呼吸系统疾病的营养治疗讲稿.ppt

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1、关于呼吸系统疾病的营养治疗第一页，讲稿共三十四页哦呼吸的概念呼吸的概念机体与外界环境之间的气体交换。机体与外界环境之间的气体交换。CO202 呼吸的意义：呼吸的意义：维持机体内环境中维持机体内环境中02和和CO2分压的相对稳定分压的相对稳定机体外界环境第二页，讲稿共三十四页哦呼吸全过程的四呼吸全过程的四/三环节三环节 1）肺通气）肺通气 2）肺换气）肺换气 3）气体在血液中的运输）气体在血液中的运输 4）组织换气（内呼吸）组织换气（内呼吸）外呼吸外呼吸第三页，讲稿共三十四页哦第四页，讲稿共三十四页哦第五页，讲稿共三十四页哦营养和呼吸的关系 呼吸系统的正常活动与营养物质在细胞呼吸系统的正常活动与

2、营养物质在细胞内的代谢、转化密切相关。内的代谢、转化密切相关。慢性呼吸系统疾病患者常伴程度不同的慢性呼吸系统疾病患者常伴程度不同的营养不良营养不良 机体的营养状况直接影响呼吸系统各环机体的营养状况直接影响呼吸系统各环节的能量和营养素供给、做功效率、组节的能量和营养素供给、做功效率、组织修复、防御能力和抗疲劳能力。织修复、防御能力和抗疲劳能力。第六页，讲稿共三十四页哦第二节第二节 营养不良对呼吸系统的影响营养不良对呼吸系统的影响 呼吸肌结构和功能呼吸肌结构和功能 通气调节反射通气调节反射 肺结构改变肺结构改变 肺免疫防御功能肺免疫防御功能 营养物质对呼吸机能的影响：矿物质、营养物质对呼吸机能的影

3、响：矿物质、碳水化合物、蛋白质、脂肪碳水化合物、蛋白质、脂肪第七页，讲稿共三十四页哦呼吸系统疾病患者发生营呼吸系统疾病患者发生营养不良的原因养不良的原因 胃肠功能障碍，组织缺氧胃肠功能障碍，组织缺氧 摄入不足摄入不足 应激状态需求增加应激状态需求增加第八页，讲稿共三十四页哦呼吸功能不全合并营养不良的危害呼吸肌力下降呼吸肌力下降通气驱动不足通气驱动不足免疫功能受损免疫功能受损 呼吸衰竭呼吸衰竭 感染加重感染加重全身性代谢和全身性代谢和多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭死亡死亡第九页，讲稿共三十四页哦呼吸功能不全的营养治疗呼吸功能不全的营养治疗原则和基本方法原则和基本方法 原则：原则：“二高一低二高一低

4、”，高蛋白、高脂肪、，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物低碳水化合物 基本方法：供能比蛋白质基本方法：供能比蛋白质18-20%，脂，脂肪肪30-40%，碳水化合物，碳水化合物50-55%；适；适当增加当增加VC、VA；适当补充钙、铁、镁、；适当补充钙、铁、镁、磷。磷。第十页，讲稿共三十四页哦呼吸功能不全的营养治疗呼吸功能不全的营养治疗应注意的问题应注意的问题营养评价营养评价降低碳水化合物摄入，减少降低碳水化合物摄入，减少CO2产生产生方案个体化方案个体化根据病情变化灵活调整根据病情变化灵活调整正确选择营养支持途径、做好治疗方法正确选择营养支持途径、做好治疗方法的过渡的过渡注意沟通，保证实施注意沟通，

5、保证实施第十一页，讲稿共三十四页哦第三节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的营养治疗 COPD定义定义是一种具有气流受限特征是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。的异常炎症反应有关。患病人数多，死亡率高，社会经济负担患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。重，已成为一个重要的公共卫生问题。第十二页，讲稿共三十四页哦 COPD 居世界当前死亡原因的第四位。居世界当前死亡原因的第四位。根据世界银行根据世界银行/世界卫生组织发表的研世界卫

