外科病人的体液失调 讲稿.ppt

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1、关于外科病人的体液失调 第一页，讲稿共八十八页哦 生理间隔 膜、一定通透性 每一个间隔有不同的成分，液体和溶质有一定的流向 每一个间隔内水和溶质的交换由维持生理平衡机制控制，健康机体各生理系统协调和达到平衡 各生理系统反馈调节机制非常复杂第二页，讲稿共八十八页哦体液容量体液容量渗透压渗透压电解质含量电解质含量保证机体正常代谢保证机体正常代谢、各器官功能正常、各器官功能正常第三页，讲稿共八十八页哦 体液量与性别、年龄、胖瘦有关体液量与性别、年龄、胖瘦有关 小儿体液比例较高，新生儿达体重小儿体液比例较高，新生儿达体重80%，14岁接岁接近成人近成人 不同组织含水不同，肌肉不同组织含水不同，肌肉75

2、%80%，脂肪，脂肪1039%体 液 （水、电解质）男 60%、女50%15%体重细 胞 内 液 男40%体重 女35%体重细 胞 外 液 20%体重 血 浆5%体重组织间液15%体重第四页，讲稿共八十八页哦功能性细胞外液功能性细胞外液细 胞 内 液 男40%体重女35%体重血 浆5%体重组织间液15%体重三者间快速交换，取得平衡，三者间快速交换，取得平衡，维持机体水电解质平衡维持机体水电解质平衡第五页，讲稿共八十八页哦Total Body Sodium Mass Determines the Size of the ECW and Is Regulated by Renal Function

3、第六页，讲稿共八十八页哦无功能性细胞外液无功能性细胞外液 仅能缓慢地交换和取得平衡 仅占细胞外液的很小一部分（12%体重，10%组织间液）结缔组织液、透细胞液 如脑脊液、关节液、消化液等但是有些无功能细胞外液的变化导致机体水电解质和酸碱平衡失调却是显著的，如胃肠消化液大量丢失可造成体液的量和成分明显变化第七页，讲稿共八十八页哦正常细胞外液电解质浓度单位：mmol/L钠135-145142钾3.5-5.5氯98-108103标准碳酸氢根21-2724pH7.35-7.45第八页，讲稿共八十八页哦体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节 1渗透压渗透压下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素系统

4、抗利尿激素系统体内水分变化体内水分变化细胞外液细胞外液渗透压变化渗透压变化下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌口渴摄入增加口渴摄入增加远曲小管远曲小管重吸收增加重吸收增加 第九页，讲稿共八十八页哦体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节 2血容量血容量肾素肾素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮（肾上腺皮质）远曲小管Na+再吸收K+,H+排泄肾素（肾小球旁细胞分泌）血容量血压第十页，讲稿共八十八页哦血容量与渗透压相比，前者对机体更重要。血容量与渗透压相比，前者对机体更重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作

5、用前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用用目的是优先保持和恢复血容量，使重要的器目的是优先保持和恢复血容量，使重要的器官灌流得到保证以维护生命安全。官灌流得到保证以维护生命安全。第十一页，讲稿共八十八页哦酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持体液酸碱度适宜体液酸碱度适宜生理活动生理活动代谢功能代谢功能正常正常代谢过程代谢过程苏酸性物质酸性物质碱性物质碱性物质体液中体液中H H+变动变动动脉血浆正常动脉血浆正常pH:7.40pH:7.400.050.05第十二页，讲稿共八十八页哦酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制 体液缓冲系统体液缓冲

6、系统 肺的呼吸肺的呼吸 肾的排泄作用肾的排泄作用第十三页，讲稿共八十八页哦体液缓冲系统体液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20 1HCO3-=24 mmol/LH2CO3=1.2 mmol/L第十四页，讲稿共八十八页哦肺的呼吸肺的呼吸CO2排出排出PaCO2H2CO3pHpH维持正常范围维持正常范围第十五页，讲稿共八十八页哦肾的排泄作用 Na+-H+交换，排交换，排H+HCO3-重吸收重吸收 产生产生NH3与与H+结合成结合成NH4+排出排出 尿的酸化排出尿的酸化排出H+第十六页，讲稿共八十八页哦电解质及酸碱平衡电解质及酸碱平衡在外科临床实践中的重要性在外科临床实践中的重要性 外科疾病导致脱水

