小儿呼吸系统解剖生理特点课件课件课件课件.ppt
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1、关于小儿呼吸系统解剖生理特点课件现在学习的是第1页,共168页解剖分界解剖分界以环状软骨为界分上呼吸道(包括鼻及副鼻窦、咽及咽鼓管、喉等)和下呼吸道(指气管、支气管、毛细支气管及肺泡)现在学习的是第2页,共168页上呼吸道上呼吸道具有调温、加湿和清除异物的作用,以保护下呼吸道现在学习的是第3页,共168页鼻鼻婴幼儿鼻腔比成人短、无鼻毛、粘膜柔嫩、毛细血管丰富,感染后充血水肿明显,鼻腔易堵塞而致呼吸、吸吮困难现在学习的是第4页,共168页鼻鼻副鼻窦尚为完全发育:蝶窦初出时即存在,但3-5岁后才具生理功能,上颌窦2岁时出现,12岁后方充分发育,额窦6岁后才可见到,因此婴幼儿很少发生鼻窦炎现在学习的
2、是第5页,共168页咽咽富于淋巴组织(咽、腭扁桃体)在1岁后随全身淋巴组织发育而逐渐增大,4-10岁发育达最高峰,14-15岁后逐渐退化。咽后壁组织疏松,当其淋巴组织感染后可致咽后壁脓肿,易发生窒息。咽鼓管宽、直、短,呈水平位,易患中耳炎现在学习的是第6页,共168页喉喉较成人窄,呈漏斗形,喉软骨柔软,粘膜柔嫩富于血管和淋巴组织,轻微炎症后易引起呼吸困难。现在学习的是第7页,共168页下呼吸道下呼吸道气管、支气管狭小、软骨柔软、粘膜血管丰富、纤毛运动差,感染后易致充血、水肿、分泌物增多而引起呼吸道阻塞。右支气管粗、短、陡直,是支气管异物常见所在部位。肺的弹力纤维发育较差,血管丰富,间质发育旺盛
3、,易致感染现在学习的是第8页,共168页生理特点生理特点小儿呼吸频率随年龄增加而递减直至到成人水平(10-14次/分),呼吸节律常不规则,新生儿和早产儿尤为常见现在学习的是第9页,共168页急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acute upper respiratory infection)第三军医大学西南医院儿科何念海现在学习的是第10页,共168页概述概述急性上呼吸道感染,俗称“感冒”,是小儿最常见的疾病,它主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部,它们可单独或同时受到累及而发病现在学习的是第11页,共168页病因病因病原体主要是病毒,偶由肺炎支原体或细菌感染。常见病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流
4、感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯萨基病毒等,易继发细菌感染现在学习的是第12页,共168页临床表现临床表现-轻症轻症只有局部症状和体征:鼻塞、流清涕、打喷嚏,咽部不适,干咳,声音嘶哑等;咽、扁桃体充血肿大,颈部或颌下淋巴结肿大有触痛等现在学习的是第13页,共168页临床表现临床表现-重症重症除有局部症状外,常伴高热、全身乏力酸痛、食欲不振等。部分病例因肠道病毒感染可见不同形态的皮疹。病程多在1周以内现在学习的是第14页,共168页疱疹性咽峡炎疱疹性咽峡炎柯萨基A组病毒感染所致,夏秋季好发,常出现高热、咽痛、流涎、呕吐等,查体可见咽部充血,咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2-4mm大小的疱疹,周围有红晕,可
5、破溃形成溃疡,病程1周左右现在学习的是第15页,共168页咽咽-结合膜热结合膜热腺病毒3、7型感染所致,春夏季好发,是一种以发热、咽炎、眼结合膜炎为特征的急性传染病,颈部、耳后淋巴结常肿大,病程1-2周现在学习的是第16页,共168页并发症并发症上呼吸道炎症常易累及邻近器官或向下蔓延,引起中耳炎、鼻窦炎、泪囊炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎以及气管、支气管、肺炎等,若伴链球菌感染,尚可能并发急性肾炎、风湿热等现在学习的是第17页,共168页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根据临床症状及体征容易诊断,常需与流感、急性传染病早期(尤其是流脑、麻疹、百日咳等)相鉴别现在学习的是第18页,共168页一般治疗一般
