危重病病人的临床营养支持优秀讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共七十八页哦l什么是临床营养什么是临床营养？l为什么要临床营养支持为什么要临床营养支持？l营养支持和治疗的主要目的营养支持和治疗的主要目的l营养支持和治疗的主要对象营养支持和治疗的主要对象 l营养支持和治疗的方式营养支持和治疗的方式 l营养支持方式的过渡营养支持方式的过渡 l能量的来源能量的来源 l能量的需要量能量的需要量 第二页，讲稿共七十八页哦l 临床营养是现代医学的重要组成部分，他是根据疾病的病理、病人的心理及生理基本特点，给予恰当的能量及营养素，以增强机体抵抗力，促进组织修复，减低器官负担，纠正因代谢失常而产生的矛盾，达到预防、治疗有关疾病，增进健康，延缓衰老的目的。第三页

2、，讲稿共七十八页哦l临床病人有许多营养问题，如宏量营养素缺乏、微量元素缺乏、维生素缺乏等，但核心问题仍然是蛋白质热量营养不良。经确认的蛋白质营养不良发病率一般为4060%，在外科病人、ICU病人、老年病人中，营养不良的发病率更高。l蛋白质热量营养不良可导致不良的临床预后，包括并发症的发病率增加、死亡率增高、住院时间延长、住院费用增加等。第四页，讲稿共七十八页哦l干瘦型或单纯饥饿型营养不良（marasmus）l低蛋白血症型或急性内脏蛋白消耗型(kwashiorkor)l混合型营养不良 第五页，讲稿共七十八页哦l主要原因：热量摄入不足，常见与慢性疾病或长期饥饿的病人。该类型通常与系统性炎症反应无关

3、。常见于神经性厌食、食管狭窄引起的梗阻或有严重的吸收不良综合征的患者。l主要临床表现及营养评定：严重的脂肪和肌肉消耗。皮褶厚度和上臂围减少，躯体和内脏肌肉量减少，血浆白蛋白显著降低，但免疫力、伤口愈合力和短期应激力尚好，病人精神及食欲尚好。第六页，讲稿共七十八页哦l主要原因：常由于严重的创伤、感染、大面积烧伤等引起的剧烈的系统性炎症反应造成，同时还可能伴随食物摄入量的显著减少。机体对此类情况的回应与单纯的半饥饿状态截然不同。l主要临床表现及营养评定：与marasmus不同，此型伴有明显的生化指标异常，主要为血浆白蛋白值明显下降和淋巴细胞计数下降。病人脂肪储备和肌肉块可正常范围，因而一些人体测量

4、指标仍正常，但内脏蛋白质迅速下降，毛发易脱落，水肿，伤口愈合延迟此型病人如不采取有效的营养支持，可因免疫力下降，导致革兰阴性菌败血症或严重的真菌感染。第七页，讲稿共七十八页哦l主要原因：该型为最严重的一类营养不良，是蛋白质和热量的摄入均不足所致。常在病变的终末期产生：包括脏器器官性，如晚期的肝脏病变引起的恶液质；疾病病原性，如癌性恶液质或爱滋病耗竭。这种营养不良的指征是：急性期蛋白的增高如C反应蛋白的增高；血清细胞因子水平的增高特别是白介素-6、白介素-1及肿瘤坏死因子的增高。l主要临床表现：此类病人原本能量贮备少，在应激状态下，体蛋白急剧消耗，极易发生感染和伤口不愈等并发症，病情危重，死亡率

5、高。第八页，讲稿共七十八页哦la促成蛋白合成；lb减少骨骼肌蛋白的分解；lc为免疫及创伤愈合提供营养基质；ld恢复糖原储存，支持重要脏器功能；le提供多种维生素、矿物质、微量元素；lf纠正酸碱电解质紊乱；lg补充有特殊作用的营养因子，如精氨酸、谷氨酰胺等；第九页，讲稿共七十八页哦la重度蛋白质热量营养不良的患者；lb中度蛋白质热量营养不良合并中度的系统性炎症反应的患者；lc重度的系统性炎症反应（如度烧伤、闭合性颅脑损伤、多发性外伤、严重的脓毒血症）的患者；ld营养良好或轻度蛋白质热量营养不良合并710天中度的系统性炎症反应的患者；le其他（如心血管疾病、肝胆胰疾病、内分泌疾病、肾脏疾病、呼吸系

