呼吸中枢与卒中后呼吸障碍 (2)讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共二十九页哦第二页，讲稿共二十九页哦 传感器：机械受体与化学受体 呼吸中枢：延髓,脑桥,大脑皮层等 效应器官：呼吸肌:膈肌,肋间肌,咽喉肌,腹肌等第三页，讲稿共二十九页哦 1.延髓呼吸中枢:位于延髓与呼吸活动有关的神经元 集中于两个区域,一个是背侧群（位于延髓的背侧孤束核）一个是腹侧群(位于延髓的腹侧,从尾到头,包括后疑核,疑核,和Botzinger复合体 背侧群同吸气有关；腹侧群同呼气有关。第四页，讲稿共二十九页哦 2.脑桥呼吸调整中枢：位于脑桥背外侧的内侧旁臂核和KollikeFuse核,称为脑桥呼吸群，它的功能是促进吸气的早期终止,故有利于吸气向呼气的转换第五页，讲稿共二十九

2、页哦 3.大脑皮层呼吸中枢:皮层运动区的运动神经元可发出随意的冲动,一条路径是和脑桥、延髓的呼吸中枢相互联系，协调呼吸运动；另一条路径是直接经皮质脊髓束下行,激动脊髓内的呼吸下运动神经元,刺激呼吸肌的运动。因此在延髓或延髓脊髓束受损后,白天皮层仍可发出冲动,完成呼吸运动,而在入睡后深睡眠时,皮层的活动消失,患者必须依靠呼吸机进行呼吸,该病称为“ondines curse”第六页，讲稿共二十九页哦 肺受体 胸壁、呼吸肌、与上气道粘膜的机械受体第七页，讲稿共二十九页哦(1)肺牵张受体 (2)肺刺激性受体 (3)C-纤维第八页，讲稿共二十九页哦 肺牵张受体位于气管与支气管的平滑肌内,其神经装置为迷走

3、神经髓鞘纤维,当吸气肺扩张时,这种受体受到刺激,其冲动沿迷走神经纤维传入延髓与脑桥的呼吸中枢,抑制了吸气神经元的活性,使吸气终止,转为呼气第九页，讲稿共二十九页哦 这种受体位于气道上皮细胞之间,其神经装置也是迷走神经髓鞘纤维,主要受化学性或颗粒性刺激物的刺激,特别是组织胺的刺激,可反射性地使呼气缩短,呼吸加快,支气管收缩,对变态反应引起的组织胺释放所致的支气管收缩起到一定作用第十页，讲稿共二十九页哦 这类受体位于肺泡壁与支气管壁之上,位于 肺泡壁上的,因其邻近毛细血管,称为J-受体,其神经装置为迷走神经无髓鞘纤维,在肺淤血或肺水肿时受到刺激,引起浅快呼吸与呼吸困难的感觉第十一页，讲稿共二十九页

4、哦 肌梭、肌腱与肌肉关节的受体能感受肌肉的长度、张力与运动的变化,并将这些信号传送至呼吸中枢,以调节吸气、呼气的时间、频率与力量,同时也能通过脊髓反射进行呼吸运动的局部调节；上气道粘膜的压力受体能感受气道内负压的变化,通过神经反射刺激上气道扩张肌收缩而保持气道通畅第十二页，讲稿共二十九页哦 感受体内动脉血氧分压(PaO2)!动脉血二氧化碳分压(PaCO2)!pH变化刺激的受体称为化学受体,这种受体有两种,一种位于延髓腹外侧表面,为中枢性化学受体,另一种位于颈动脉体与主动脉弓,为外周性化学受体它们受到PaCO2!pH或PaO2变化的刺激,将此刺激传入呼吸中枢,引起呼吸的变化,以保持体内PaO2!

5、PaCO2和pH的稳定,称为呼吸的化学调节第十三页，讲稿共二十九页哦 中枢性化学受体位于延髓两侧第811对神经根水平的腹外侧面,深度仅有2mm,非常表浅,与脑脊液仅隔一层室管膜,由一些化学敏感性细胞组成。中枢性化学受体是感受高CO2刺激的主要受体。中枢性化学受体对缺氧的刺激不敏感,但严重低氧时对呼吸中枢有直接的抑制作用第十四页，讲稿共二十九页哦 外周性化学受体有两组,一组位于两侧的颈动脉体,在颈总动脉分出颈内与颈外动脉的分叉处,另一组位于主动脉弓处 外周化学受体对高CO2刺激的敏感性不如中枢性化学受体,对高CO2刺激所引起的呼吸增强,前者只起20%的作用,而后者起80%的作用；但对低氧反应的功