6、治疗休息、多饮水、保持空气清新等。现在学习的是第19页,共168页对症治疗对症治疗通过物理方法或药物退热、通鼻,防止高热惊厥和病情发展等。现在学习的是第20页,共168页全身治疗全身治疗抗病毒治疗、支持营养、预防性抗菌治疗等。现在学习的是第21页,共168页急性感染性喉炎急性感染性喉炎常为急性上感病毒或细菌感染所致的喉部粘膜急性弥漫性炎症,临床上以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣及吸气性呼吸困难为特征。治疗上应以保持呼吸道通畅(吸氧、吸痰)、抗感染、激素减轻喉头水肿为主,严格掌握气管切开的指针。现在学习的是第22页,共168页急性支气管炎急性支气管炎常为上感的延续,病原可以是病毒或细菌,或混合感染。以咳
7、嗽为主要症状,且出现咯痰,并可出现发热、呕吐、腹泻等,肺部查体可闻及干、湿罗音,位置常不固定,可因咳嗽、翻身等变化。现在学习的是第23页,共168页哮喘性支气管炎哮喘性支气管炎特点:多见于3岁以内,有湿疹或过敏倾向有类似哮喘样发作的表现,肺部除可闻及湿罗音外,还可闻及哮鸣音可反复发作,但不超过3次,否则考虑婴幼儿哮喘的诊断治疗以抗感染、对症治疗为主。现在学习的是第24页,共168页肺炎肺炎第三军医大学西南医院儿科何念海现在学习的是第25页,共168页概论概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症,临床以热、咳、气促、肺部固定细湿罗音为特征,是儿科常见疾病,是儿童死亡的第一位原因现在学习的是
8、第26页,共168页病理分类病理分类大叶性肺炎间质性肺炎支气管肺炎现在学习的是第27页,共168页病因分类病因分类细菌性、病毒性、支原体性、衣原体性、真菌性、原虫性、非感染性因素引起的肺炎等现在学习的是第28页,共168页病程分类病程分类急性(1月)迁延性(1-3月)慢性(3月)现在学习的是第29页,共168页病情分类病情分类轻症者只有呼吸系统症状,无全身中毒症状;重症除呼吸系统受累严重外,全身中毒症状明显,并累及其它系统(循环、消化、神经等系统)现在学习的是第30页,共168页支气管肺炎支气管肺炎是小儿最常见的肺炎现在学习的是第31页,共168页病因病因细菌细菌:发展中国家多见,以肺炎双球菌
9、为主,其它G+、G-菌均可致病。病毒病毒:发达国家多见,以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主,也可混合感染。现在学习的是第32页,共168页病理病理以肺泡炎症为主,肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、红细胞、纤维素性渗出和细菌等,支气管及细支气管也受炎症累及,充血、水肿、渗出增加,引起呼吸道阻塞,影响通气和换气功能。现在学习的是第33页,共168页病理病理病毒性肺炎以间质受累为主细菌性肺炎以肺实质损害为主现在学习的是第34页,共168页病生病生肺的通气和换气功能障碍,必然引起低氧血症和CO2潴留,同时合并严重的毒血症将导致系统损害现在学习的是第35页,共168页呼吸系统呼吸系统呼
10、吸加深加快,发绀、鼻扇、三凹征等,甚至出现呼吸衰竭(PaO250mmHg,PaCO250mmHg)现在学习的是第36页,共168页循环系统循环系统病原体和毒素可致中毒性心肌炎;缺氧肺小A收缩肺A高压右心负荷;诱发心衰,甚至微循环障碍、休克和DIC现在学习的是第37页,共168页消化系统消化系统缺氧和毒血症胃肠功能紊乱厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害,甚至中毒性肠麻痹腹胀现在学习的是第38页,共168页CNSCNS缺氧和CO2潴留脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性血管源性脑水肿;同时脑血流缓慢,脑组织缺血缺氧和毒素Na-K-ATP酶活性细胞中毒性脑水肿,因此引起弥漫性脑水肿。现在学习的
