急性冠脉综合征 (4).ppt

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1、关于急性冠脉综合征(4)现在学习的是第1页，共35页一概述急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome ACS）：不同的临床表现，相似的病理生理改变冠状动脉粥样硬化斑块由稳定不稳定急性Q波型AMI破裂血栓形成 非Q波型AMI不稳定型心绞痛现在学习的是第2页，共35页具体机制：急性闭塞性血栓急性Q波型AMI斑块破裂 非闭塞性or闭塞性侧支循环非Q波型AMI或不稳定型心绞痛现在学习的是第3页，共35页二斑块破裂的诱发因素 斑块是否破裂主要取决于斑块的类型。斑块分为五型。型：早期病变。型：脂质条纹期。型：斑块前期。型：斑块期。型分为三个亚型，a：纤维脂质斑块，b：钙化为主的斑块

2、，c型：胶原为主的斑块。，型和型最易破裂，特别是型斑块。病理基础：脂质池大纤维帽薄直 接 诱 因：大 量 炎 性 细 胞 浸 润分 泌MMPs(matrix,metalloproteinases 基质金属蛋白酶)降解基质和纤维帽。现在学习的是第4页，共35页三影响血栓形成类型的因素1、损伤程度：最重要，损伤程度轻，局部促凝活性不强，多形成附壁血栓；损伤程度重，特别是累及、型胶原时，局部可产生很强的促凝活性，血栓形成速度快，多为闭塞性血栓。2、脂质核心暴露于血循环。3、表面粗糙程度。4、血栓形成与血栓溶解间的平衡。现在学习的是第5页，共35页稳定的动脉粥样斑块稳定的动脉粥样斑块纤维帽纤维帽(sm

3、ooth muscle cells&matrix)脂质核心adventitia内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(repair phenotype)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(contractile phenotype)现在学习的是第6页，共35页adventitialipid corelipid core不稳定斑块不稳定斑块血小板聚集在破血小板聚集在破裂裂/侵蚀处侵蚀处现在学习的是第7页，共35页四血栓成分与临床的关系：不同ACS患者的血栓成分不同Q波型AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，纤维蛋白，血栓较稳定，溶栓效果良好；非Q波型AMI或UAP的非闭塞性血栓以白血栓为主，血小板和纤

4、维蛋白，血栓不稳定，标准溶栓治疗无益。Q波型AMI、非Q波型AMI和UAP三者间血栓成分的差异主要取决于凝血瀑布的活化程度，活化程度越高，（如Q波型AMI），血栓中纤维蛋白含量越高，血栓越稳定。现在学习的是第8页，共35页adventitialipid corelipid corethrombus急性心肌梗塞急性心肌梗塞血栓形成阻塞血栓形成阻塞血管管腔血管管腔现在学习的是第9页，共35页现在学习的是第10页，共35页五诊断 临床表现心电图心脏彩超化验室检查可作出诊断，心电图很重要。Q波型AMI：有特征性、进行性变化。非Q波型AMI表现为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联

5、（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。UAP发作时表现为ST段移位。现在学习的是第11页，共35页六治疗（一）治疗对策急性Q波型AMI：迅速再灌注（静脉溶栓直接PTCA)常规药物治疗非Q波型AMI和不稳定型心绞痛（UAP）：稳定逆转斑块，常规药物治疗，根据危险度分层决定是否介入治疗现在学习的是第12页，共35页（二）药物治疗抗缺血治疗（）硝酸酯类：目前尚无证据证明ACS患者早期应用硝酸酯类可降低死亡率和心肌梗塞的发生。（）-受体阻滞剂：目前尚无-受体阻滞剂在非Q波型AMI和UAP中应用的大规模临床试验，但已证实-受体阻滞剂可使Q波型AMI的早期死亡率降低10%-15%。（）血管紧