6、统疾病、遗传代谢性疾病、糖尿病、肥胖症患者）第十页，讲稿共七十八页哦l合理的营养供给途径通常是根据疾病的性质、病人的状态及主管医师的判断而确定。lA病人可经口摄取自然食物：有普食、软饭、半流质、流质、肠内营养制剂等。lB病人不能或不愿摄取自然食物，但病人胃肠道功能允许：肠内营养制剂（整蛋白型、水解蛋白/短肽型、氨基酸型等）第十一页，讲稿共七十八页哦lC肠内营养的输注方式：口服、管饲、造瘘，如需要，可在肠内营养支持的基础上联合肠外营养支持。lD病人的胃肠道功能不允许时可选择肠外营养支持，其输注方式：中心静脉插管、周围静脉插管、经中心静脉的周围静脉插管。lE当胃肠道功能恢复后，应尽早过渡到肠内营养

7、支持或进食自然食物。第十二页，讲稿共七十八页哦la由肠外营养到肠内营养的过渡lb从肠外营养到口服自然食物的过渡lc从肠内营养支持到口服自然食物的过渡第十三页，讲稿共七十八页哦l能量（energy）是维持体温及一切生命活动的基本保障。有机体为了生存，需要不断地从外界摄取氧气、水分和食物，这些物质在体内经酶的催化，进行一系列的化学反应，逐步、分次地释放出其中所蕴藏的能量。再生物体内，糖类、脂肪和蛋白质在代谢过程中均伴随能量的释放、转移和利用，这一过程称为能量代谢。能量代谢的最终目的是获得能量平衡。能量失衡，可妨碍机体的正常生理功能，甚至导致疾病的发生。第十四页，讲稿共七十八页哦l国际上常用的能量单

8、位是卡（calorie,cal），其定义为：1g的水由15升温至16所需要的能量为1卡。将1000g水由15升温至16所需要的能量为1千卡（kilocalorie,kcal）.第十五页，讲稿共七十八页哦l能量的来源有糖类、脂肪、蛋白质。糖类和脂肪为能量的最主要或最有效的来源，二者在临床营养领域被称为非蛋白热卡（non-protein calorie,NPC）。蛋白质若用于供能，不仅损失其组织修复和生理调节的功能，而且因尿素等含氮化合物的形成而增加了机体额外的能量消耗。因此，为充分发挥蛋白质效用，必须供给充分而来源平衡的非蛋白热卡(NPC)。第十六页，讲稿共七十八页哦l糖类的代谢 l脂质代谢 l

9、蛋白质代谢 第十七页，讲稿共七十八页哦l碳水化合物是我国人民膳食的主要成分，为能量的主要来源。碳水化合物经口入胃肠道，经酶水解后，以单糖形式吸收，一半以上为葡萄糖，其余为果糖和乳糖。大部分以 血糖形式随血循环分布全身，为身体细胞摄取和利用，小部分经胰岛素作用转化为糖原，糖原储存是有限的，总重约500克，其中200克是肝糖原，可以转化成葡萄糖为机体利用，其余300克是肌糖原，不能直接转化成葡萄糖为机体利用，因此，24小时的饥饿状态就可将肝糖原耗尽。此后若仍无外源性碳水化合物补充，骨骼肌的蛋白质分解为氨基酸，经糖异生途径转化成葡萄糖供给能量。正常时，血中葡萄糖可被脑、肾髓质和一些血细胞直接利用，而

10、肌肉和其他组织可从脂肪酸代谢获得能量。每克碳水化合物校正后的生理能量为4.0kcal.第十八页，讲稿共七十八页哦l脂肪是人体能量的主要储存形式。一些不饱和脂肪酸，如亚油酸不能由体内合成，需外源性摄入。每克脂肪校正后的生理能量为9.0kcal.第十九页，讲稿共七十八页哦l蛋白质是生命的存在方式。成人平均每天需要蛋白质1克/公斤，用以补充身体蛋白质不可避免的消耗，如脱落细胞、肌肉伸缩时消耗的肌动蛋白和肌凝蛋白以及用于身体的生长，组织的修复，维持循环中蛋白质含量及制造酶等。摄入的蛋白质经肠道中的蛋白酶水解成肽最终水解为氨基酸，吸收后经门动脉进入肝脏。有8种氨基酸在人体内不能合成或合成的速率不能满足需

11、要，必须从外界补充，这8种为异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、苏氨酸，故称必需氨基酸。每克蛋白质校正后的生理能量为4.0kcal.第二十页，讲稿共七十八页哦l基础能量需要 l体力活动能量消耗l食物特殊动力作用（specific dynamic action,SDA）l特殊生理需要 第二十一页，讲稿共七十八页哦l定义：基础代谢是维持机体最基本的生命活动所需要的能量，其中10%的部分用于体内机械运动（如呼吸和心跳等），大部分用于维持细胞内外液电解质的浓度差或用于蛋白质及其他大分子物质的生物合成。第二十二页，讲稿共七十八页哦l基础代谢的测定：要求在餐后1215小时，一般清晨