7、、血容量减少、低血钾症外科疾病导致脱水、血容量减少、低血钾症及酸中毒等严重内环境紊乱，病情恶化，死及酸中毒等严重内环境紊乱，病情恶化，死亡亡 如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻、严重腹如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻、严重腹膜炎等膜炎等 手术成功的保证手术成功的保证:术前、术中、术后术前、术中、术后 表现形式多种多样：单一、多种、互相连带表现形式多种多样：单一、多种、互相连带 合并症使表现复杂化，如糖尿病、肝硬化、合并症使表现复杂化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等心功能不全等第十七页，讲稿共八十八页哦体液代谢的失调体液代谢的失调第十八页，讲稿共八十八页哦体液代谢的失调容量失调：等渗性液体容量减少或增

8、加ECW或ICW不变浓度失调：ECW水分或导致渗透微粒浓度改变Na+90%低钠血症 高钠血症成分失调：其他离子浓度改变而导致其病理生理改变ECW渗透压变化很小低血钾或高血钾症低血钙或高血钙症酸中毒、碱中毒等第十九页，讲稿共八十八页哦水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水等渗性缺水 低渗性缺水低渗性缺水 高渗性缺水高渗性缺水 水中毒水中毒第二十页，讲稿共八十八页哦等渗性缺水等渗性缺水病理生理：病理生理：水钠成比例丢失水钠成比例丢失 血清血清Na+Na+正常正常 ECW ECW 渗透压正常渗透压正常 ECW ECW 量、循环血量量、循环血量第二十一页，讲稿共八十八页哦等渗性缺水等渗性缺水病因

9、：病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘，大消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量呕吐等量呕吐等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等这些丧失的体液成分这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同与细胞外液基本相同第二十二页，讲稿共八十八页哦等渗性缺水等渗性缺水临床表现：临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿、不口渴恶心、厌食、乏力、少尿、不口渴 舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛 休克，组织灌注不足，缺氧，酸性代谢产物堆积造成代谢休克，组织灌注不足，缺氧，酸性代谢产物堆积造成代谢性酸中毒性酸中毒

10、大量胃液丢失，大量胃液丢失，H+大量丢失，发生代谢性碱中毒大量丢失，发生代谢性碱中毒程度估计：程度估计：血压不稳、血容量不足表现血压不稳、血容量不足表现5%体重或体重或25%ECW1.严重休克表现严重休克表现6%7%体重或体重或30%35%ECW第二十三页，讲稿共八十八页哦等渗性缺水等渗性缺水诊断：诊断：病史，消化道或其他体液大量丢失病史，消化道或其他体液大量丢失临床表现：临床表现：实验室检查：血液浓缩现象。实验室检查：血液浓缩现象。RbcRbc、HbHb、血、血细胞压积细胞压积血清血清NaNa+、ClCl-一般不变一般不变尿比重尿比重动脉血气分析，可判断酸、碱中毒情况动脉血气分析，可判断酸、

11、碱中毒情况第二十四页，讲稿共八十八页哦等渗性缺水等渗性缺水治疗：治疗：治疗原发病，消除病因治疗原发病，消除病因纠正纠正ECWECW量的减少，用等渗盐水或平衡盐溶量的减少，用等渗盐水或平衡盐溶液，过多给与不含钠的葡萄糖溶液可能会发液，过多给与不含钠的葡萄糖溶液可能会发生低钠血症。体重丢失生低钠血症。体重丢失5%5%，则，则3000ml3000ml静脉输静脉输注。注。监测监测 HR,CVP,PAWPHR,CVP,PAWP纠正缺水后由于排钾和血清钾稀释，血钾会下纠正缺水后由于排钾和血清钾稀释，血钾会下降，当尿量降，当尿量40ml/h 可以补钾可以补钾第二十五页，讲稿共八十八页哦平衡盐溶液平衡盐溶液