6、能,完全依靠外周性化学受体第十五页，讲稿共二十九页哦 呼吸驱动(口腔阻断压-P0.1):是指吸气时呼吸中枢发出的激发吸气肌收缩的神经冲动,它是可以量化的。目前最为普遍的是测定P0.1,即在平静呼吸时,吸气0.1秒时的口腔吸气压,因在0.1秒时的吸气不受主观因素的影响,可以代表呼吸中枢驱动的大小,测定P0.1时因吸气阀是关闭的,气道内无气流通过,不产生流速阻力所测得的压力不是克服流速阻力以后所得到的压力,可较准确地反映吸气驱动第十六页，讲稿共二十九页哦 卒中可直接损伤脑干的呼吸中枢、破坏呼吸下行传导通路和(或)继发肺部疾病而导致呼吸异常 表现为呼吸频率、节律和通气量的改变而发生缺氧伴(或不伴)二

7、氧化碳(CO2)潴留,严重者可出现呼吸衰竭。第十七页，讲稿共二十九页哦(1)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSB):周期性中枢性呼吸停止或低通气与过度通气交替出现,并呈渐强渐弱模式,至少占整个睡眠时间的10%。(2)中枢神经源性过度通气:为快速节律规整的呼吸,常伴碱中毒,不伴肺和呼吸道疾病。第十八页，讲稿共二十九页哦(3)长吸式呼吸:表现为吸气延长、增强,与呼吸暂停交替。(4)丛集性呼吸:连续45 次不规则呼吸后,出现呼吸暂停。(5)失调性呼吸:完全不规则的呼吸,频率和潮气量不断改变并与周期性呼吸暂停交替。第十九页，讲稿共二十九页哦(6)呃逆:指包括膈肌和肋间肌

8、在内的短促有力的爆发性吸气活动,而呼气肌受到抑制,几乎在膈肌收缩的同时声门关闭,通气效率大大降低。(7)阻塞性睡眠呼吸暂停:上呼吸道存在解剖上的狭窄,但在清醒时大脑皮质可代偿性发出冲动,使咽部扩张肌的张力增强,以维持气道通畅,而在睡眠时大脑皮质的代偿作用消失,发生呼吸暂停。第二十页，讲稿共二十九页哦(8)Ondine 综合征:植物性呼吸中枢调节机制紊乱,是中枢性化学感受器对CO2 敏感性降低,使呼吸自主功能减弱,终因CO2 麻醉导致睡眠状态下高碳酸血症和低氧血症,出现相应的临床表现,故又称中枢性肺换气不足。Ondine 综合征的真正病因未明,而由于中枢神经系统手术、外伤、感染、特别是脑干病变等

9、引起者,称为继发性Ondine 综合征。第二十一页，讲稿共二十九页哦第二十二页，讲稿共二十九页哦 刺激皮质的最主要效应是呼吸抑制。人类控制呼吸的部位包括海马前回、颞叶腹侧和中部表面、内囊前肢和边缘回。这些部位的皮质刺激和癫痫导致呼吸暂停而且可持续很长时间。大脑半球缺血性卒中仅在中等程度上影响呼吸。除了对呼吸频率的轻度影响外,半球卒中与潮式呼吸有关,潮式呼吸经常伴有呼吸性碱中毒。第二十三页，讲稿共二十九页哦 丘脑在调节通气方面可能发挥重要作用。Johnston 等报道一例老年女性表现为持续9 年的呼吸困难和过度通气,MRI 显示双侧丘脑中线腔隙性梗死,未见脑干梗死。过度通气不能用其他原因解释,因

10、此推测丘脑梗死是可能的原因。丘脑内侧背核正常情况下抑制呼吸,减少通气第二十四页，讲稿共二十九页哦 中脑被盖部受损出现中枢神经源性过度通气,常伴鼾音和吸气凹陷。脑桥头端被盖部损害可出现长吸式呼吸,而脑桥尾端被盖部病变时可见丛集性呼吸。累及单侧脑桥延髓网状结构和疑核足以引起自主呼吸的丧失,而若孤束核也同时受损,则可能导致包括自主和随意呼吸在内的严重呼吸衰竭第二十五页，讲稿共二十九页哦 延髓外侧卒中引起典型的Ondine 综合征表现。这类卒中通常是椎动脉远端闭塞所致,除非侧支循环丰富,否则扩展性病灶可很快导致死亡。出现这种呼吸模式也是预后不良的主要原因之一。Ondine 综合征是典型的CSA（中枢性

11、睡眠呼吸暂停）,同时存在胸腹活动和口鼻气流的阻断。第二十六页，讲稿共二十九页哦 延髓病变可出现共济失调性呼吸,呼吸的节律与深度均不规则并有呼吸暂停,呼吸频率低于12 次/min,为中枢性呼吸功能不全的晚期表现,进一步加重则出现叹气样呼吸或抽泣样呼吸,为呼吸停止的先兆。第二十七页，讲稿共二十九页哦(1)化学驱动的波动,作用于化学驱动的药物如乙酰唑胺可以改善CSA 和OSA 支持这一观点。(2)延髓麻痹或假性球麻痹导致咽部肌肉机能障碍 (3)脑部病变相关的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉运动不协调,增大上呼吸道的阻力。(4)与急性卒中有关的睡眠不连续使呼吸不稳定长期存在,并加重CSA 和OSA。第二十八页，讲稿共二十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第二十九页，讲稿共二十九页哦