12、睡醒时，全身肌肉放松，情绪和心理平静，周围环境舒适安静，温度22左右的特定条件下进行，所测能量即为基础能量消耗（basal energy expenditure,BEE）。第二十三页，讲稿共七十八页哦l计算公式为Harris-Benedict多元回归公式：l男性:BEE(kcal/24h)=66.4730+13.751W+5.0033H-6.7550A l女性:BEE（kcal/24h）=655.0955+9.463W+1.8496H-4.6756A l其中W表示体重（kg）H表示身高（cm）,A表示年龄（岁）。第二十四页，讲稿共七十八页哦l单位时间内人体单位体表面积所消耗的基础代谢能量称为基

13、础代谢率(basal metabolic rate,BMR)。l测定中国人BMR的公式 为lBMR=13.88W(kg)+4.6H(cm)-3.43A(岁)-112.4性别（男性0，女性1）第二十五页，讲稿共七十八页哦l不同体力活动所需要的能量不同。James提出以BMR为基础测算各种劳动强度的能量需要量。第二十六页，讲稿共七十八页哦从BMR估计劳动时能量需要量 男 女 维持需要量 1.40BMR 1.40BMR 轻度劳动 1.58BMR 1.56BMR 中度劳动 1.79BMR 1.64BMR 重度劳动 2.10BMR 1.82BMR 第二十七页，讲稿共七十八页哦l摄食过程可使基础能量消耗升

14、高，最高点出现在摄食后2小时左右，且在34小时后恢复正常。这部分能量消耗主要用于消化液分泌、胃肠道收缩蠕动、营养素吸收及各种中间代谢过程，包括低能化合物变成高能化合物及氨基酸去氨，形成ATP等。l这种因摄食本身引起的基础能量消耗额外增加的现象，称为食物的特殊动力作用。第二十八页，讲稿共七十八页哦l基础能量消耗（BEE）、活动代谢消耗（activity metabolic expenditure,AME）及食物特殊动力作用（SDA）之和为每日的 能 量 消 耗 总 和（t o t a l e n e r g y expenditure,TEE）lTEE=BEE+AME+SDA.第二十九页，讲稿共

15、七十八页哦l生长发育期间及妊娠期间需要额外的能量满足生长。l妊娠期间需要额外的能量满足胎儿生长。第三十页，讲稿共七十八页哦 创伤和感染后代谢反应的激发因素创伤和感染后代谢反应的激发因素 参与应激后高代谢反应的主要因素参与应激后高代谢反应的主要因素 创伤和感染后的基本代谢反应创伤和感染后的基本代谢反应危重病人的能量需要量危重病人的能量需要量危重病人的肠外营养危重病人的肠外营养危重病人的肠内营养危重病人的肠内营养从肠外营养过渡到肠内营养从肠外营养过渡到肠内营养危重病人的代谢支持的监测危重病人的代谢支持的监测危重病人代谢支持的疗效评价危重病人代谢支持的疗效评价第三十一页，讲稿共七十八页哦低血压及低容

16、量性休克低血压及低容量性休克 因各种原因导致血容量骤降。机体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）的调节，恢复血容量，保持血压。缺血缺血 细胞由有氧代谢转为无氧代谢。ATP总量迅速消耗。加之细胞膜和细胞器受损及各种酶功能被破坏，细胞死亡。缺血再灌注后氧自由基损伤缺血再灌注后氧自由基损伤 缺血组织再灌注氧产生氧自由基，破坏细胞膜结构，攻击细胞内酶、RNA、DNA和糖，从而造成细胞和组织损伤。神经感受器的刺激神经感受器的刺激 引起引起中枢神经系统释放各类激素，如肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素等。组织损伤组织损伤 组织损伤可激活补体、激肽和凝血系统及炎性细胞产生并释放细

17、胞介质，如白三烯等，与氧自由基和溶酶体酶等活性物质共同作用，可造成原发创伤部位，甚至远隔部位的组织和脏器损伤。第三十二页，讲稿共七十八页哦l神经内分泌反应：机体在应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺素轴过度兴奋，使分解激素分泌增多，而胰岛素分泌减少，胰岛素/胰高血糖素比例失调。导致糖原分解，糖异生增加，外周组织对胰岛素敏感性降低，出现胰岛素阻抗，结果造成血糖升高。l脂质调节因子:主要有：血小板激活因子（PAF）、前列腺素（PGE2）、血栓素A2（TXA2）和白三烯B4（LTB4）等。作用于膜磷脂/花生四烯酸系统，合成PGE2增加，后者作用于中枢神经系统，控制体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺素

18、、类固醇激素合成及儿茶酚胺释放，从而影响机体的代谢状态。第三十三页，讲稿共七十八页哦l细胞因子类：机体在严重应激后所发生的一系列代谢改变除神经内分泌作用外，细胞因子的参与逐渐被认识。细胞因子由单核细胞、巨噬细胞、和淋巴细胞产生，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。主要参与的有TNF、IL-1、IL-6、-IFN和淋巴因子等，其中TNF和IL在危重病人营养代谢中的作用尤为重要，使代谢率增加，骨骼肌蛋白分解，氨基酸流向肝脏，使急性相蛋白的合成。IL-1还参与调节肠道谷氨酰胺（Gln）代谢，使肠道对Gln摄取减少以及氨酰胺酶活性下降。第三十四页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后的基本代谢反应极为相

