外科休克病人的护理 (5)课件.ppt
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1、外科休克病人的护理(5)现在学习的是第1页,共46页 休克概述:包括定义、病因、病理生理、临床表现、休克概述:包括定义、病因、病理生理、临床表现、处理原则处理原则 失血性休克病人的护理失血性休克病人的护理 感染性休克病人的护理感染性休克病人的护理主要内容主要内容现在学习的是第2页,共46页 休克定义:是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致休克定义:是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以所引起的以微微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损为特征为特征的的病理性症候群病理性症候群,是严重的全
2、身应激反应。,是严重的全身应激反应。MODSMODS定义:多系统器官衰竭定义:多系统器官衰竭休克概述休克概述现在学习的是第3页,共46页休克概述低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克失血性休克失液性休克外科常见休克的病因与分类:按休克的原因分:现在学习的是第4页,共46页 病理生理:病理生理:共同病理生理基础:共同病理生理基础:有效循环血容量锐有效循环血容量锐减、组织减、组织 灌注不足,以及由此引起的灌注不足,以及由此引起的微循环改微循环改变变、细胞代谢改变细胞代谢改变及及内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害。休克概述休克概述现在学习的是第5页,共46页 病理生理病理生理 微
3、循环改变:微循环改变:微循环收缩期(缺血缺氧期、休克代偿期)微循环收缩期(缺血缺氧期、休克代偿期)微循环扩张期(淤血缺氧期、休克抑制期)微循环扩张期(淤血缺氧期、休克抑制期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)休克概述休克概述现在学习的是第6页,共46页 病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环收缩期:当人体微循环收缩期:当人体循环血量减少、BP降低,有效循环血量也随之减少。机体开始代偿,主动脉弓、颈动脉窦压力感受器产生加压反射,交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺,肾素血管紧张素分泌增加等,使机体心跳较快、小血管收缩、BP增高,并通过选择性的收缩外周和内脏的
4、小血管,使循环血量重新分布,以满足重要脏器的有效灌注。休克概述休克概述现在学习的是第7页,共46页 病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环扩张期:微循环扩张期:有效循环继续减少,组织严重缺氧缺氧大量乳酸代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,导致大量血液瘀滞于毛细血管,使回心血量进一步减少、血压下降,重要器官关注不足。休克概述休克概述现在学习的是第8页,共46页病理生理病理生理 微循环改变:微循环改变:微循环衰竭期:微循环衰竭期:休克进一步发展,微循环内血液浓缩,粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,
5、使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓,甚至发生弥漫性血管内凝血,严重时出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、死亡,引起组织功能受损。休克概述休克概述现在学习的是第9页,共46页 代谢改变代谢改变1.1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加;肝灌注不足使乳酸清除率无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加;肝灌注不足使乳酸清除率下降,双重作用下出现代谢性酸中毒。下降,双重作用下出现代谢性酸中毒。2.2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少;等细胞膜上钠钾泵、钙
6、泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少;K K+进入由细胞内移至细胞外,造成高钾血症进入由细胞内移至细胞外,造成高钾血症休克概述休克概述现在学习的是第10页,共46页 内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害若若2 2个或个或2 2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多(系统)器官功能障碍或衰竭(衰竭,称为多(系统)器官功能障碍或衰竭(MODSMODS或或MODFMODF)综)综合征,心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常合征,心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺脏首先受累。肺脏首先受累。休克概述休克概述现在
7、学习的是第11页,共46页 临床表现临床表现根据休克的发病过程,将休克分为:根据休克的发病过程,将休克分为:休克代偿期(轻度)休克代偿期(轻度)休克抑制期(中度、重度)休克抑制期(中度、重度)休克概述休克概述现在学习的是第12页,共46页 临床表现临床表现休克代偿期:此期由于机体的代偿作用,临床表现为神志清休克代偿期:此期由于机体的代偿作用,临床表现为神志清醒、精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,醒、精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少,舒张压可升高,脉压冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少,舒张压可升高,脉压差减小。差减小。此时如果处理