12、乳酸钠复方氯化钠溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液：1.86%1.86%乳酸钠液乳酸钠液复方氯化钠液复方氯化钠液=1 2=1 2 碳酸氢钠等渗盐水液：碳酸氢钠等渗盐水液：1.25%1.25%碳酸碳酸氢钠液氢钠液等渗盐水液等渗盐水液=1 2=1 2 等渗盐水因等渗盐水因 ClCl-高易造成高氯性酸中毒高易造成高氯性酸中毒 等渗盐水等渗盐水ClCl-为为154mmol/L154mmol/L血清血清 ClCl-为为103mmol/L103mmol/L第二十六页，讲稿共八十八页哦低渗性缺水低渗性缺水病理生理：病理生理：水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正

13、常范围细胞外液呈低渗状态，最后出现休克常范围细胞外液呈低渗状态，最后出现休克第二十七页，讲稿共八十八页哦病因：病因：胃肠道消化液持续性丢失，以致大量钠随消化液胃肠道消化液持续性丢失，以致大量钠随消化液排出，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠排出，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻梗阻 大创面的慢性渗液大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿应用排钠利尿剂，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水缺钠程度多于缺水1.等渗性缺水治疗时补充水分过多等渗性缺水治疗时补充水分过多低渗性缺水低渗性缺水

14、第二十八页，讲稿共八十八页哦临床表现临床表现 无口渴无口渴 恶心、呕吐恶心、呕吐 头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒1.当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢物潴留，出现神志淡漠、肌肉，以致体内代谢物潴留，出现神志淡漠、肌肉痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷低渗性缺水低渗性缺水第二十九页，讲稿共八十八页哦严重程度：严重程度：轻度，血钠浓度轻度，血钠浓度135mmol/L135mmol/L，病人感疲乏、头，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中晕、手足麻木，尿中 NaNa+减少减

15、少中度，血钠浓度中度，血钠浓度130mmol/L130mmol/L，除上述症状外尚，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠和氯、尿量少，尿中几乎不含钠和氯1.1.重度，血钠浓度重度，血钠浓度120mmol/L120mmol/L，病人神志不清，病人神志不清，肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷，常发生休克至昏迷，常发生休克低渗性缺水低渗性缺水第三十页，讲稿共八十八页哦诊断：

16、诊断：体液丢失病史体液丢失病史临床表现临床表现尿，比重尿，比重1.010,1.010,钠、氯明显减少钠、氯明显减少血，钠浓度血，钠浓度 135mmol/L135mmol/L1.1.RbcRbc、HbHb、血细胞压积、血尿素氮、血细胞压积、血尿素氮低渗性缺水低渗性缺水第三十一页，讲稿共八十八页哦治疗：治疗：积极处理致病原因积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，总输入量应分次完成总输入量应分次完成1.1.每每8 812 12 小时，根据临床表现及检测资料，包括血小时，根据临床表现及检测资料，包括血NaNa+、ClCl-、动脉血气

17、分析、动脉血气分析、CVPCVP，调整输液计划，调整输液计划。低渗性缺水低渗性缺水第三十二页，讲稿共八十八页哦治疗：治疗：补钠量计算补钠量计算 需补钠量需补钠量(mmol)=血钠正常值血钠正常值(mmol/L)血钠测得值血钠测得值(mmol/L)体重体重(Kg)0.6(女，女，0.5)换算为换算为 氯化钠的量氯化钠的量(g)需补钠量需补钠量(mmol)17(mmol/g)（每（每1克氯化钠相当于克氯化钠相当于17mmol的钠）的钠）第一天补第一天补1/2量，加生理需要量；余下第二天补量，加生理需要量；余下第二天补不能绝对依靠公式计算补充不能绝对依靠公式计算补充 低渗性缺水低渗性缺水第三十三页，

18、讲稿共八十八页哦重度缺钠出现休克重度缺钠出现休克 先补充血容量，改善组织灌注先补充血容量，改善组织灌注，晶体晶体液液（平衡盐液、等渗盐水等）（平衡盐液、等渗盐水等）胶体液胶体液（血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液胶胶体液体液23 11 纠正低钠纠正低钠1.纠正酸中毒纠正酸中毒低渗性缺水低渗性缺水第三十四页，讲稿共八十八页哦严重程度 Hyponatremia,or low Na+,can be classified as mild,moderate,or severe.mild Na+130-138 mEq/L.moderate Na+120-130mEq/L