19、似，可归结为下述七点：l机体能量代谢增加；蛋白质分解代谢加速，氨基酸由骨骼肌向内脏转移；糖代谢紊乱；显著的内分泌改变；脂肪代谢紊乱；维生素及微量元素变化；体重降低等。l其反应程度与创伤/感染的程度和部位有关。第三十五页，讲稿共七十八页哦l静息能量消耗（rest energy expenditure,REE）增加是创伤/感染后能量代谢的基本变化特征。高代谢是指BEE在正常值的110%以上。Wilmore(1980)的研究表明，BEE增高的程度创伤/感染的原因及程度而异。烧伤面积达60%时，能量需要量可增加到原正常值的210%；腹腔感染时，增加到150%左右；而部分择期中、小程度外科手术后，代谢率

20、仅有短暂升高，能量消耗几乎在正常范围之内。烧伤病人能量代谢率增高的主要介导物质为儿茶酚胺。烧伤面积大于40%的病人，儿茶酚胺的合成及利用接近其最大效率。儿茶酚胺对细胞具有产热活性作用，其增加的结果使机体的产热量增加。第三十六页，讲稿共七十八页哦l创伤、感染前机体的生理状况创伤、感染前机体的生理状况 一般年轻体壮者创伤/感染后的代谢率增高教年老体弱者强。l蒸发热蒸发热 蒸发热的增加对烧伤病人的能量代谢反应的影响是显著的。正常状态下，失热的主要途径为辐射（占总量的44%），蒸发热次之（占总量的25%）。l病人精神状态和活动情况病人精神状态和活动情况 躁动、兴奋等可使代谢率增加。l病人营养状况 处于

21、饥饿状态或中至重营养不良的病人，代谢率低于正常。过多的热量及营养素供给可增加机体的代谢率。l营养环境 烧伤病人在2227呈现肌肉颤抖，产热量增加，氮排出量增加，体重降低，患者处于高代谢状态；在2832温暖的环境中，肌肉不会因发冷而颤抖，产热量减少，代谢率降低，但并不能恢复至正常水准。第三十七页，讲稿共七十八页哦l氮平衡状况 l氨基酸代谢 l血浆和尿中氨基酸水平变化 l谷氨酰胺（Gln）变化 l支链氨基酸（BCAA）变化 第三十八页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后创面蛋白质丢失、失血、肌肉组织坏死、清创时组织丢失及分解代谢增加，糖异生作用加强，血糖升高，肌体呈现负氮平衡状态，负氮平衡不易由外源性

22、蛋白质补充来纠正，蛋白质由外周组织向内脏转移，出现蛋白质重新分布现象。伴有尿中氮及钾的排出量增加，其程度和持续时间与创伤的程度、患者年龄、伤前营养状况及伤后营养摄入水平有关，并在很大程度上受体内激素水平制约。l蛋白质与脂肪不同，它不是简单的能量储存，而是作为功能和结构组织而存在。因此，蛋白质的丢失伴有机体功能的丧失。有人研究表明，机体氮的丢失量达到150320克（占机体蛋白质的8%17%），则与机体衰竭和死亡率升高有关。第三十九页，讲稿共七十八页哦l近来的研究表明，仅采用氮平衡状态来衡量机体蛋白质代谢有一定的局限性。目前越来越多地通过氨基酸的动态变化，来反映整体蛋白质水平。l 血浆和尿中氨基酸

23、水平变化 l 谷氨酰胺（Gln）变化 l 支链氨基酸（BCAA）变化 l 第四十页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后血浆氨基酸水平显著降低，血浆苯丙氨酸和酪氨酸的比值（Phe/Tyr）可作为分解代谢的指标。赖氨酸可能是创伤后蛋白质合成中的一个限制性必需氨基酸。负氮平衡的严重程度与细胞内赖氨酸耗竭程度之间存在一个线形关系。补充氨基酸后随氮平衡状况的好转，肌肉细胞内赖氨酸水平逐步恢复正常。l创伤和严重感染后，肾小管回收能力减低，对某些氨基酸的重吸收水平下降，导致尿中氨基酸的排出量增加。脓毒血症时，尿中3-甲基组氨酸（3-MHis）的排泄量大增。因人体内3-Mhis不能被再利用而全部以原形由尿中排出，