6、生组织发表的研究，至究，至2020 年年COPD 将成为世界疾病将成为世界疾病经济负担的第五位。经济负担的第五位。在我国，在我国，COPD 是严重危害人民群体健是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近来对我康的重要慢性呼吸系统疾病。近来对我国北部及中部地区农村成年人群调查，国北部及中部地区农村成年人群调查，COPD 约占约占15 岁以上人口的岁以上人口的3%。第十三页，讲稿共三十四页哦第十四页，讲稿共三十四页哦正常正常COPD第十五页，讲稿共三十四页哦COPD 患病的危险因素个体因素：重度个体因素：重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关肺气肿形成有关

7、环境因素环境因素吸烟：吸烟：COPD 重要发病因素重要发病因素职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质空气污染空气污染感染感染1.社会经济地位社会经济地位第十六页，讲稿共三十四页哦COPD的临床表现症状症状慢性咳嗽：通常为慢性咳嗽：通常为首发症状首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰气短或呼吸困难：这是气短或呼吸困难：这是COPD 的的标志性症状，标志性症状，是使患者焦是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后

8、逐渐加重，虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。以致日常活动甚至休息时也感气短。喘息和胸闷：不是喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。的特异性症状。1.其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或或)焦虑等焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血。合并感染时可咳血痰或咯血。第十七页，讲稿共三十四页哦COPD的临床表现病史病史吸烟史吸烟史职业性或环境有害物质接触史职业性或环境有害物质接触史 家族史家族史发病年龄及好发季节发病年龄及好发季节慢性肺原性心脏病史慢性肺原性心脏病史体征：早期体征可不明显

9、体征：早期体征可不明显第十八页，讲稿共三十四页哦COPD患者营养治疗必要性营养不良感 染免疫功能低下第十九页，讲稿共三十四页哦COPD患者营养不良的常见原因机体能量消耗增加机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少营养物质摄入减少机体分解代谢增加机体分解代谢增加食物特殊动力作用：可能较正常人高？食物特殊动力作用：可能较正常人高？摄入支出负平衡第二十页，讲稿共三十四页哦COPD患者的营养治疗营养状况分析和评价营养状况分析和评价计算能量和营养素的需要量计算能量和营养素的需要量设计食谱设计食谱膳食制作膳食制作第二十一页，讲稿共三十四页哦第四节 急性呼吸窘迫综合征（A

10、RDS）严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤进一步发的临床综合征，是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能展的严重阶段，后期常并发多器官功能率竭。率竭。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。线呈现弥漫性肺泡浸润。第二十二页，讲稿共三十四页哦ARDS的病因 直接肺损伤直接肺损伤 间接肺损伤：机制迄间接肺损伤：机制迄今未完全阐明，但已今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎经确认它是系统性炎症反

11、应综合征的一部症反应综合征的一部分。分。第二十三页，讲稿共三十四页哦ARDS临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后12-72h内发病内发病深大频数呼吸，呼吸窘迫，烦躁不安深大频数呼吸，呼吸窘迫，烦躁不安常规吸氧后低氧血症难以纠正常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低，心率增速呼吸音减低，心率增速早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，

12、透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见弥漫性肺浸润影弥漫性肺浸润影第二十四页，讲稿共三十四页哦ARDS患者的营养代谢变化 常伴营养不良，呼吸肌萎缩，免疫功能常伴营养不良，呼吸肌萎缩，免疫功能障碍。障碍。蛋白质高分解状态，负平衡蛋白质高分解状态，负平衡 CHO代谢异常，肝糖原异生增强代谢异常，肝糖原异生增强 脂肪代谢为主要来源，但多脏器衰竭或脂肪代谢为主要来源，但多脏器衰竭或休克患者易发生脂肪肝和酮症休克患者易发生脂肪肝和酮症第二十五页，讲稿共三十四页哦ARDS患者的营养治疗目的：纠正营养不良发生，改善肺功能，减少并发症，提高生目的：纠正营养不良发生，改善

13、肺功能，减少并发症，提高生存率。存率。营养治疗要点：营养治疗要点：能量计算能量计算能量分配：高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白（能量分配：高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白（25%）、）、高脂肪（高脂肪（35%）营养物质。）营养物质。CHO45%水电解质平衡水电解质平衡:K、Ca、P、Se输注方式和速度：胃肠外（鼻饲或静脉）输注方式和速度：胃肠外（鼻饲或静脉）1.随访监测和调节随访监测和调节第二十六页，讲稿共三十四页哦第五节 乳糜胸的营养治疗 胸膜腔内积贮来自胸膜腔内积贮来自胸导管渗漏的乳糜胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液。液或淋巴液。第二十七页，讲稿共三十四页哦乳糜液 食物中的脂肪经过消化作用被分