6、张素转化酶抑制剂（ACEI）：。SOLVD试验结果表明，ACEI组总死亡率下降16%，心功能不全死亡率下降22%。（）钙离子拮抗剂：不肯定。二氢吡啶类反射性心率增快，增加心肌耗氧；异博定和硫氮卓酮的负性肌力与负性频率作用应注意。现在学习的是第13页，共35页抗血栓治疗（）抗凝血酶治疗：内源凝血途径 外源凝血途径作用机制：XIIXIIa III肝素XIIa、XIa、VIIa VII IXa、IIa XIXIa Xa IX IXa 华法林VII、IX、XXa X、II （凝血酶原）IIIIa(凝血酶)纤维蛋白原纤维蛋白现在学习的是第14页，共35页（）抗凝血酶治疗：肝素：是最常用的抗凝剂，需监测A

7、PTT，通常将APTT延长至60-90秒作为治疗窗口；5000U静滴，继以700-1000U/h持续静滴48h,改为7500U皮下注射，1/12h,连用3-5d.；低分子肝素：药效易控制，无需监测APTT，且可皮下注射，已成为ACS患者抗凝的首选。速避凝：体重50kg,0.4ml/次,1-2次/日；体重每增加10kg,可每次增加0.1ml,最大剂量 0.9ml/次，用药7-10天。现在学习的是第15页，共35页（）抗血小板治疗机理：血小板内皮细胞膜磷脂膜磷脂 磷脂酶A2磷脂酶A2 花生四烯酸花生四烯酸阿司匹林（小剂量）环氧酶环氧酶阿司匹林(大剂量)PG内过氧化物 PG内过氧化物 血栓素A2合成

8、酶 前列环素合成酶 血栓素A2血栓素B2 前列环素 腺苷酸环化酶 ATPcAMP 5-AMP 磷酸二酯酶双嘧达莫现在学习的是第16页，共35页（）抗血小板治疗阿司匹林：在MI和UAP的一、二级预防中阿司匹林已被多中心、随机、双盲试验证实可明显降低心脏事件的发生率。冠心病患者作为长期预防性用药，50-150mg/d 为宜，对于ACS患者，为达到迅速抑制TXA2生成的目的，应先予300mg/d,3天后改为小剂量维持。超过300mg/d不增加疗效，增加副作用；现在学习的是第17页，共35页 机理：ADP噻氯匹定、氯吡格雷 激活血小板GPb/a 拮抗剂 GPb/a暴露纤维蛋白原 血小板聚集 血栓形成现

9、在学习的是第18页，共35页 噻氯匹定（Ticlopidine）：抵克力得，ADP受体拮抗剂，可作为阿司匹林的替代药物，24-48H开始起效。由于作用机理不同于阿司匹林，可联合应用，有更强的抗血小板疗效，但出血的并发症增加；250mg Bid1-2w 后250mg/d维持。现在学习的是第19页，共35页 氯吡格雷（Clopidegrel）：不可逆的ADP受体拮抗剂，较噻氯匹定起效快，抗血小板活性强，副作用明显低于噻氯匹定，与阿司匹林相近，首次剂量300mg，后75mg/d，一次顿服。现在学习的是第20页，共35页 血小板膜糖蛋白b/a(GPb/a)受体拮抗剂：阻断血小板聚集的最终环节，即阻断纤

10、维蛋白原与GPb/a受体的结合，是现今理 论 上 最 强 的 抗 血 小 板 聚 集 的 药 物。GPb/a受体拮抗剂中最早应用于临床的是阿昔单抗（Reopro,Abciximab）,为GPb/a受体的单克隆抗体，静脉应用疗效可靠。GPb/a受体拮抗剂口服制剂的疗效不肯定。价格昂贵。现在学习的是第21页，共35页（）溶栓治疗机理：结合纤溶酶原游离纤溶酶原 UK、SK、t-PA 结合纤溶酶 游离纤溶酶 抗纤溶酶 纤维蛋白溶解 纤维蛋白原溶解 凝血因子蛋白水解 现在学习的是第22页，共35页（）溶栓治疗国际多中心临床试验（TIMI IIIB)：用AMI溶栓方法治疗UA,AMI发生率 UA不主张溶栓