24、3-Mhis的排出率可作为衡量肌肉蛋白质分解率的指标。第四十一页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后,在分解代谢状态下，骨骼肌加速产生Gln。由于肌细胞产生Gln的能量有限，在创伤/感染后高代谢状态下不能适应机体需要。血浆中Gln，在创伤后24小时，开始降低，这种丢失的程度与创伤和感染的程度成正相关。创伤/感染后肠道、肾、淋巴细胞和巨噬细胞对Gln的摄入量明显上升，可达正常2倍以上肌肉蛋白为满足此应激反应，消耗量明显增加。肠道摄入的Gln一方面为黏膜细胞的氧化提供能量，另一方面，通过释放丙氨酸，为糖异生提供原料。全身感染后，肌肉内谷氨酰胺合成酶增加明显，肌肉大量释放Gln，肌肉蛋白质消耗较创伤时更

25、为巨大和持久，特别在已有蛋白质-热量营养不良和Gln消耗的病人，这种情况尤为显著。另一方面，因肠黏膜的血液供应障碍，加之过氧化物和细胞介质的损害，使肠黏膜内谷氨酰胺的数量减少，活性降低，造成肠道对Gln的利用能力降低70%。此时，肌肉和肾释放的Gln主要流向肝和淋巴组织，并为二者所利用。这种内源性Gln的供应不足，使肠黏膜细胞代谢底物不足，肠黏膜屏障遭到破坏，出现肠道细菌移位，并持续加重，肠黏膜衰竭明显。同时，免疫细胞的增生、细胞介质和免疫球蛋白的生物合成受损。因此，创伤/感染后应将Gln看作必需氨基酸。第四十二页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后BCAA在肌肉组织中分解加速，在为肌肉提供能量的

26、同时，其分解的氨基大量用于Gln的合成。值得注意的是，严重创伤病人若处于失代偿期，出现多器官功能衰竭，肌肉对BCAA的代谢能力受到严重影响，血中BCAA浓度并不降低，反而可以显著升高，这反映出创伤的程度不同及是否出现多器官衰竭或感染等并发症，对BCAA等氨基酸代谢的影响不同。第四十三页，讲稿共七十八页哦l创伤/感染后糖代谢紊乱与内分泌改变关系密切，。创伤/感染后体内儿茶酚胺、促甲状腺素、胰高血糖素的分泌增加，胰岛素的分泌减少。总的代谢效应表现为蛋白质分解加速、糖异生作用加强、血糖升高、胰岛素拮抗、脂肪动员、血液游离脂肪酸水平升高等。第四十四页，讲稿共七十八页哦l在创伤/感染后应激状态下，本身储

27、蓄量很小的糖原（约500g）很快被耗尽，脂肪被动员供能。脂肪是人体能量的主要储蓄形式，通常状态下，约30%的热量由脂肪提供。创伤/感染后，即使供给足量的糖，仍有25%的二氧化碳来自脂肪的氧化。外伤时，血中甘油三酯浓度增高，加之脂蛋白酶活性改变，血中甘油三酯的清除率增加，血酮体浓度也升高。创伤病人在很大程度上依赖脂肪氧化供能，其氧化速度可达正常的2倍。但脂肪并不能完全取代葡萄糖，因为脂肪的分解需要在乙酰乙酸的参与下进入三羧酸循环才能氧化利用，所以在提供外源性脂肪的同时，必须供给一定量的碳水化合物。第四十五页，讲稿共七十八页哦l对创伤/感染后维生素代谢的研究多集中于维生素C。维生素C的取法可造成伤

28、口愈合延迟和白细胞数量下降。有研究发现，烧伤病人血液中维生素C的浓度和尿中维生素C的排除量降低，下降程度与烧伤严重程度呈正相关。在创伤和烧伤病人，水溶性维生素可能从创面丢失一部分；脂溶性维生素在体内有一定储存，其中维生素K还可以由肠道细菌继续生产并吸收，故在伤后短期内不至缺乏。第四十六页，讲稿共七十八页哦l机体所发生的代谢改变的程度取决于应激的严重程度以及病人的即往健康状况和临床治疗过程。这种高代谢状态是神经内部分泌反应及体液因子共同作用的结果。在严重创伤、感染时，体内分解激素增加，通过分解自身蛋白获取能量，这种现象称为“自噬代谢autocannibolism”第四十七页，讲稿共七十八页哦l能

29、量 计算外科应激病人能量需要最常用的的方法是根据基础能量消耗（BEE）乘以活动系数、体温系数和应激系数 能量需要=BEE活动系数体温系数应激系数l 第四十八页，讲稿共七十八页哦lBEE(kcal/24h)=66.4730+13.751W+5.0033H-6.7550A（男性）lBEE（kcal/24h）=655.0955+9.463W+1.8496H-4.6756A （女性）l该公式包括了性别、年龄、体重和身高等对BEE有影响的因素。但采用CCM代谢车测定的中国健康人的基础能量消耗比用此公式推测的值低10%15%。第四十九页，讲稿共七十八页哦l卧床1.2；l轻度运动1.3；l中度运动1.5；l