14、解为脂肪酸和甘油单酯，食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和甘油单酯，它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后被机体合成甘油三酯，它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后被机体合成甘油三酯，然后以乳糜微粒形式进入淋巴管，构成乳糜液的主要成然后以乳糜微粒形式进入淋巴管，构成乳糜液的主要成分。分。乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池，再汇入胸导乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池，再汇入胸导管然后进入颈部无名静脉。管然后进入颈部无名静脉。小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳状液、无臭，呈碱性反应比重为状液、无臭，呈碱性反应比重为1.0101.021，静置后可分静置后可分3层上

15、层乳状，中层水样，下层为白色沉层上层乳状，中层水样，下层为白色沉淀。以淋巴细胞为主，培养无细菌生长。淀。以淋巴细胞为主，培养无细菌生长。第二十八页，讲稿共三十四页哦第二十九页，讲稿共三十四页哦乳糜胸的病因外伤性外伤性：胸部外伤或者胸内手术，如食管、主动脉、纵：胸部外伤或者胸内手术，如食管、主动脉、纵隔或心脏手术可能引起胸导管或其分支的损伤，使乳糜液隔或心脏手术可能引起胸导管或其分支的损伤，使乳糜液外溢入胸膜腔。有时脊柱过度伸展也可导致胸导管破损。外溢入胸膜腔。有时脊柱过度伸展也可导致胸导管破损。梗阻性梗阻性：胸腔内肿瘤，如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压：胸腔内肿瘤，如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压迫胸导管

16、发生梗塞，梗阻胸导管的近端因过度扩张，迫胸导管发生梗塞，梗阻胸导管的近端因过度扩张，压力升高，使胸导管或其侧支系统破裂。丝虫病引起压力升高，使胸导管或其侧支系统破裂。丝虫病引起的胸导管阻塞目前甚为罕见。的胸导管阻塞目前甚为罕见。其他其他：纵隔或肺淋巴管的先天性异常，极少数肝硬化：纵隔或肺淋巴管的先天性异常，极少数肝硬化门静脉高压病例，因血栓或其他原因产生身体上部大门静脉高压病例，因血栓或其他原因产生身体上部大静脉梗阻或者肺淋巴血管瘤引起胸膜下淋巴液的渗出，静脉梗阻或者肺淋巴血管瘤引起胸膜下淋巴液的渗出，可能造成一侧或双侧乳糜胸。可能造成一侧或双侧乳糜胸。第三十页，讲稿共三十四页哦乳糜胸的临床表

17、现 临床症状呈渐进性发展，与胸膜炎类似，临床症状呈渐进性发展，与胸膜炎类似，出现心动过速、虚脱、血浆渗透压下降出现心动过速、虚脱、血浆渗透压下降和呼吸困难等症状；和呼吸困难等症状；胸腔穿刺可抽出无特殊气味的、乳白色胸腔穿刺可抽出无特殊气味的、乳白色有蛋白光泽的液体，并含有大量淋巴细有蛋白光泽的液体，并含有大量淋巴细胞。胞。第三十一页，讲稿共三十四页哦乳糜胸的营养治疗原则 低脂、低钠、高蛋白、高碳水化合物低脂、低钠、高蛋白、高碳水化合物 可用短、中链脂肪酸可用短、中链脂肪酸 补充必需脂肪酸及脂溶性维生素补充必需脂肪酸及脂溶性维生素 重者可禁食或静脉营养重者可禁食或静脉营养 治疗时间可能由数周至数月不等，须定期门诊评治疗时间可能由数周至数月不等，须定期门诊评估。估。第三十二页，讲稿共三十四页哦中链甘油三酯膳食 适应症：乳糜胸、乳适应症：乳糜胸、乳糜尿、乳糜性腹水、糜尿、乳糜性腹水、高乳糜微粒血症，小高乳糜微粒血症，小肠大部切除，胆盐和肠大部切除，胆盐和胰脂酶缺乏，肠源性胰脂酶缺乏，肠源性脂肪代谢障碍脂肪代谢障碍第三十三页，讲稿共三十四页哦感谢大家观看第三十四页，讲稿共三十四页哦