19、severe Na+120 mEq/L第三十五页，讲稿共八十八页哦急性与慢性低钠血症 急性低钠血症：几小时，渗透压下降，脑水肿危险 慢性低钠血症：几天，细胞内溶质可以出来，因而细胞水肿可减轻严重低纳情况下输入钠的速度不能太快0.25 mEq/L/hr第三十六页，讲稿共八十八页哦高渗性缺水高渗性缺水病理生理：病理生理：水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高常范围，细胞外液渗透压升高 细胞内液移向细胞外间隙细胞内液移向细胞外间隙 细胞内液、细胞外液均减少细胞内液、细胞外液均减少1.神经系统功能障碍神经系统功能障碍第三十七页，讲稿共

20、八十八页哦病因：病因：摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营养液等养液等1.水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等高渗性缺水高渗性缺水第三十八页，讲稿共八十八页哦临床表现：临床表现：轻度：口渴、无其他症状。缺水量轻度：口渴、无其他症状。缺水量=2%=2%4%4%中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去

21、弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。缺水缺水量量=4%=4%6%6%1.1.重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺缺水量水量 6%高渗性缺水高渗性缺水第三十九页，讲稿共八十八页哦诊断：诊断：病史病史 临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查：尿比重高尿比重高Rbc、Hb、血细胞比积、血细胞比积 轻度轻度血钠浓度血钠浓度，150mmol/L高渗性缺水高渗性缺水第四十页，讲稿共八十八页哦治疗：治疗：解除病因解除病因 静脉滴注静脉滴注5%葡萄糖液或葡萄糖液或4.5%氯化钠液，氯化钠液，按按400500ml/每每1%体重丧失，分

22、两天体重丧失，分两天补给补给 监测全身情况及血钠浓度，次日调整监测全身情况及血钠浓度，次日调整 补充每日需要量补充每日需要量2000ml 注意同时缺钠，适当补给注意同时缺钠，适当补给 尿量尿量40ml/h，补钾，补钾1.纠正酸中毒纠正酸中毒高渗性缺水高渗性缺水第四十一页，讲稿共八十八页哦水中毒水中毒 病理生理：病理生理：不常见不常见 摄入总水量水排出量，体内水份潴留，血浆渗摄入总水量水排出量，体内水份潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多透压下降，循环血量增多1.细胞外液量增加，血清钠浓度下降，渗透压下降细胞外液量增加，血清钠浓度下降，渗透压下降（稀释性低钠）（稀释性低钠）第四十二页，讲稿共八十八

23、页哦病因：病因：各种原因致抗利尿激素增多各种原因致抗利尿激素增多 肾功能不全排尿能力下降肾功能不全排尿能力下降1.机体摄入水分过多或接受过多静脉输液机体摄入水分过多或接受过多静脉输液水中毒水中毒 第四十三页，讲稿共八十八页哦临床表现：临床表现：急性水中毒急性水中毒 发病急骤发病急骤 水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄昏迷向能力失常、谵妄昏迷 出现脑疝则有相应的定位体征出现脑疝则有相应的定位体征慢性水中毒慢性水中毒症状往往被原发疾病掩盖，软弱无力、

24、恶心、呕吐、症状往往被原发疾病掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等嗜睡等体重增加，皮肤苍白湿润体重增加，皮肤苍白湿润水中毒水中毒 第四十四页，讲稿共八十八页哦实验室检查：实验室检查：Rbc Rbc、Hb Hb、血细胞比积、血浆蛋白、血细胞比积、血浆蛋白血浆渗透压降低血浆渗透压降低1.1.红细胞平均容积增加、平均血红蛋白浓度降低红细胞平均容积增加、平均血红蛋白浓度降低提示提示 ECW、ICW 均均 水中毒水中毒 第四十五页，讲稿共八十八页哦治疗：治疗：一经诊断，立即停止水分摄入一经诊断，立即停止水分摄入 程度较轻者，水分可排出，解除症状程度较轻者，水分可排出，解除症状 程度较重者程度较重者禁水禁水