30、恢复期1.75以上。第五十页，讲稿共七十八页哦l38取1.1，l39取1.2，l40取1.3，l41取1.4。第五十一页，讲稿共七十八页哦l无并发症1.0；l术后1.1；肿瘤1.1；骨折1.2；脓毒血症1.3；l腹膜炎1.4；多发性创伤1.51.6，烧伤1.72.0。第五十二页，讲稿共七十八页哦l合理供给能量，避免过度营养 l非蛋白质热量 l降低热氮比 l水和电解质 l微量元素 l维生素 l胰岛素 第五十三页，讲稿共七十八页哦l对危重病人来讲，营养支持的目的是维持营养状态及功能完。过高的能量供给将该病人带来氧耗增加，呼吸及肝脏负担加重血糖过高以及抑制免疫功能等危害，而且过高的血糖可能加重应激程

31、度。多数学者推荐严重创伤、感染后的外科危重病人总能量消耗可按HB公式计算BEE在此基础上增加10%-20%，或20-30kcal/（kg.d）提供每日非蛋白质热量。第五十四页，讲稿共七十八页哦l非蛋白质热量由碳水化合物与脂肪双能量供给，以减少由于葡萄糖作为单一能源所造成的高血糖、代酸、淤胆、脂肪肝等并发症。l一般讲葡萄糖供给量34g/(kg.d),最好低于5g/(kg.d)。红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖提供能量，故每日最低葡萄糖需要量为100g。已有肺部疾患或肺功能损坏时，应减少糖的供热比例，因为糖在代谢过程中产生的CO2多，并增加通气量及肺的负荷。l脂肪提供20%-50%的非蛋白质

32、热量以减少由于葡萄糖负荷过多造成的并发症以及补充必需脂肪酸。按1-1.5g/(kg.d)补充脂肪一般不会导致脂肪负荷过剩及脂肪代谢障碍。所以，在脂肪应用中，强调缓慢滴注及密切监测血脂与呼吸商的情况，以确保脂肪有效的利用与清除。第五十五页，讲稿共七十八页哦l应激状态下的高代谢状态，或合并有大量消化液丢失、创面与体腔渗液等使蛋白质大量分解或丢失，加之创伤愈合的需要等，使危重病人对蛋白质的需要增加。每日需要量1.52.5 g/(kg.d)，热氮比降至100 kcal：1 gN。在氮源的供给上，可补充高直链复方氨基酸液（30%45%BCAA）以减少肌肉蛋白质分解及改善其合成。机体在严重创伤、感染后很快

33、会出现低蛋白血症，特别是感染病人，而且血清白蛋白浓度与疾病的严重程度密切相关。l在一段时间内，低蛋白血症往往很难纠正。在此阶段，每日补充一定量的白蛋白20-40 g对危重病人来说是需要的，以维持血浆蛋白的浓度30 g/L。大量的研究表明，在分解代谢期，企图增加体内蛋白质的含量是极为困难的，在分解代谢期强化营养支持并不能阻止机体蛋白质的大量丧失。第五十六页，讲稿共七十八页哦l水的入量每天以2000ml为基础，尿量过多要想到高糖性和尿素性利尿的可能。尿量以每天1000-1500ml为基础，也可按每日1 kcal热量给水11.5ml计算。l创伤后电解质的丢失增加，丢失量的多少及持续时间的长短随创伤的

34、严重程度而异。应结合血生化测定结果进行补充，特别是钾、钠、钙、镁和磷等。l如无额外丧失，成人的常用量为：钾60-80mmol/d(36g/d KCl)、磷10 mmol/d、钠100-126 mmol/d（610g/d NaCl）、钙5.010.0 mmol/d、镁7.512.5 mmol/d。第五十七页，讲稿共七十八页哦l对创伤和严重感染病人，补充微量元素之前,应对不同的营养方式进行评价，但确定每日的需要量很困难。可借助离子色谱技术测定。第五十八页，讲稿共七十八页哦l与口服维生素相比，静脉补充量常常是增加的，特别是水溶性维生素，往往2-3倍的高于口服剂量。因为许多原因使全营养混合液中维生素的

35、量在输入到病人体内时已降低一半以上。维生素C、维生素E、-胡萝卜素（维生素A前体）具有抗氧化特性，有助于氧自由基的清除，可用于防治由氧自由基造成的组织细胞损伤，因此，这类具有抗氧化作用的维生素的补充在感染、创伤后的危重症者有着重要的意义。第五十九页，讲稿共七十八页哦l在感染、创伤等严重应激状态下，机体常出现代谢性高血糖反应，称为“创伤性糖尿病”。在此情况下，补充外源性胰岛素，以调整血糖于满意范围。最好应用微量输液泵单独补充，以便随时调整用量及保证药物作用效果。第六十页，讲稿共七十八页哦l机体应激反应过度或失调，机体组织血流分布改变，谷氨酰胺水平进一步下降。肠道黏膜组织处于低灌注和低血氧状态，内

