实用儿科诊疗规范-儿科：感染性疾病.docx

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1、实用儿科诊疗规范儿科：感染性疾病1麻疹麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。尽管国内外已研制并广泛应用有效的 麻疹减毒疫苗（简称麻苗），但麻疹仍是一个全球性的问题。因麻疹具有高度的传染性, 过去它是小儿最常见的传染病，其发病率和病死率在小儿传染病中居于首位。我国自 1965年开始普遍应用麻苗，1978年全国推行计划免疫以来，麻疹发病率一直保持下 降的趋势，1990年到达最低点，约为7.72/10万，阻断了原有隔几年一次周期大流行 的规律，流行的强度和病死率均已明显下降。目前发病年龄上移，大儿童及青少年发 病增多，国内已有报道，在接种麻苗前成人麻疹占麻疹住院总人数的0.3% ,近已上升 至20.

2、2%。与此同时，青年母亲中易感人数增加，其出生的子女缺乏母传抗体或抗体 水平很低，小儿出生后很快抗体阴转，故婴幼儿麻疹病例增多。流行高峰期缩短，且 轻型或不典型病例亦增多，给临床诊断带来一定的困难。美国原提出到1995年全国消 灭麻疹，但目前尚未完全实现。我国地大人口多，要实现世界卫生组织提出全球消灭 麻疹，应积极努力，全国上下采取各种措施，以期消灭麻疹。1.1 诊断标准L 1.1诊断依据早期有发热、喷嚏、流涕、畏光等卡他病症，口腔黏膜见到白 色细小的麻疹黏膜斑。患儿在发病前2 3周有麻疹接触史。持续发热3 4d开始出 现淡红色斑丘疹，初见于耳后、发际，渐向头面、颈部，后自上而下延及躯干和四肢

3、， 最后见于手心、足底及鼻尖。疹间可见正常皮肤。恢复期皮疹消退后，有棕褐色色 素沉着和糠数样脱屑。直接荧光法可检出患儿鼻黏膜、痰及尿沉渣剥脱细胞中麻疹 病毒抗原，可见到多核巨细胞。对不典型病例可做血凝抑制试验测定血凝抑制抗体， 病后1个月抗体效价较初期增加4倍以上。具有上述第项即可临床诊断为麻疹（典型麻疹）,同时具有第项可病原学 确诊。不典型麻疹诊断1.1.2.1 轻型麻疹见于接种过麻疹疫苗或注射过免疫球蛋白获得局部免疫的小儿， 全身中毒病症轻，病程短，麻疹黏膜斑不典型或缺如，出疹期短，出诊顺序不规那么， 皮疹色淡稀少，无并发症。1.1.2.2 成人麻疹中毒病症比小儿重，高热、头痛，全身酸痛且

4、无力，咳嗽剧烈、 纳呆，发病3 4d后出现皮疹，斑丘疹迅速融合，数天后消退，留有色素沉着。孕妇2.1 诊断依据当地的流行病史及发病前与腮腺炎病人的接触史；单侧或双侧以耳垂为中心 非化脓性肿大并疼痛，边缘不清，触之有弹性，外表皮肤不红，颊内腮腺管口红肿； 排除化脓性腮腺炎、颈或耳前淋巴结炎、其他病毒性腮腺炎等原因引起的腮腺肿大; 外周血白细胞计数及中性粒细胞分类正常或偏低；血清抗腮腺炎病毒S抗体阳性, 血、尿、唾液中病毒别离阳性。具有上述第项可临床诊断为流行性腮腺炎，同 时具有第项可做病原学确诊。2.2 鉴别诊断2.2.1 化脓性腮腺炎多仅于一侧，腮腺管口有脓液流出，白细胞计数及中性粒细 胞分类

5、升高。2.2.2 颈、耳前淋巴结炎肿胀不以耳垂为中心，腮腺管口不红，口腔与咽常有明 显病灶。颔下淋巴结炎应与颌下腺肿大（可先于腮腺肿大出现）区别，前者多为圆球形, 边缘清，可活动，血白细胞及中性粒细胞增加；后者为深部半球形，边缘不清，不可 活动，血白细胞及中性粒细胞正常。2.2.3 其他病毒性腮腺炎流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒等均可造成腮腺肿 大，鉴别依靠病毒别离。其他原因引起的腮腺肿大白血病、状细胞贫血等可引起腮腺肿大，有相应的临床表现。3治疗方案3.1 一般治疗患儿应隔离至腮腺肿胀完全消退，同时应卧床休息，给予半流质或软食，保证充 足的液体入量，防止酸性或辛辣食物。保持口腔清洁，可用复

