新生儿低血糖症.ppt

《新生儿低血糖症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿低血糖症.ppt（37页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、CompanyLOGO关于新生儿低血糖症关于新生儿低血糖症现在学习的是第1页，共37页 19591959年年CornblahtCornblaht首次报道首次报道8 8例症状性新例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。糖对新生儿的危害引起人们高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。，有可能导致永久性脑损伤。现在学习的是第2页，共37页 葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主

2、葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。重要。现在学习的是第3页，共37页新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义 v目前多采用血糖低于目前多采用血糖低于2.2mmol/L2.2mmol/L（40mg/dl40mg/dl）作为低血糖的界限值。作为低血糖的界限值。v多数学者认为，对于足月儿在生后多数学者认为，对于足月儿在生后24h24h内血内血糖低于糖低于1.66mmol/L1.66mmo

3、l/L（30mg/dl30mg/dl），在生后），在生后24h24h后血糖低于后血糖低于2.5mmol/L2.5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）为）为异常，并有导致神经功能损害的危险。异常，并有导致神经功能损害的危险。现在学习的是第4页，共37页新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义v 由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，生的能力，v维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的理的。现在学习的是第5页，共37页新生儿低血糖的定义新生

4、儿低血糖的定义v为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在维持在2.5mmol/L2.5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）以上。）以上。v此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min5-6mg/kg.min而足月儿而足月儿为为3-5mg/kg.min3-5mg/kg.min现在学习的是第6页，共37页新生儿低血糖发生率新生儿低血糖发生率v国内正常新生儿低血糖发生率为国内正常新生儿低血糖发生率

5、为13%14%13%14%。v施璇华报道新生儿低血糖发生率施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2%11.2%（24/20524/205），），有症状有症状4 4例（例（16.7%16.7%），无症），无症状状2020例（例（83.3%)83.3%)。v李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%14%（27/19527/195），有危险因素者），有危险因素者33.3%33.3%（65/19565/195）。）。现在学习的是第7页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足：糖原和脂肪贮存量不足：v早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮早产儿和小于胎龄儿肝

6、糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。血糖。v糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。备减少糖原异生障碍，发生低血糖。现在学习的是第8页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 葡萄糖利用增加：葡萄糖利用增加：v窒息、窒息、RDSRDS、寒冷损害、感染败血症易发生、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。发生低血糖。现在学习的是第9页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 糖的摄入不足：糖的摄入不足：v慢性腹

7、泻、吸收不良综合征，可促使小肠慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，吸收不良，v空腹不超过空腹不超过24h24h即可出现低血糖发作。即可出现低血糖发作。vNECNEC长期禁食导致糖的摄入不足长期禁食导致糖的摄入不足 现在学习的是第10页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 血胰岛素水平增高：血胰岛素水平增高：v糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症v严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生v孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高孕母用药：如氯磺丙脲

8、可使胰岛素水平增高v胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwithbeckwith综合征（体重大、舌大等）导致持综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症续的高胰岛素血症现在学习的是第11页，共37页 糖尿病母亲儿糖尿病母亲儿 暂时性高胰岛素血症暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症、高胰岛素血症 严重溶血病严重溶血病 胰岛细胞瘤胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等胰岛细胞增生症等现在学习的是第12页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对

9、应 的内分泌腺功能低下：的内分泌腺功能低下：v生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍障碍v肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降腺素分泌不增加，糖原分解下降v胰高血糖素缺乏致低血糖。胰高血糖素缺乏致低血糖。现在学习的是第13页，共37页病因及发病机制病因及发病机制 遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：v半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-1-磷酸不能磷酸不能利用，葡萄糖相应减低利用，葡萄糖相应减低v糖原累积病：糖原分解减少糖原累积病：糖原分解减少v果糖不耐受：糖原异生原料减少果糖不

10、耐受：糖原异生原料减少v先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低胰岛素清除率减低现在学习的是第14页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 新生儿脑组织能量代谢特点新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径能源途径v依赖外源性依赖外源性G.SG.S（血液）（血液）v内源性内源性G.SG.S极微极微v利用糖的底物能力很低利用糖的底物能力很低 现在学习的是第15页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 脑组织需糖量大脑组织需糖量大 v脑组织对脑组织对G.SG.S需要相当外围组织需要相当外围组织2020倍。倍。v血中血中 G.S 90%

11、G.S 90%为脑供能为脑供能v新生儿脑组织新生儿脑组织G.SG.S消耗为成人消耗为成人6 6倍倍v新生儿需要量：新生儿需要量：4 45mg/min.100g5mg/min.100g脑组织维脑组织维持生理功能持生理功能v合成代谢强，生长发育快，需合成代谢强，生长发育快，需G.SG.S参与。参与。现在学习的是第16页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 病理生理病理生理 能量衰竭（能量衰竭（“饥饿饥饿”）v 低血糖低血糖细胞膜去极化细胞膜去极化v 钠泵失灵钠泵失灵 NaNa+内流内流细胞内水肿细胞内水肿v 钙泵失灵钙泵失灵 Ca 2+Ca 2+内流内流变性、坏死、凋变性、坏死、凋亡

12、亡现在学习的是第17页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 脑细胞自身消耗脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿低渗性脑水肿 分解供能分解供能 细胞损毁细胞损毁 皮质萎缩皮质萎缩+脱髓鞘脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大皮质萎缩、脑室扩大 智能运动发育障碍智能运动发育障碍 继发性癫痫继发性癫痫现在学习的是第18页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 低血糖低血糖蛋白、脂肪分解蛋白、脂肪分解 神经树突损害神经树突损害 影响远期神经发育影响远期神经发育现在学习的是第19页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理v受累顺序受累顺序 皮层机能活动皮层机能活动皮层下中枢皮层下中枢下丘脑