36、毒素休克使肠道黏膜耗氧量增加，造成黏膜细胞缺氧和黏膜组织酸中毒。缺氧再灌注后，产生大量氧自由基，这种由氧自由基介导的再灌注损伤是肠道黏膜损伤的最重要原因。这种损伤程度可从黏膜血管通透性增加，黏膜上皮水肿、黏膜上皮通透性增加、上皮从绒毛顶开始脱落、黏膜全层脱落和黏膜下层断裂不等，细菌移位也随黏膜损伤程度的加重而加重。第六十一页，讲稿共七十八页哦l肠道黏膜支持系统包括正常菌群构成的生物屏障、适宜的营养摄入和健全的免疫系统等。任何一环节受损，均可导致肠道黏膜支持系统整体受损，并降低黏膜更新和修复能力。广谱抗生素的广泛使用造成在正常情况下专性厌氧菌占主导的肠道菌群失调，使 肠道生物屏障被破坏；长期禁食

37、或长期接受肠外营养（PN）使肠道黏膜血流量下降，小肠绒毛萎缩，细胞间连接与细胞结构发生改变且活性退化，从而使肠道黏膜屏障功能受损，分泌性免疫球蛋白减少，容易发生细菌与内毒素移位，使肠源性感染的发病率增加。第六十二页，讲稿共七十八页哦l胃肠内营养支持特有的优势为：EN有助于维持肠道黏膜细胞的结构与功能完整，减少内毒素释放与细菌移位，保持肠道固有菌丛正常生长，防止发生菌群失调，刺激SigA分泌以及胃酸与胃蛋白酶的分泌，从而维护其机械、免疫与生物屏障；刺激分泌某些消化性激素、酶，如胃泌素、胃动素、胆囊收缩素等，促进胃肠蠕动与胆囊收缩，增加内脏血流，减少淤胆及胆石的发生。第六十三页，讲稿共七十八页哦l

38、在危重病人的营养支持中，EN有着PN所不能取代的重要作用。早期的EN支持，可提供能量需要，降低炎症反应，维持肠道黏膜完整，与PN相比并发症的发生率低。我们应该认识到EN在应激与营养支持中不可取代的重要作用，在其他脏器功能支持的同时，甚至早期的复苏中就应注意维护肠道的结构与功能，促进其功能恢复，尽早的以各种形式从胃肠道内补充部分或全部的营养物质，这将对危重病人的营养状况维持、炎症反应状态以及疾病的发展与预后产生重要的影响。第六十四页，讲稿共七十八页哦l疗效显著的强适应症：胃肠道梗阻；胃肠道吸收功能障碍：广泛小肠切除术后（断肠综合征）、小肠疾病（炎症、肠瘘）、放射性肠炎、严重腹泻、顽固呕吐；大剂量

39、放疗、化疗或接受骨髓移植病人；中、重度急性胰腺炎；严重营养不良伴胃肠功能障碍；严重的分解代谢状态。l有效的中适应症：大的手术创伤及复合性外伤，预计胃肠功能不能于 手术后57天恢复者，PN一般应于术后48小时开始，至病人有充足的EN；中度应激，胃肠功能7天内不能恢复者；高位、高流量肠瘘、腹腔粘连严重、无法手术治疗的多发性肠瘘；肠道炎症疾病；妊娠剧吐或神经性拒食需接受大手术或强烈化疗的中度营养不良；入院后710天内不能建立充足的肠内营养；炎性粘连性肠梗阻。l无肯定疗效的弱适应症：营养良好的病人处于轻度应激及创伤情况下，而消化道功能于 10天内可恢复；肝、小肠等脏器移植后功能尚未恢复。第六十五页，讲

40、稿共七十八页哦l无明确治疗目的或已确定不可治愈、无复活希望而继续盲目延长治疗者；l心血管功能紊乱或严重代谢紊乱期间需要控制或纠正者；l病人的胃肠功能正常或可适应肠内营养者；l病人一般情况好只需短期肠外营养，预计时间少于5天者；l原发病需急诊手术者；l预计发生肠外营养并发症的危险性大于其可能带来的益处者；l某些大脑切除或不具有人性者。第六十六页，讲稿共七十八页哦lPN引起的并发症一般是可以预防的。l中心静脉置管、输液等技术问题所致的并发症 l感染 l与代谢有关的并发症 第六十七页，讲稿共七十八页哦l术者熟练掌握技术，严格按照操作规程和解剖标志，绝大多数并发症是可以避免的；但处理不当引起严重后果。