6、方硼酸溶液漱口。并发 睾丸炎者，可给予睾丸局部冰敷并使用睾丸托支持。3.2基本药物治疗主要为对症治疗。发热、头痛者，给予解热镇痛药；并发脑炎，卢页内压升高时， 可予以脱水治疗，必要时可短期试用糖皮质激素，以减轻病症。4疗效评估治愈标准为体温恢复正常，腮腺肿胀消退，无并发症。病程约7 10do5预后评估多数预后良好，伴有脑炎、肾炎、心肌炎者偶有死亡，成年人病情较重。6评述流行性腮腺炎在我国仍广泛流行，10多年来居高不下，发病占5种小儿急性呼吸 道传染病的首位，常在幼儿园、小学等集体机构中引起爆发流行，我国已研制成功流 行性腮腺炎疫苗，已在有计划地推广应用。脊髓灰质炎1概述脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎

7、病毒引起的急性传染病，又称小儿麻痹症。其特征是 发热和脊髓病变的病症，局部病例发生分布不规那么的缓和性麻痹或瘫痪。由于预防措 施环节的问题，在我国遥远地区仍有散发或小流行。1995年全国开展消灭脊髓灰质炎 强化免疫活动，已实现2000年消灭小儿麻痹症的目标。脊髓灰质炎病毒是一种微小的 RNA病毒，有I、n、HI三种血清型，相互之间无交叉免疫，对中枢神经系统有特殊 的亲嗜性，常通过血脑屏障到达中枢神经组织，感染脑干或脊髓的前角细胞运动中枢； 另外，病毒可进入周围神经肌肉连接处的神经元，运动神经元特别容易感染并有不同 程度的破坏。感染后可获得对同型病毒的持久免疫力，免疫力的大小取决于病毒的毒 力、

8、病毒量、免疫原性以及人体产生免疫的能力。服用脊髓灰质炎减毒活疫苗偶呵引 起缓和性麻痹,称为疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎（VAPP）。2诊断标准2.1 脊髓灰质炎诊断标准（1990年我国卫生部制订）2.1.1 疑似病例不能立即确定为其他病因的任何急性缓和性麻痹的病例。2.1.2 确诊病例与确诊为脊髓灰质炎病人有接触史，潜伏期为235d（一般7 14d）。临床上表现为：发热、烦躁不安、多汗、颈背强直等，热退后，出现躯体或四 肢肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对称性缓和性麻痹，无感觉障碍，后期 有肌萎缩。发病60d后仍残留有缓和性麻痹。从粪便、脑脊液、咽部拭子别离到 病毒，并鉴定为脊髓灰质炎病毒

9、。从脑或脊髓组织中别离到病毒，并鉴定为脊髓灰 质炎病毒。1个月内未服过脊髓灰质炎疫苗，从脑脊液或血液中查到特异性igM抗 体。恢复期患者血清中特异性抗体比急性期有4倍以上升高。疑似病例加或， 可建立临床诊断。疑似病例加加，或加加，可建立实验室诊断。2.2 疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎诊断标准（2001年我国卫生部制订）2.2.1 疑似病例必须同时符合以下3项：服用脊髓灰质炎减毒活疫苗后435d 内发热，640d出现急性缓和性麻痹，麻痹后60d仍残留缓和性麻痹。有明显的下 运动神经元麻痹，无上运动神经元体征，无明显的感觉丧失，在发病1个月后麻痹症 状无进展，临床诊断符合脊髓灰质炎。麻痹后未再服用脊

10、髓灰质炎减毒活疫苗，且 从患者粪便标本中别离到脊髓灰质炎疫苗株病毒。2. 2.2确诊病例疑似病例加以下任何1项可确认为疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎： 血清或脑脊液中查到抗脊髓灰质炎病毒igM抗体，并与粪便标本中别离到的疫苗株 病毒型别一致；恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍 以上升高，并与别离到的疫苗株病毒型别一致；别离到的疫苗株病毒毒力返祖试验 呈阳性。2.3鉴别诊断2.3.1 感染性多发性神经根神经炎本病发热、头痛、脑膜刺激征不明显，瘫痪特 点是对称性、上行性，有感觉障碍，锥体束征常见。脑脊液中细胞数正常，早期即出 现蛋白增高现象，称为蛋白细胞别离。2.3.2 周围