11、是第39页,共168页体液紊乱体液紊乱呼吸性、代谢性或混合性酸中毒;低Na、高K等现在学习的是第40页,共168页轻症轻症以呼吸系统症状为主,出现发热(热型不一),咳嗽(初为干咳,后有痰),气促(呼吸频率,鼻扇,重者发绀、三凹征、点头呼吸等),肺部体征早期不明显,以后可出现双下肺固定的中、细湿罗音等现在学习的是第41页,共168页重症重症患儿除出现轻症症状和体征外,多还伴有循环、消化、CNS等受累症状现在学习的是第42页,共168页心肌炎心肌炎面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、心律不齐,ECG示ST段下移、T波低平或倒置现在学习的是第43页,共168页心衰的诊断标准心衰的诊断标准心率突然增快
12、,达160-180次/分,不能用发热和呼吸困难来解释呼吸困难和紫绀加重,无法用肺炎和其并发症作解释者突然极度烦躁不安,面色苍白或发灰,不能用肺炎来解释现在学习的是第44页,共168页心衰的诊断标准心衰的诊断标准心音低钝,奔马律,颈静脉怒张肝进行性增大超过2cm以上少尿或无尿,颜面或下肢浮肿现在学习的是第45页,共168页中毒性肠麻痹中毒性肠麻痹厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、肝功能损害等现在学习的是第46页,共168页中毒性脑病中毒性脑病开始表现为烦躁或思睡,而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复惊厥,查体可见前囟膨隆、呼吸不规则、视乳头水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失等现在学习的是第47页,共168页呼吸
13、衰竭呼吸衰竭开始表现为周围性呼衰呼吸频率的改变(呼吸加深加快),而后出现中枢性呼衰呼吸节律的改变(呼吸不规则、出现点头样、叹气样、抽泣样或下颌呼吸等)现在学习的是第48页,共168页并发症并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症,如肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等,有时可见并发化脓性心包炎,X线有助诊断现在学习的是第49页,共168页血象血象细菌感染:WBC、N,核左移,中毒颗粒。病毒感染:WBC正常或偏低。现在学习的是第50页,共168页病原学检查病原学检查多次的痰培养有助明确。现在学习的是第51页,共168页X线征象线征象早期可见肺纹理增粗,以后可见两肺有非特异性小斑片状阴影,并可融
14、合成大斑片状浸润阴影,以两肺下野、心膈角及中、内带居多,有时可见肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象现在学习的是第52页,共168页诊断诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断,X线检查仅作辅助手段现在学习的是第53页,共168页鉴别诊断鉴别诊断主要与肺结核相鉴别:卡介苗接种史、结核接触史、结核中毒症状、PPD试验及X线检查等有助鉴别现在学习的是第54页,共168页治疗治疗一般治疗抗生素治疗对症治疗支持治疗现在学习的是第55页,共168页一般治疗一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素,保持呼吸道通畅吸痰,翻身拍背利于排痰,严格控制液体输用速度以防止诱发心衰的发生,同时密切观察病情
15、变化,及时发现心衰等并发症现在学习的是第56页,共168页抗生素治疗抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗现在学习的是第57页,共168页对症治疗对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等现在学习的是第58页,共168页对症治疗对症治疗心衰的治疗中毒性肠麻痹的治疗中毒性脑病的治疗现在学习的是第59页,共168页心衰的治疗心衰的治疗镇静:是关键,异丙嗪、水合氯醛、鲁米那等。吸氧:1-2L/分,鼻导管或口罩、面罩给氧。现在学习的是第60页,共168页心衰的治疗心衰的治疗强心:西地兰用法3岁0.02-0.03mg/kg首次用总量的1/3-1/2,余量分2次,间隔4-6小时给药以饱和,无效者可予总量的1/3-1/4每
