反馈调节突触前递质的释放节突触前递质的释放现在学习的是第54页，共70页作用机制右美托咪啶降低蓝斑核去甲肾上腺素能细胞 的活性，发挥镇静、催眠作用蓝斑核是中枢神蓝斑核是中枢神经系统内主要的经系统内主要的去甲肾上腺素能去甲肾上腺素能神经支配部位，神经支配部位，与觉醒、睡眠及与觉醒、睡眠及焦虑有密切关系焦虑有密切关系现在学习的是第55页，共70页作用机制Kamibayashi T,et al.Anesthesiology,2000,93:13451349镇静、催眠镇静、催眠-蓝斑核蓝斑核抗伤害性感受抗伤害性感受-脊髓后角脊髓后角抗交感活性抗交感活性-

27、中枢中枢现在学习的是第56页，共70页镇静、催眠和麻醉作用镇静、催眠和麻醉作用“清醒镇静清醒镇静”，类似于自然睡眠，类似于自然睡眠 的非的非快速动眼相快速动眼相无呼吸抑制作用无呼吸抑制作用 对认知功能抑制不明显对认知功能抑制不明显现在学习的是第57页，共70页镇痛作用镇痛作用镇痛作用有限动物实验发现：经硬膜外给药可明显逆转新生鼠炎症性痛觉过敏现在学习的是第58页，共70页降低血浆去甲肾上腺素浓度Talke P,et al.Anesth Analg,2000,90:834839血管手术患者41例，输注右美托咪啶或安慰剂右美托咪啶右美托咪啶安慰剂安慰剂结果：右美托咪啶血浆去甲肾上腺素浓度。现在学习

28、的是第59页，共70页 受体拮抗剂美托洛尔受体拮抗剂美托洛尔+中枢性的中枢性的 2 2激动剂可乐定：激动剂可乐定：降低内源性儿茶酚胺释放的治疗，以达到控制脑水肿的治疗降低内源性儿茶酚胺释放的治疗，以达到控制脑水肿的治疗现在学习的是第60页，共70页谵妄状态（谵妄状态（deliriumdelirium）谵妄谵妄(delirium)(delirium)是多种原因引起的一过性的意识混乱状态是多种原因引起的一过性的意识混乱状态 临床特征是短时间出现意识障碍和认知功能改变临床特征是短时间出现意识障碍和认知功能改变 诊断的关键是意识清晰度下降或觉醒程度降低诊断的关键是意识清晰度下降或觉醒程度降低 ICUI

29、CU发病率高达发病率高达80%80%导致住院期延长、医疗费用及死亡率均显著增加导致住院期延长、医疗费用及死亡率均显著增加现在学习的是第61页，共70页谵妄主要的临床特征谵妄主要的临床特征Acute onsetFluctuating courseInattentionDisorganized thinking Alteration in consciousnessCognitive deficit(memory,orientation,executive functions)Hallucinations(30%of the patients)Psychomotor disturbancesLet

30、hargy(hypoactive delirium)Agitation(hyperactive delirium)Alteration in the sleep-wake cycleEmotional disturbances现在学习的是第62页，共70页谵妄的病因Pain HypoxemiaHypercarbiaHypotensionMetabolic disorder(hyponatremia,hypercalcemia,hypoglycemia)SepsisDrug withdrawalPre-existing disease(depression,dementia)Central ne

31、rvous system drugs(anesthetics,sedative,benzodiazepines,anticholinergics)Sleep deprivation现在学习的是第63页，共70页谵亡的病理生理谵亡的病理生理现在学习的是第64页，共70页阿片类和苯二氮卓类药物是谵妄的危险因素阿片类和苯二氮卓类药物是谵妄的危险因素 304例年龄60岁以上老年患者前瞻性队列研究评估阿片类和苯二氮卓类药物对谵妄病程的影响Pisani MA,et al.Crit Care Med,2009,37:177183现在学习的是第65页，共70页谵妄的治疗谵妄的治疗常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。

32、常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。中枢性的中枢性的 2 2激动剂可显著降低谵亡的发生率。激动剂可显著降低谵亡的发生率。现在学习的是第66页，共70页右美托咪啶、异丙酚和咪达唑仑3种镇静方案相比，右美托咪啶组谵妄的发生率最低。比较心脏外科老年患者术后应用吗啡或右美托咪啶镇静镇痛治疗，右美托咪啶组谵妄的发生率低和持续时间短。Maldonado JR,et al.Psychosomatics,2009,50:206217Yahya shehabl，F.J.F.I.C.m,et al.Anesthesiology,2009,111:1075-1084.现在学习的是第67页，共70页ICUICU中右美托咪啶常用给药方案中右美托咪啶常用给药方案2ml:200g需用5%GS、NS稀释达浓度4g/ml负荷剂量1g/kg，缓慢静注超过10分钟 维持剂量0.2-0.7g/kg/h与其他镇静剂或阿片类药物同时给药时，需要减少给药剂量现在学习的是第68页，共70页右美托咪啶副作用与应用限制右美托咪啶副作用与应用限制副作用副作用低血压、心动过缓和窦性停搏暂时性高血压停药症状应用限制应用限制严重肝功能损伤心脏传导阻滞，严重的心功能不全现在学习的是第69页，共70页2022-9-5感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第70页，共70页