25、利尿剂利尿剂渗透性利尿剂渗透性利尿剂 20%甘露醇或甘露醇或25%山梨醇山梨醇 IV袢利尿剂袢利尿剂 呋塞米呋塞米(速尿速尿)依他尼酸依他尼酸 预防重要预防重要 疼痛、创伤、出血、休克、大手术输液避免过量疼痛、创伤、出血、休克、大手术输液避免过量1.肾功不全、心功不全更应严格限制水入量肾功不全、心功不全更应严格限制水入量水中毒水中毒 第四十六页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常病理生理：病理生理：钾钾细胞内细胞内98%为主要电解质为主要电解质细胞外细胞外 2%具有重要功能具有重要功能正常血钾浓度：正常血钾浓度：3.55.5mmol/L生理功能生理功能：参与、维持细胞正常代谢参与、维持细

26、胞正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性1.维持心肌正常功能维持心肌正常功能第四十七页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常低钾血症：低钾血症：血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L病因：病因：长期进食不足长期进食不足 肾排钾过多肾排钾过多:应用利尿剂呋塞米依他尼酸等、肾小管性应用利尿剂呋塞米依他尼酸等、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、盐皮质激素酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、盐皮质激素(醛固酮醛固酮)过多过多 补液病人长期接受不含钾的液体、静脉营养液中钾补液病人长期接受不含钾的液体、静脉营养液

27、中钾不足不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丢失呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丢失 钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第四十八页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常低钾血症：低钾血症：临床表现：临床表现：肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，致呼吸困难、窒息；亦可软瘫、建反射减弱吸肌，致呼吸困难、窒息；亦可软瘫、建反射减弱或消失或消失 厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失肠麻痹厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失肠麻痹 心脏传导阻滞

28、、心律异常。心电图改变：心脏传导阻滞、心律异常。心电图改变：T 波低平、波低平、倒置，倒置，ST段降低、段降低、QT间期延长和间期延长和U波波 常伴有严重的细胞外液减少，低钾临床表现可不明显常伴有严重的细胞外液减少，低钾临床表现可不明显，当水钠紊乱被纠正后，钾浓度进一步因稀释降低而，当水钠紊乱被纠正后，钾浓度进一步因稀释降低而出现症状出现症状1.低钾导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性低钾导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性第四十九页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常低钾血症：低钾血症：诊断：诊断：病史病史 临床表现临床表现 血钾浓度低于血钾浓度低于3.5mmol/L1.心电图心电图第五十页，讲稿共八

29、十八页哦体内钾的异常体内钾的异常低钾血症：低钾血症：治疗：治疗：积极处理低钾原因积极处理低钾原因 判断、计算缺钾程度很困难，无应用意义，临床采用判断、计算缺钾程度很困难，无应用意义，临床采用“分次分次补钾，边治疗边观察补钾，边治疗边观察”的方法，需的方法，需3 5天天 补钾途径，外科疾病影响常需静脉输注补钾途径，外科疾病影响常需静脉输注 补钾量参考血钾浓度，补钾量参考血钾浓度，4080mmol/day，约等于，约等于 氯化钾氯化钾 3 6 克克 静脉补钾浓度和速度限制静脉补钾浓度和速度限制 浓度浓度3g 氯化钾氯化钾/1000ml液体液体速度速度20mmol/h1.见尿补钾，尿量见尿补钾，尿量

30、 40ml/h第五十一页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常高血钾症高血钾症血钾浓度血钾浓度5.5mmol/L常见病因：常见病因：进入体内钾过多，如口服、静脉摄入过多，大量输进入体内钾过多，如口服、静脉摄入过多，大量输入保存期太久的库存血入保存期太久的库存血 肾功能不全，急、慢性肾衰，保钾利尿剂肾功能不全，急、慢性肾衰，保钾利尿剂(安体舒通、安体舒通、氨苯喋啶等氨苯喋啶等)1.细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(挤压综合症挤压综合症)、酸、酸中毒中毒第五十二页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常高血钾症高血钾症临床表现：临床表现：神志模糊、感觉异常、肢

31、体软弱无力等神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等 严重高血钾症可有皮肤苍白、发冷、青紫、严重高血钾症可有皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等低血压等 心动过缓、心律不齐，心搏骤停心动过缓、心律不齐，心搏骤停1.心电图，早期为心电图，早期为T波高而尖，波高而尖，P波波幅下波波幅下降，随后出现降，随后出现QRS增宽增宽第五十三页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常高血钾症高血钾症诊断：诊断：有高血钾原因的病人有高血钾原因的病人 临床表现临床表现 血钾超过血钾超过5.5mmol/L1.心电图表现心电图表现第五十四页，讲稿共八十八页哦体内钾的异常体内钾的异常高血钾症高血钾症治疗：一经诊断，立即治疗，有心

