高钾血症的治疗(4页).doc

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1、-高钾血症的治疗-第 4 页高钾血症的治疗高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾6-mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。心室颤动。5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，

2、低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。紧急处理、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40ml缓慢。10分钟见效果，作用可持续1小时。、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌

3、肠。B、速尿60mg, 缓慢，用于每日尿量700ml者，对尿毒症少尿患者无效。、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；

4、（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。2.方法：用5%NaHCO3 20ml继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+R

5、I 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管，2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%NS 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗NS。3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树

6、脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少K的来源：1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。2.避免应用库血。3.清除体内积血，或坏死组织。4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）5.控制感染，减少细胞分解。6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减

7、少体内分解代谢释放的钾。高钾血症的诊断1.血清钾。升高和（或）肾排K减少的基础疾病。无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度

8、的重要参考指标（快速而准确的方法）。6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。4.进而心室颤动。时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。高钾血症常见病因1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。用保K利尿剂，ACEI（ARB）4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。6.浓缩性高K血症。7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。