16、日维持,注意不宜同时补钙。现在学习的是第61页,共168页心衰的治疗心衰的治疗洋地黄中毒:地高辛中毒婴儿常4ng/ml,年长儿2ng/ml。胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐等。神经系症状:头痛、嗜睡、谵妄、黄绿视等。心律失常:早搏、心动过缓、房室传导阻滞。现在学习的是第62页,共168页心衰的治疗心衰的治疗洋地黄中毒的救治:补钾:10%KCl 1-2ml/kg.d苯妥英钠:2-3mg/kg.d或利多卡因:1mg/kg.d阿托品:0.01-0.03mg/kg.d现在学习的是第63页,共168页心衰的治疗心衰的治疗洋地黄中毒的救治:利尿:速尿等扩血管:酚妥拉明、多巴胺等激素:地塞米松等现在学习的是
17、第64页,共168页中毒性肠麻痹的治疗中毒性肠麻痹的治疗补钾、胃肠减压、肛管排气,联用酚妥拉明和阿拉明,无效者使用新斯的明 0.04mg/kg.次,H。现在学习的是第65页,共168页中毒性脑病的治疗中毒性脑病的治疗镇静、吸氧、解痉,降低颅内压、激素等。同时注意预防治疗呼衰和休克现在学习的是第66页,共168页支持治疗支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗,在此强调补液量要少(不能进食者按60ml/kg.d补),速度宜慢(1-1.5滴/kg.分),以防止诱发心衰。现在学习的是第67页,共168页几种特殊类型的肺炎几种特殊类型的肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎腺病毒性肺炎
18、金黄色葡萄球菌性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎支原体肺炎支原体肺炎衣原体肺炎衣原体肺炎现在学习的是第68页,共168页呼吸道合胞病毒性肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎又称毛细支气管炎、喘憋性肺炎,发病特点有:2岁以内,尤以2-6月婴儿多见病变部位主要在毛细支气管主要以喘憋症状为主,而全身中毒症状相对较轻现在学习的是第69页,共168页呼吸道合胞病毒性肺炎呼吸道合胞病毒性肺炎体征以喘鸣为主,易诱发心衰治疗上以吸氧、保持呼吸道通畅、解痉平喘为主,辅以抗病毒治疗现在学习的是第70页,共168页腺病毒性肺炎腺病毒性肺炎主要由3、7型腺病毒致病。多见于6-24月小儿病变部位主要在支气管和肺泡间质,是以支气管为中心的广
19、泛炎性渗出,两肺下叶为重,可融合成大片实变区现在学习的是第71页,共168页腺病毒性肺炎腺病毒性肺炎起病突然,全身中毒症状明显,高热,热程长(1-3周不等),并以干咳、阵发性喘憋和呼吸困难为主。肺部体征出现晚,多在发热4-7天后出现湿罗音。现在学习的是第72页,共168页腺病毒性肺炎腺病毒性肺炎X线改变出现早,病变严重,病灶吸收慢。治疗同上。现在学习的是第73页,共168页金黄色葡萄球菌性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎由于其能产生溶血毒素、血浆凝固酶、透明质酸酶、外毒素、表皮剥脱素、杀白细胞素、肠毒素、脱氧核糖核酸分解酶等,而决定其有病灶易于迁徙而致多器官受累、病情重且不易控制等特性。现在学习的是第
20、74页,共168页金黄色葡萄球菌性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎多见于婴幼儿中毒症状重,除有呼吸系统症状和体征外,常见其它部位迁徙性化脓病灶,可合并循环、神经及胃肠道功能障碍,皮肤常见猩红热样或寻麻疹样皮疹。现在学习的是第75页,共168页金黄色葡萄球菌性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎胸片示肺炎性浸润明显、多发性肺脓肿、肺大泡、脓胸及脓气胸等,且呈易变性治疗以抗感染为主,原则:抗生素治疗要早、剂量要足、疗程要长(2-3周)、不轻易更换抗生素(1周后无效者方考虑换药)。现在学习的是第76页,共168页金黄色葡萄球菌性肺炎金黄色葡萄球菌性肺炎目前多主张联合应用-内酰胺类和氨基糖甙类,如新青霉素或先锋霉素加丁胺