32、脏停搏危险治疗：一经诊断，立即治疗，有心脏停搏危险 停用一切含钾的药物停用一切含钾的药物 采取以下措施降低血钾浓度采取以下措施降低血钾浓度促使钾转入细胞内促使钾转入细胞内 输注碳酸氢钠溶液输注碳酸氢钠溶液 5%100200ml 葡萄糖溶液及胰岛素：葡萄糖溶液及胰岛素：25%100 200ml，每，每5g糖加入糖加入正规胰岛素正规胰岛素 1 单位单位不能输液过多者不能输液过多者10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠液乳酸钠液50ml、25%葡萄糖液葡萄糖液400ml，加入胰岛素，加入胰岛素20单位，单位，24小时小时输注输注阳离子交换树脂阳离子交换树脂 15g qid 可同时服泻

33、剂可同时服泻剂透析疗法，腹膜透析、血液透析透析疗法，腹膜透析、血液透析 对抗心律失常对抗心律失常 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 20ml IV，也可将，也可将30 40ml 加入加入静脉输液中输注静脉输液中输注第五十五页，讲稿共八十八页哦酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调第五十六页，讲稿共八十八页哦酸碱平衡失调的病理生理酸碱平衡失调的病理生理 体液的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活的重要体液的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活的重要保证保证 在物质代谢的过程中，机体虽不断摄入和产生酸性物质在物质代谢的过程中，机体虽不断摄入和产生酸性物质和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节和碱性物质，

34、但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内，pH正常正常范围为范围为7.357.45 如果酸碱物质负荷超量或调节功能发生障碍，则平衡如果酸碱物质负荷超量或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调第五十七页，讲稿共八十八页哦类型类型代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡失调混合型酸碱平衡失调部分代偿、代偿、过度代偿部分代偿、代偿、过度代偿第五十八页，讲稿共八十八页哦Henderson-Hasselba

35、chHenderson-Hasselbach方程式方程式pH=6.1+log=6.1+log =6.1+log=7.40HCO3-(0.03PaCO2)240.0340201第五十九页，讲稿共八十八页哦 pH pH、HCOHCO3 3-、PaCOPaCO2 2是反映机体酸碱平是反映机体酸碱平衡三大基本要素衡三大基本要素 HCOHCO3 3-反映代谢性因素，原发性减少或增反映代谢性因素，原发性减少或增多即代谢性酸中毒或碱中毒多即代谢性酸中毒或碱中毒 PaCOPaCO2 2反映呼吸性因素，原发性增多或减反映呼吸性因素，原发性增多或减少即呼吸性酸中毒或碱中毒少即呼吸性酸中毒或碱中毒第六十页，讲稿共八

36、十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸性物质的积聚或产生过多酸性物质的积聚或产生过多或或HCOHCO3 3-丢失过多丢失过多第六十一页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要病因主要病因 1：碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，经消化见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，经消化液、粪便丢失的液、粪便丢失的 HCO3-超过血浆中的储备。应用碳酸酐酶抑超过血浆中的储备。应用碳酸酐酶抑制剂制剂(如乙酰唑胺如乙酰唑胺)，可使肾小管排，可使肾小管排H+及重吸收及重吸收 HCO3-减少减少第六十二页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要病因主要病因 2:酸性物质过多酸性物质过

37、多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生丙酮酸及乳酸大量产生乳酸酸中毒乳酸酸中毒 糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，形成大糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体，引起酮体酸中毒量酮体，引起酮体酸中毒 抽搐、心搏骤停等引起体内有机酸的过多形成抽搐、心搏骤停等引起体内有机酸的过多形成1.药物，如氯化铵、盐酸、盐酸精氨酸过多，致血中药物，如氯化铵、盐酸、盐酸精氨酸过多，致血中Cl-增多，增多，HCO3-减少也可引起酸中毒减少也可引起酸中毒第六十三页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要病因主要