11、神经炎对于由肌肉注射、维生素缺乏等引起者，应根据病史，感觉检 查和有关临床特征鉴别。2.3.3 家庭性周期性瘫痪瘫痪突然出现，呈对称性，开展迅速，血钾低，补钾后 病症很快消失。2.3.4 假性瘫痪常由于外伤（挫伤、扭伤、骨折）、非特异性滑膜炎、急性风湿热、 维生素C缺乏症等所致，有相应临床表现。3治疗方案3.1 急性期和瘫痪前期的治疗和护理3.1.1 卧床休息早期卧床休息可减少瘫痪的发生或减轻其程度，保持安静，一般 休息至热退1周，防止体力活动22周。医生也应尽量减少对肌力检查的次数，但卧床 不宜过久，急性期一过即可开始被动运动。3.1.2 对症治疗给予适量的镇静剂，以减轻肌肉疼痛与感觉过敏，

12、亦可给予局部 湿热敷。病情进展，病症严重者，可选用糖皮质激素，如地塞米松5 10mg/d ,或氢 化可的松100 200mg/d ,静脉注射，有退热、消炎和减少水肿的作用。亦可静脉滴 注免疫球蛋白，400mg/（kg-d）,共35d ,因本品含有脊髓灰质炎病毒抗体，可中和 病毒，使病变终止。精心护理并密切观察病情变化。3.2 瘫痪期的治疗3.2.1 保护瘫疾肢体注意护理，防止瘫痪肢体受压或因保暖而烫伤。盖被宜松且 轻，关节应保持略屈曲位，下垫软物或小枕头，用支架置肢体干功能体位，防止手、 足下垂，踝关节成90%3.2.2 适当的营养给予营养丰富的饮食和大量水。3.2.3 呼吸障碍的治疗出现呼吸

13、障碍时，必须区分发生的原因，并积极进行抢救。3.2.3.1 延髓型麻痹患儿吞咽困难，咽喉局部泌物潴留并阻塞呼吸道。治疗应首先 去除咽喉局部泌物，体位引流，头低脚高位，随时用导管吸取咽喉局部泌物。假设累及 呼吸中枢，患儿呼吸节律不规那么、烦躁不安、发绢缺氧。应给予呼吸中枢兴奋药，严 重者应予气管插管及应用人工呼吸器。1.1.1 脊髓颈胸部麻痹可引起呼吸肌(膈肌、肋间肌)瘫痪，患儿呼吸浅速。如呼 吸功能尚能维持，应密切观察病情的开展，同时应用糖皮质激素，严重者那么及早采用 人工呼吸器。1.1.4 药物治疗体温退至正常，瘫痪不再进展者，可用加兰他敏，有抗胆碱酯酶 作用，增强肌肉的张力。齐惺为0.05

14、0.1mg/(kg-d),用药初期1次/d ,肌肉注射；1 个月后改为1次/2d。常见副作用有流涎、心动徐缓、眩晕；假设剂量过大可致抽搐；有 癫痫发作史或支气管哮喘者忌用。亦可用地巴嘤，对中枢神经有兴奋作用，促进神经 传导，促使受损神经恢复。剂量为0 0.2 mg/(kg d)，口服，1 2次/d。在应用上 述药物期间，应同时服维生素Bl 10mg , 3次/d ;亦可注射维生素B12 ,以促进神经 细胞的代谢。1.1.5 并发症的治疗有脱水、电解质紊舌轿口酸碱平衡失调者，应及时纠正。呼吸 肌麻痹有肺部感染时，可依据细菌敏感试验选用有效的抗生素。膀胱肌麻痹而致尿潴 留者常引起细菌感染，假设经常

15、导尿更会加重尿路感染，故尽量采用压迫膀胱排尿法， 或尽量缩短留置导尿时间，并注意严格执行无菌操作。3.3 恢复期的治疗治疗目的是促进瘫痪恢复，减少后遗症的发生。具体措施包括：瘫痪肢体被动运 动按摩，活动关节，促进肌肉血液循环等。对非瘫痪肢体应予主动运动，鼓励起床活 动，可促进恢复，减少脱钙、肾结石等并发症。3.3.1 药物继续选用促进神经传导功能的药物加兰他敏和地巴嘤,上述药物均可 重复应用。3.3.2 针灸治疗在发热已退尽，瘫痪不再开展时，可开始做针灸治疗，根据瘫痪 肌群的分布选用适当的穴位。3.3.3 中药口服或熏洗，也可用中药针剂穴位注射。3.4 后遗症期的治疗后遗症期的患儿正处于生长发

