护理业务学习肺源性心脏病病人的护理 (.docx

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1、心脑病科护理组业务学习日期：2017.01.20, 15:00地点：护士长办公室主持人：学习内容：心衰病人的护理参加人员：肺源性心脏病病人的护理肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心 脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病开展缓慢，临床上 除原有肺、胸疾病的各种病症和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。常见病因支气管，肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病目录目录目录1基本概述2产生病因3发病机制4临床表现5并发症6其他检查7相关诊断8鉴别诊断9预后介绍10预防方法编辑本段基本概述肺源

2、性心脏病肺原性心脏病（corpulmonale,简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高 压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本节重点概 述慢性肺原性心脏病。慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循 环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上, 随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为

3、急性发作的诱因，常导致 肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和开展有了更加深刻的认识，对 诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。折叠编辑本段产生病因按原发病的不同部 位，可分为三类：折叠支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%90%,其次为支 气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸 性肉芽肿等。折叠胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊 活动受限、肺受压、支气

4、管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿, 或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，开展成肺心病。折叠肺血管疾病甚少 见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis),广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及 肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，开展成肺心病。折叠编辑本段发病机制引起右心室肥厚、扩大的 因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液 因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动

5、脉高压。折叠肺动脉高压的形成(-)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性 肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧 性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三 烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA 2、PGF 2 a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要 有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。 此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反响。最近内皮源性舒张因子(EDR

6、F)和内皮源性收缩因子(EDCF)在缺氧性肺血管收缩反响中的作用特别引人重视，多数人认为 缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上 取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧 使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依 赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反响的基础。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主 要是PaCO2增高时，产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。(二)肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指

7、肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障 碍。主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或 纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时那么肺循环阻力增大，促使 肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动 脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动 脉肌化，使

8、血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起 肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，开展成肺动脉高压。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过 治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，局部病人甚至可恢复到正常范围。因此， 在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。(二)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超 过55%60%时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛

9、固酮增加，使水、钠潴留； 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使 肺动脉压升高。经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期 肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病开展的不同阶段 和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压N2.67kPa (20mmHg ),即为显性肺动脉高压；假设静息肺动脉平均压V2.67kPa,而运动后肺动脉平均压 4.0kPa(30mmHg)时，那么为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。折叠心脏病变和心

10、力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压 早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高 且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增 高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心 室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国 内较多临床研究说明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先 考虑左

11、心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续 性加重，那么可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。止匕外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸 键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质 紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。折叠其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑，肝，肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发 生病理改变，引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。折叠编辑本段临床表现本病开展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种病症和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及

12、其 他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。折叠肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消 失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。局部病例因肺气肿使胸膜腔 内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰 竭的肝於血征相鉴别。折叠肺、心功能失代偿期（

13、包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。（一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。一、病症当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或 鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉 痉挛引起供血缺乏。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克， 大小便失禁，甚至死亡。二、体征病变广泛时可有紫绢。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音

14、。如病变累及胸膜，可 出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽， 搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期 奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤抖等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈 静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。局部病人可有血栓性静脉炎的体征。折叠编辑本段并发症折叠肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统病症的一种综合征。但必须除 外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积 极防治

15、，详见本篇第六章呼吸衰竭。折叠酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡 时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。 对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章呼吸衰竭。折叠心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及 心房颤抖。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤抖以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引 起的心律失常鉴别。折叠休克肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休

16、克；失血性休克，多由上 消化道出血引起；心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。折叠编辑本段其他检查折叠X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径多5mm； 其横径与气管横径之比值21.07；肺动脉段明显突出或其高度N3mm；右心室增大征（图2-3.3）,皆为诊 断肺心病的主要依据。个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。折叠心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴N+90。，重度顺钟向转位，Rvl+Sv51.05mV 及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在VI、V2、甚至 延至

17、V3,可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。折叠心电向量图检查主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐 演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形开展至重度 时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右 心房肥大越明显，那么P环向量越向右。折叠超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（N30mm）,右心室内径（N20mm）,右心室前壁的厚度，左、右心室内径的 比值（ 6.6kPa（50mmHg）,表示有呼吸衰竭。H +浓度可正常或升高，碱中毒时可

18、以降低。折叠血液检查红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞 总数增高、中性粒细胞增加。局部病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁 均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。折叠其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选 用。折叠编辑本段相关诊断根据1977年中国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变， 因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、 下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现

19、，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流 图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。折叠编辑本段鉴别诊断本病须与以下疾病相鉴别：折叠冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌 梗塞的病史或心电图表现，假设有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、 X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详 细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。折叠风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的

20、 病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。折叠原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。折叠编辑本段预后介绍肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10% 15%左右, 但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。折叠编辑本段预防方法主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。（-）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护 工作和个人卫生的宣教。（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。据医生嘱咐，随身携带一些常用药物，以便在旅途中使用。