13、下丘脑 植物神经中枢植物神经中枢基底神经节基底神经节延脑生命中延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。枢，枕部及基底神经节最为严重。现在学习的是第20页，共37页低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素诱发脑损伤相关因素v 血糖水平（血糖水平（1mmol/L1mmol/L）v 持续时间（持续时间（30min30min）v 症状轻重症状轻重 有神经症状有神经症状v 基础疾病基础疾病 缺氧、感染缺氧、感染现在学习的是第21页，共37页临床表现：临床表现：v低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，临床上可有颅内高压，

14、脑水肿表现，v亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，v严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。伤。现在学习的是第22页，共37页临床表现：临床表现：v低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间严重程度及持续的时间v症状性低血糖预后较差症状性低血糖预后较差v无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。v低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可

15、累及听觉和视觉中枢。最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。现在学习的是第23页，共37页临床分型临床分型 早期过渡型：早期过渡型：v多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，的新生儿，延迟开奶者，80%80%仅低血糖而无仅低血糖而无症状症状v有症状者多发生在生后有症状者多发生在生后6-12h6-12h内，低血糖持内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在血糖常在12h12h正常。正常。现在学习的是第24页，共37页临床分型临床分型 继发型：继发型：v由某些原发病如窒息、由某些原发病如窒息、RD

16、SRDS、寒冷损害、感、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，染败血症，低钙血症，低镁血症，CNSCNS缺陷，缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起先心病，突然中断静滴葡萄糖引起v低血糖症状和原发病症状不易区别，不监低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。测血糖则漏诊。现在学习的是第25页，共37页临床分型临床分型 典型或暂时性低血糖症：典型或暂时性低血糖症：v多发生在母患高血压综合征的新生儿或双多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，胎儿，多为小于胎龄儿，80%80%有低血糖症状，有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNSC

17、NS缺陷，缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。糖发作。现在学习的是第26页，共37页临床分型临床分型 严重反复发作型：严重反复发作型：v多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差疗反应差现在学习的是第27页，共37页临床表现：临床表现：多数无症状多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。甚至血糖较低仍无临床表现。临床表现可为：临床表现可为：NSNS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心

18、衰心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。现在学习的是第28页，共37页高胰島素高胰島素 血症性低血糖的诊断标准血症性低血糖的诊断标准v血糖浓度血糖浓度2.2mmol/L2.2mmol/Lv 血糖浓度血糖浓度2.2mmol/L2.2mmol/L时血浆胰島素仍时血浆胰島素仍12IU/mI,12IU/mI,v 血浆胰島素血浆胰島素(IU/mI)/(IU/mI)/血糖血糖(mg/dl)0.3,(mg/dl)0.3,v胰高血糖素试验阳性胰高血糖素试验阳性,v 低血糖时血酮体不升高低血糖时血酮体不升高

19、v 静脉输住葡萄糖速度通常需静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/10mg/kg/分以上才能维分以上才能维持血糖水平持血糖水平2mmol/L2mmol/Lv其中以前其中以前3 3条最重要。条最重要。现在学习的是第29页，共37页治疗治疗v处理新生儿低血糖关键是预防：处理新生儿低血糖关键是预防：v尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（液治疗（10%10%葡萄糖葡萄糖6-8mg/Kg/min6-

20、8mg/Kg/min）;现在学习的是第30页，共37页治疗治疗v严重低血糖时，在严重低血糖时，在2-42-4分钟内静注分钟内静注25%25%葡萄葡萄糖糖2ml/Kg2ml/Kg，并以，并以10%GS6-8mg/Kg/min10%GS6-8mg/Kg/min维持维持v低血糖仍持续未纠正时，可以按低血糖仍持续未纠正时，可以按8-8-12mg/Kg/min12mg/Kg/min输注。输注。v一旦血糖稳定在一旦血糖稳定在40mg/dl40mg/dl以上，伴随经口喂以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。现在学习的是第31页，共37页治疗治疗 v当静脉输糖

21、速度在当静脉输糖速度在15mg/kg.min15mg/kg.min以上仍无法以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：保持血糖正常时，可使用以下方法：v高血糖素：每日高血糖素：每日0.5-1mg/kg,0.5-1mg/kg,最大每日最大每日2mg/kg,2mg/kg,可增加肝糖原的释放可增加肝糖原的释放,仅对有足够仅对有足够糖原贮备的新生儿有效糖原贮备的新生儿有效,。v皮质醇：氢化可地松皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d5-10mg/kg.d分分2-42-4次次静注静注,或强的松或强的松2mg/kg.d2mg/kg.d口服，连用口服，连用2 23 3天天血糖正常血糖正常2424小时，逐渐

22、减量，小时，逐渐减量，1 1周左右停药。周左右停药。现在学习的是第32页，共37页治疗治疗v 生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日泌，每日101040g/kg,40g/kg,分分3 34 4次皮下注次皮下注射，不宜长期使用。射，不宜长期使用。v 生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。从而升高血糖。现在学习的是第33页，共37页治疗治疗v肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用规推荐使用v二氮嗪：二氮嗪：5mg/kg5mg/kg每每8 8小时小时1 1次次,可阻碍

23、钙通道可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。用于其他方法无效时。v甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大用不大现在学习的是第34页，共37页治疗治疗v积极治疗各种原发病积极治疗各种原发病v药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗胞腺瘤应手术治疗 现在学习的是第35页，共37页低血糖脑损伤的治疗低血糖脑损伤的治疗v 治疗颅内高压，脑水肿治疗颅内高压，脑水肿v脑代谢激活剂脑代谢激活剂v抚触抚触v康复治疗康复治疗v高压氧高压氧v随访随访现在学习的是第36页，共37页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第37页，共37页