16、育时期，随着年龄的增长，健侧肢体较患肢活动量 大，故后遗症期的治疗不仅应注意功能恢复，也应注意促进肌肉发育。治疗要坚持不 懈，综合运用多种方法，配合按摩、锻炼，纠正畸形，改善功能，最大限度减少致残 的程度。假设遗留肢体畸形不能恢复，可根据其特点、性质及患儿年龄，选择夹板，矫 形鞋或矫形手术，外科手术治疗应予2年后进行。4疗效评估治疗有效可终止各期病变进展，病情缓解、呼吸正常、无并发症，瘫痪停止开展 者为好转。5预后评估在瘫痪前期，从发热的情况来推断疾病进展的可能性，发热不退尽，即有瘫痪的 危险，至于发病时病症的轻重、热度的高低以及脑脊液内细胞的多少与瘫痪是否发生 无肯定关系。早期诊断、及时休养

17、可能控制麻痹的开展。在瘫痪期内，首先要考虑生 命有无危险，其次是瘫痪扩展的持久性。累及脑神经者预后差。瘫痪恢复的快慢与治 疗的早晚，治疗积极与否和治疗方法正确与否有关。病情好转时，最后受累肌肉最先 恢复，病变肌肉对感应电刺激的收缩性如能恢复，可为瘫痪好转的指征。6评述脊髓灰质炎是急性肠道病毒传染病，在过去几十年中，是致儿童伤残的主要疾病 之一。20世纪50年代后期，口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)给广大儿童带来了福音。 脊髓灰质炎的早期诊断，是防止病人进一步向瘫痪型开展的关键。2001年，我国宣布 已消灭脊髓灰质炎野毒株的感染病例，但由于强化口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，疫苗 相关性麻痹性脊髓灰

18、质炎散发病例的出现亦引起临床关注。山东省报道1993年 1996年发生50例疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎，发生率为1/125万。目前，国外已 改进了脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV)的抗原性，接种3次可使99%的接种者产生5年以上 的特异性保护。1997年，美国儿科学会建议，广泛推广脊髓灰质炎灭活疫苗，以减少 疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎的发生。接种方法是先应用2剂脊髓灰质炎灭活疫苗， 再应用1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。欧洲大多数国家已全部应用改进型脊髓灰质炎灭 活疫苗取代脊髓灰质炎减毒活疫苗。流行性乙型脑炎1概述流行性乙型脑炎简称乙脑，是病毒性脑炎中病情最重而且预后较差的一种急性传 染病，病死率较高，后

19、遗症多。自应用乙脑预防疫苗以来，发病率已明显降低。乙脑 的病原体是流行性乙型脑炎病毒，属披膜病毒科虫媒病毒B ,为嗜神经RNA病毒，呈 球形，直径1222rlm。乙脑是动物源性传染病，人畜都可以患病。幼猪是乙脑病毒 传播环节中最重要的中间宿主或扩增宿主。由于蚊体可携带乙脑病毒越冬并可经卵传 代，故蚊不仅是传播媒介，还是病毒的长期宿主。人感染乙脑病毒后，可发生显性或 隐性感染，在人体内发生病毒血症的期限W5d ,所以患儿并不是主要的传染源。乙脑 有明显的发病季节，在南方为68月，北方为79月。每年5、6月份，乙脑病毒的 感染先在猪群中流行；病毒进入血液循环后能否发病取决于病毒的毒力、娄攵量和人抵

20、 抗力的强弱。如病毒通过血-脑屏障进入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖，即引起脑 炎。2诊断标准2.1 诊断依据在流行季节内发病，有蚊子叮咬史，多发生于 10岁儿童。有以意识改变为 主的神经系统病症体征，初期主要表现有高热、寒战、精神不振、嗜睡、头痛和呕吐, 局部病例可呈脑膜刺激征，婴儿可有前因饱满。极期意识改变加重，转入昏迷或半昏 迷，频繁抽搐，中枢性呼吸衰竭，严重时发生脑疝。脑脊液改变为病毒性脑炎变化。 排除其他引起中枢神经系统病症、体征的疾病。实验室检查有以下阳性发现：乙 脯病毒特异性IgM抗体检测，发病后34d即可阳性，假设2周时仍为阴性，那么可排除 乙脑；用免疫荧光试验检测乙脐病毒抗原