38、病因 3：肾功能不全肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或不能排出体外，或HCO3-吸收减少，其中远曲小管性酸中毒是泌吸收减少，其中远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致再吸收功能障碍所致第六十四页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒代偿机制代偿机制 1：酸中毒酸中毒血中血中 HCO3-H2CO3、H+呼吸代偿反应呼吸代偿反应 肺肺 加速加速CO2 排出排出PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3 201 201pH保持正常范围保持正

39、常范围第六十五页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒代偿机制代偿机制 2：肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高H+、NH3 生成生成NH4 排出排出H+排出排出第六十六页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒代偿机制代偿机制 3：NaHCO3再吸收增加再吸收增加以上三种代偿是有一定限度的以上三种代偿是有一定限度的第六十七页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒临床表现：临床表现：轻度酸中毒可无明显症状轻度酸中毒可无明显症状重症病人重症病人疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁呼吸深快，呼吸肌收缩明显、频率达呼吸深快

40、，呼吸肌收缩明显、频率达40405050次次/分分面颊潮红、心律加快、血压常偏低面颊潮红、心律加快、血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水症状、心律不齐、急性肾功不全、休克常伴有缺水症状、心律不齐、急性肾功不全、休克第六十八页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒诊断：诊断：病人表现：呼吸深快，病人表现：呼吸深快，休克休克 血气分析，明确诊断并了解代偿情况和严重程度：血气分析，明确诊断并了解代偿情况和严重程度：代偿期血代偿期血pH可在正常范围，可在正常范围，HCO3-、BE、和、和PaCO2均有下降均有下降 失代偿失代偿，pH 和和 HCO3-

41、明显下降明显下降1.也可做二氧化碳结合力测定也可做二氧化碳结合力测定(正常为正常为25mmol/L)，除，除外呼吸因素后也可判断酸中毒程度外呼吸因素后也可判断酸中毒程度第六十九页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒治疗治疗 1：病因治疗病因治疗 机体有肺、肾调节机制及体液缓冲机制，较轻的机体有肺、肾调节机制及体液缓冲机制，较轻的代谢性酸中毒代谢性酸中毒(血浆血浆HCO3-为为1618mmol/L)只要消除病因只要消除病因，补充液体，纠正缺水，纠正休克，常可自行纠正，不宜过早，补充液体，纠正缺水，纠正休克，常可自行纠正，不宜过早使用碱性药物，以免造成代谢性碱中毒使用碱性药物，以免造成代谢性

42、碱中毒第七十页，讲稿共八十八页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒治疗治疗 2：对血浆对血浆 HCOHCO3 3-低于低于10mmol/L10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂治疗治疗 常用的药物是碳酸氢钠溶液常用的药物是碳酸氢钠溶液5%5%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液 100ml 100ml 含有含有 钠和碳酸氢根各钠和碳酸氢根各60mmol/L 60mmol/L 避免快速避免快速输入（避免高钠血症）输入（避免高钠血症）根据酸中毒的严重程度给予根据酸中毒的严重程度给予100100250ml250ml 边治疗边观察，逐步纠正，边治疗边观察，逐步纠正，2 2

43、4 4小时后复查血气及电解质小时后复查血气及电解质 酸中毒纠正后避免低钙（手足抽搐）和低钾（钾转移入细胞内）酸中毒纠正后避免低钙（手足抽搐）和低钾（钾转移入细胞内）第七十一页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒体内体内H+丢失或丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒增多可引起代谢性碱中毒病理生理病理生理 1：代谢性碱中毒代偿过程代谢性碱中毒代偿过程 血浆血浆H+，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，COCO2 2排出减少排出减少，PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比值可望接近的比值可望接近20201 1，保，保持持pHpH在正常范

44、围内在正常范围内肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H H+排泌和排泌和NHNH3 3生成减少生成减少HCOHCO3 3-的再吸收减少，经尿排出增多，使血的再吸收减少，经尿排出增多，使血HCO3-减少减少代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第七十二页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒病理生理病理生理 2：代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺

45、氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第七十三页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒主要病因主要病因 1：胃液丢失过多胃液丢失过多 外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因 酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的等，可丧失大量的H+及及Cl-，肠液中的，肠液中的HCO3-未能被未能被胃液的胃液的H+所中和，而被重吸收进血，使血浆所中和，而被重吸收进血，使血浆 HCO3-增增高高 胃液中胃液中 Cl-丢失使肾近曲小管丢失使肾近曲小管Cl-减少，重吸收减少，重吸收HC

46、O3-增加，导致碱中毒增加，导致碱中毒 大量胃液丢失也丢失了大量胃液丢失也丢失了Na+，代偿过程中，代偿过程中K+和和Na+、H+和和Na+交换增加，交换增加，K+和和H+的排出造成了低钾血症和的排出造成了低钾血症和碱中毒碱中毒第七十四页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒主要病因主要病因 2：碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多长期服用碱性药物长期服用碱性药物大量输注库存血大量输注库存血第七十五页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒在在主要病因主要病因 3：缺钾缺钾长期钾摄入不足长期钾摄入不足消化液大量丢失消化液大量丢失第七十六页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒主要病因主要

47、病因 4：利尿剂的作用利尿剂的作用 呋塞米、伊他尼酸等呋塞米、伊他尼酸等第七十七页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床表现和诊断：临床表现和诊断：病史病史呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢嗜睡、精神错乱、谵妄、昏迷嗜睡、精神错乱、谵妄、昏迷低血钾症和缺水表现低血钾症和缺水表现血气分析可确定诊断及严重程度血气分析可确定诊断及严重程度代偿期代偿期 血血pH 正常正常 HCO3-和和BE失代偿失代偿 血血pH和和HCO3-明显升高明显升高 PaCO2正常正常低氯血症、低钾血症低氯血症、低钾血症第七十八页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗：治疗：原发疾病积极治疗原发疾病积极治疗输注等渗盐水

48、或葡萄糖盐水输注等渗盐水或葡萄糖盐水 补充补充ECW和血和血Cl-盐酸精氨酸盐酸精氨酸 补充补充Cl-、中和过多的、中和过多的HCO3-补钾补钾 但尿量但尿量40ml/h第七十九页，讲稿共八十八页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗严重碱中毒治疗严重碱中毒:（血浆（血浆 HCO3-4550mmol/L pH7.65）可用稀释的盐酸溶液可用稀释的盐酸溶液0.1 mol或或 0.2 mol盐酸溶液盐酸溶液+生理盐水生理盐水1000ml或或+5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml（盐酸浓度（盐酸浓度0.15mol/L）中心静脉缓慢输入中心静脉缓慢输入 25 50ml/h4 6h监测血气分析及电解质监测血气分

49、析及电解质纠正碱中毒不宜过速，也不需完全纠正，关键是解除病因纠正碱中毒不宜过速，也不需完全纠正，关键是解除病因第八十页，讲稿共八十八页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病理生理病理生理：肺泡通气及换气功能减弱，体内肺泡通气及换气功能减弱，体内CO2不能充分排出，以不能充分排出，以致血液致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症增高，引起高碳酸血症常见原因有：常见原因有：麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、急性麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、急性肺水肿、呼吸机使用不当等肺水肿、呼吸机使用不当等肺纤维化、肺气肿、慢性阻塞性肺疾患、换气功能障肺纤维化、肺气肿、慢性阻塞性肺疾患、换气功能障碍、肺泡通气碍

50、、肺泡通气-灌流比例失调灌流比例失调手术后痰液引流不畅、肺不张、胸水、肺炎加上切手术后痰液引流不畅、肺不张、胸水、肺炎加上切口疼痛、腹胀等因素使换气量减少口疼痛、腹胀等因素使换气量减少第八十一页，讲稿共八十八页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿机制：代偿机制：血液缓冲系统血液缓冲系统肾代偿肾代偿代偿过程缓慢代偿过程缓慢第八十二页，讲稿共八十八页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒临床表现和诊断：临床表现和诊断：胸闷、呼吸困难、躁动不安、缺氧胸闷、呼吸困难、躁动不安、缺氧头痛、紫绀、头痛、紫绀、血压下降、谵妄、昏迷血压下降、谵妄、昏迷脑缺氧致脑水肿、脑疝、甚至呼吸骤停脑缺氧致脑水肿、脑疝、甚至呼吸骤停动脉血气