41、l下述情况应避免做锁骨上/下静脉穿刺：全身肝素化或凝血机制有严重障碍者；严重肺气肿病人，肺尖部位过高易发生气胸者；胸阔畸形致解剖标志不清楚者；作过颈或胸部手术，改变了解剖关系者。第六十八页，讲稿共七十八页哦l治疗过程中出现感染迹象和不明原因发热，应立刻想到可能与导管和输入物有关，应检测输液瓶内残液，做细菌培养和血培养，拔出导管时管尖做细菌培养。细菌移位也可导致败血症。第六十九页，讲稿共七十八页哦l与输入高渗葡萄糖有关的并发症：应用脂肪供热后已罕见。l与输入氨基酸有关的并发症：高氯性代谢性酸中毒和高血氨症，少见。肝毒性反应，多见，但可逆的。谷氨酰胺缺乏，可静脉给予谷氨酰胺双肽。第七十页，讲稿共七

42、十八页哦l肠内营养的可行性主要决定小肠是否具有能吸收提供的各种营养素的功能。当病人原发疾病或因治疗与诊断的需要而不能或不愿经口摄食或摄食不足以满足需要时，如胃肠道功能允许而又可耐受时，首先应考虑采用肠内营养。第七十一页，讲稿共七十八页哦l经口摄入不足或禁忌：不能经口摄食 因口腔和咽喉炎症或肿瘤手术后；经口摄食不足；经口摄食禁忌 知觉丧失、脑血管意外以及咽反射丧失而不能吞咽者。l胃肠道疾病 多种原发性胃肠道疾病，采用肠内营养对治疗有利。断肠综合征胃肠道瘘；炎性肠道疾病；胰脏疾病；结肠手术与诊断准备；憩室炎、胆盐腹泻、吸收综合征及顽固性腹泻。l其他：术前或术后营养补充；心血管疾病（心脏恶液质）；肝

43、功能与肾功能衰竭；先天性氨基酸代谢缺陷病。第七十二页，讲稿共七十八页哦l年龄小于3个月的婴儿 不能耐受高张液体肠内营养的喂养。年龄大于1周岁的婴儿可应用肠内营养。l小肠广泛切除后 宜采用PN68周，以后采用逐步增量的肠内营养。l胃部分切除后 不能耐受高渗糖的肠内营养，易产生倾倒综合征。l空肠瘘的病人 不论在瘘的上端或下端喂养，均有困难。l 第七十三页，讲稿共七十八页哦l处于严重应激状态、麻痹性肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、腹膜炎或腹泻急性期，均不宜给予肠内营养。l严重吸收不良综合征及衰竭的病人。l症状明显的糖尿病及接受高剂量类固醇药物的病人，都不能耐受肠内营养的高糖负荷。l先天性氨基酸代谢

44、缺陷病的儿童不能采用一般的肠内营养。第七十四页，讲稿共七十八页哦l机械并发症：机械性吸入呼吸道；鼻、咽、食管损伤；喂养管堵塞。l胃肠性并发症：腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、恶心；倾倒综合征、便秘。l代谢性并发症：低血糖症。第七十五页，讲稿共七十八页哦l长期PN可造成胃肠道功能衰退，因此，从PN过渡到肠内营养必须逐渐进行，否则会加重肠道的负担而不利于恢复，其过程分为：肠外营养与管饲结合；单纯管饲；管饲与经口摄食结合；正常肠内营养。第七十六页，讲稿共七十八页哦l液体平衡：准确测定24小时的出入量。尿量、引流量、渗出液量、及进入的液体量。l血尿渗透压 l血糖、尿糖：指导临床葡萄糖与胰岛素的用量。l血气分析

45、检查：及时了解酸碱紊乱情况并纠正。l血清电解质检查：开始应每日检查，及时纠正。l血清微量元素与维生素测定：目前愈来愈重视。l肝、肾功能检查：胆红素（直胆、总胆）、肝酶谱、白球比例。BUN、Cr.l血脂测定：总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH、HDL-CH、VLDL-CH。每周查1-2次。lX线片：检查中心静脉插管后有无并发症。l检测体温、血象、穿刺部位感染情况。第七十七页，讲稿共七十八页哦l氮平衡测定：通过24小时入氮平衡测算来了解分解代谢程度及蛋白质平衡状态，并且对营养支持的方案进行调整。l3-甲基组氨酸测定：l快速转换蛋白测定：TPN治疗后1周即可明显升高。前血蛋白：转铁蛋白：半衰期8天，肝脏合成。敏感性不如前血蛋白，不是营养支持评价的理想指标。纤维连接蛋白：是2-糖蛋白对机体免疫抗体尤为重要。半衰期20小时，可作为短期PN治疗的营养评定指标。第七十八页，讲稿共七十八页哦