8、得当,休克可很快得到纠正。此时如果处理得当,休克可很快得到纠正。休克概述休克概述现在学习的是第13页,共46页临床表现临床表现现在学习的是第14页,共46页 处理原则:处理原则:尽早去除病因,恢复有效循环血量尽早去除病因,恢复有效循环血量纠正微循环障碍,恢复组织灌注纠正微循环障碍,恢复组织灌注增强心肌功能,恢复正常代谢增强心肌功能,恢复正常代谢防止多器官功能障碍综合征(防止多器官功能障碍综合征(MODSMODS)休克概述休克概述现在学习的是第15页,共46页 处理措施处理措施一般紧急措施一般紧急措施补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调应用血管活性药物
9、应用血管活性药物治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环皮质激素和其他药物的应用皮质激素和其他药物的应用休克概述休克概述现在学习的是第16页,共46页 处理措施处理措施一般紧急措施一般紧急措施 积极处理原发病积极处理原发病 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 采取休克体位:采取休克体位:头、躯干抬高头、躯干抬高20302030、下肢抬高、下肢抬高15201520 注意保暖注意保暖休克概述休克概述现在学习的是第17页,共46页抗休克裤示意图现在学习的是第18页,共46页 处理措施处理措施补充血容量:补充血容量:最基本和首要的措施,也是纠正休克引起的组织最基本和首要的措施,也是纠正休克引起的组织低灌注和
10、缺氧状态的关键低灌注和缺氧状态的关键 原则:及时、快速、足量原则:及时、快速、足量休克概述休克概述现在学习的是第19页,共46页处理措施处理措施 积极处理原发病:在尽快恢复有效血容量后,及时手术处理原发病积极处理原发病:在尽快恢复有效血容量后,及时手术处理原发病休克概述休克概述现在学习的是第20页,共46页 处理措施处理措施纠正酸碱平衡失调:纠正酸碱平衡失调:快速补充血容量,改善组织灌注,快速补充血容量,改善组织灌注,适时、适量给予碱性药物适时、适量给予碱性药物(不能盲目输入碱性药物)。(不能盲目输入碱性药物)。休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂,经及时扩容即可得以纠正休克早期轻度酸中毒无需使用
11、缓冲剂,经及时扩容即可得以纠正 。明显酸中毒,经扩容治疗不能纠正者,适当予以明显酸中毒,经扩容治疗不能纠正者,适当予以5%5%碳酸氢钠溶液纠碳酸氢钠溶液纠正。正。休克概述休克概述现在学习的是第21页,共46页 处理措施处理措施应用血管活性药物(辅助扩容治疗)应用血管活性药物(辅助扩容治疗)血管收缩药:去甲肾、多巴胺、间羟胺血管收缩药:去甲肾、多巴胺、间羟胺 血管扩张药:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱作血管扩张药:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱作用:解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,但是会加重低血压,故须用:解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,但是会加重低血压,故须先补足血
12、容量先补足血容量 强心药:强心苷(西地兰)强心药:强心苷(西地兰)血容量已补足,血容量已补足,CVP15cmHCVP15cmH2 2O O,而动脉压仍低时使用,而动脉压仍低时使用休克概述休克概述现在学习的是第22页,共46页处理措施处理措施DICDIC的治疗的治疗 DICDIC早、中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗早、中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗 DICDIC晚期(纤维蛋白溶解系统激活阶段):抗纤溶药物、抗晚期(纤维蛋白溶解系统激活阶段):抗纤溶药物、抗血小板粘附和聚集的药物(氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹血小板粘附和聚集的药物(氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林)林)休克概述休克概述现在学习的是第23页
13、,共46页 低血容量性休克主要由于各种原因引起短时间内低血容量性休克主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低所致。大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低所致。其中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休其中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。克。失血性休克病人的护理失血性休克病人的护理现在学习的是第24页,共46页 病因病因 多见于大血管破裂,腹部损伤引起的肝、脾破裂,多见于大血管破裂,腹部损伤引起的肝、脾破裂,消化性溃疡出血,门静脉高压所致食管、胃底静消化性溃疡出血,门静脉高压所致食管、胃底静脉曲张出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或脉曲张出血,宫外孕出血,
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