21、卡那霉素。合并脓胸、脓气胸者应作胸腔穿刺排脓(腋中或后线第7肋间隙以下进行穿刺引流)和闭式引流现在学习的是第77页,共168页支原体肺炎支原体肺炎常有发热,热型不一,热程1-3周。刺激性干咳为突出表现似百日咳样咳嗽,有痰,甚至带血丝。肺部体征不明显。X线表现不一,可呈点片状影,也可成间质性改变等现在学习的是第78页,共168页衣原体肺炎衣原体肺炎一般无发热,先出现鼻塞后出现气促和频繁的的间断性咳嗽。肺部可闻及湿罗音。X线呈间质性改变。现在学习的是第79页,共168页衣原体肺炎衣原体肺炎故而有人认为:6个月以内的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病。治疗上多用大环内酯类药物现在学习的是第80页,共16
22、8页支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma)第三军医大学西南医院儿科何念海现在学习的是第81页,共168页概述概述支气管哮喘简称哮喘,是在气道高反应状态下,由于变应原或其他因素引起的可逆性气道阻塞性疾病。由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。临床表现为反复发作性咳嗽和带哮鸣音的呼气性呼吸困难(喘息)。可自行或经治疗后缓解。常在夜间和(或)清晨发作现在学习的是第82页,共168页病因病因哮喘的病因复杂,受遗传和环境的双重影响。本症是一种多基因遗传病,其中过敏体质(特异性反应体质,atopy)与本病关系密切,多数患儿以往有婴儿湿疹、过敏性鼻炎、食物或
23、药物过敏史,不少患儿有家族史。哮喘的形成和发作往往又受环境因素(如过敏原的吸入,呼吸道感染和寒冷刺激)综合作用的结果现在学习的是第83页,共168页发病机制发病机制气道高反应性是哮喘的基本特征气道慢性(变应性)炎症是哮喘的基础病变现在学习的是第84页,共168页发病机制发病机制免疫因素神经、精神因素内分泌因素现在学习的是第85页,共168页免疫因素免疫因素免疫介质、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞参与气道粘膜病理改变过程现在学习的是第86页,共168页免疫因素免疫因素IgE介导作用介导作用过敏原与特异IgE结合,引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放白三烯C、D、E等介质,使平滑肌收缩、粘膜水
24、肿、分泌物增加,导致支气管狭窄,发生哮喘。临床上也见到哮喘患儿血清总IgE或过敏原特异IgE大多升高,说明不少哮喘可能存在I型变态反应。现在学习的是第87页,共168页免疫因素免疫因素IL-5介导作用介导作用IL-5在哮喘患儿均升高,且证实病人气道粘膜T淋巴细胞能够产生IL-5。IL-5可促使嗜酸性粒细胞粘附于血管内皮细胞和分化成熟,并延长其存活时间。现在学习的是第88页,共168页免疫因素免疫因素IL-5介导作用介导作用已公认嗜酸性粒细胞的局部浸润是导致哮喘气道慢性变应性炎症的中心环节,在嗜酸性粒细胞颗粒内含有的碱性蛋白和嗜酸性细胞过氧化酶等,都对呼吸道及肺上皮细胞有毒性作用,并可引起气道高
25、反应性现在学习的是第89页,共168页神经、精神因素神经、精神因素肺支气管的植物神经支配很复杂,包括胆碱能神经、肾上腺素能神经和非肾上腺素能神经非胆碱能神经等。-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进,或是同时伴有-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作现在学习的是第90页,共168页神经、精神因素神经、精神因素NANC神经的抑制系统是使气道平滑肌松驰的主要神经系统,P物质是NANC神经的兴奋神经系统的神经递质,它存在于气道迷走神经化学敏感性C类传入纤维中,当气道上皮损伤暴露C纤维传入神经末梢时,可使局部病损进一步恶化。情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作,尤其
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