11、国内UA溶栓治疗：小剂量尿激酶(UK)30-50万连续静滴3天预先充分的抗血小板治疗抗凝血酶治疗 AMI发生率，心绞痛发作次数理论上上述抗血栓治疗方案对急起发病的UA及非Q波型AMI有效，治疗价值有待进一步研究 现在学习的是第23页，共35页（4）他汀类降脂药对ACS 的治疗作用：机理：a改善内皮功能b抑制血管平滑肌细胞的增殖与移行 c防止血栓形成，稳定粥样斑块 d抗炎作用现在学习的是第24页，共35页临床试验：瑞典心血管重症监护中心回顾性研究(RISK-HIA):入选对象：80岁以内非选择性AMI存活14天入选人数：19599 例，5528例服用他汀类药物结果：一年内死亡率25%(P0.00

12、1),且在服用 他汀类3月内即显示有益效应 早期血管重建术(AMI14天内)的死亡率36%(P 0.001)早期他汀类治疗血管重建术年内死亡率64%(P 0.001)现在学习的是第25页，共35页临床试验：德国心肌梗死后注册资料回顾性分析(MITRA-I 与MITRA-II)：入选对象：1994-1998年AMI患者入选人数：8000 例结 果：早 期 他 汀 类 治 疗,死 亡 率13%(P0.001),随访18月后死亡率50%，死亡危险比值0.4%现在学习的是第26页，共35页临床试验：GPIIb/IIIa抑制剂治疗不稳定心绞痛试验(PURSUIT)入选对象：不稳定心绞痛患者入选人数：37

13、00 例,服用他汀类1135例结果：他汀类治疗组,死亡率1.32%,未服他汀类治疗组死亡率3.69%，二者显著差异(P0.001)且在服用 他汀类2月内即显示改善预后的有益效应 现在学习的是第27页，共35页临床试验：PRISM试验（血小板受体抑制剂用于缺血症状治疗）入选对象：ACS患者入选人数：3332 例,服用他汀类413例结果：他汀类治疗组,30天时的心肌梗死死亡的相对危险比值为0.49,同期的死亡危险比值为0.54，较未服他汀类治疗组预后明显改善 现在学习的是第28页，共35页临床试验：PRISM-PLUS试验（血小板受体抑制剂用于缺血症状治疗）入选对象：ACS患者入选人数：1915

14、例,服用他汀类108例结果：他汀类治疗组较未服他汀类治疗组,6个月的心肌梗死死亡以及死亡的相对危险分别49%与87%.现在学习的是第29页，共35页（三）.介入治疗：急性Q波型AMI：迅速介入治疗非Q波型AMI和不稳定型心绞痛（UAP）：根据危险度分层的不同，选择不同的治疗方法，是否早期介入治疗，尚有分歧。现在学习的是第30页，共35页危险度分层：高危低危临床表现胸痛超过20min初发痛复发性痛劳力痛夜间痛进展慢血流动力学不稳定临床背景有危险因子CAD可能性小有心肌梗死史有CABG史心电图 ST 1mm正常或轻微变化深倒置T临床进展治疗后持续不稳定未再发作疼痛血液标记物CK正常 TnT或 Tn

15、I 炎性指标冠 脉 病 变 程 度 低 运 动 量 是 运 动 试 验 阳 性 运 动 试 验 阴 性 或 高 运明显的灌注缺损量时阳性现在学习的是第31页，共35页非Q波型AMI和不稳定型心绞痛低危常规治疗，择期介入治疗危险度分层有效稳定48h后介入治疗高危药物治疗无效紧急介入治疗现在学习的是第32页，共35页紧急介入治疗：（1）反复自发性心绞痛，药物治疗不满意，发作时ST段下移1mm，（2）心绞痛发作时间延长超过30分钟，ST持续压低硝酸甘油不能缓解；（3）发作时血流动力学不稳定，如：低血压，心率慢，严重心律失常，急性左心功能不全现在学习的是第33页，共35页（四）外科治疗：仅限于介入治疗难以血管重建和合并心脏机械性缺损的 ACS患者。现在学习的是第34页，共35页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第35页，共35页