21、阳性。具有上述前3项可临床诊断本病，同 时具有上述实验室检查中任何一项，可做病原学确诊。2.2 分型诊断2.2.1 轻型体温439(,可有轻度嗜睡、头痛、呕吐，意识始终清楚，无抽搐及呼 吸困难，无颅内压增高及脑膜刺激征。病程在1周左右，无后遗症。2.2.2 普通型多数乙脑患儿发热达39 40 ,有头痛、呕吐等颅内压增高的表现, 有明显嗜睡或半昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征明显，病理反射阳性。病程多在10d左 右，一般无后遗症，局部病例在恢复期仍有轻度精神神经病症。2.2.3 重型持续 4CTC高热、昏迷、反复抽搐伴持续性肢体强直，卢页内压增高， 脑膜刺激征明显，有明显的呼吸困难和缺氧表现。病程多

22、2周，多数病例有后遗症。2.2.4 极重型持续发热404VC ,持续或反复惊厥，深度昏迷，四肢强直,中枢 性呼吸衰竭，痰多导致上呼吸道阻塞。病死率 50% ,存活者均留有后遗症。2.3 鉴别诊断临床较难与乙脑鉴别的主要是在乙脑季节发生的其他散发性病毒性M炎。2.3.1 肠道病毒脑炎T殳病情较轻，多伴有其他临床病症。2.3.2 单纯疱疹病毒性脑炎病情重，临床可见皮肤黏膜疱疹；病原学检查有助于 鉴别。2.3.3 中毒性茵痢发生于乙脑流行季节时，也须加以鉴别。中毒性菌痢除有高热、 抽搐外，常出现循环衰竭，而乙脑那么多为呼吸衰竭。肛门指诊取粪便检查和乙脑病原 学检查有助干鉴别。2.3.4 化脓性脑膜炎

23、多见于冬春季，脑脊液多混浊，白细胞明显升高，中性粒细 胞90% ,糖含量下降，蛋白明显升高，脑脊液涂片或培养可获得病原菌。2.3.5 结核性脑膜炎追问病史可有结核病接触史或结核病史，寻找结核病灶、做 结核菌素试验等可鉴别。3治疗方案迄今尚无特效药物，以对症治疗和防治并发症为主。3.1 降温退热剂对乙脑患儿持续性高热的效果往往不大，可采用药物和物理降温相结合的 方法；最好能将体温控制于 39,以减少氧的消耗，减少惊厥的发生。3.2 抗惊厥反复发生或持续性抽搐会进一步加重脑缺氧和脑损伤，所以控制惊厥非常重要， 常以慢作用的抗惊厥药物为基础定时用药，在全身性抽搐时加用速效止惊药。用药效 果要到达能控

24、制全身性惊厥发作，而不使四肢完全松弛为适宜。3.3 解除呼吸道梗阻定时雾化吸入、稀化痰液和随时吸痰相结合；必要时，做气管切开以利吸痰。3.4 防治中枢性呼吸衰竭缺氧、脑水肿、卢页内高压等是导致中枢性呼吸衰竭的因素，应以鼻导管持续吸氧、 20%甘露醇静脉注射、酚妥托明静脉注射等方法降低颅压、减轻脑水肿、改善微循环 和减轻脑血流障碍。3.5 其他有明显卢页内压增高，反复惊厥者，可短期应用糖皮质激素，以利脱水和抑制炎症。 可适当应用干扰素、转移因子和胸腺素等药物。必要时可静脉用免疫球蛋白， 0.5g/(kg-d)静脉注射,疗效明显。恢复期应采取物理疗法和功能锻炼。4疗效评估体温下降至正常，临床病症消

25、失，脑脊液恢复正常，无后遗症表现为治愈；可能 留有后遗症，如失语、失明、耳聋等为好转。5预后评估近年来，本病的病死率已降至10% ,重度以上患者的病死率仍 20%。70%的死 亡病例发生于发病第1周内。影响预后的因素包括临床类型、病情开展速度及患儿年 龄的大小。 15岁者发病率低，病死率高。中枢性呼吸衰竭是乙脑的主要致死因素。 治疗主要以对症处理为主。乙脑临床表现的轻重与发病的先后有关：在乙脑流行的3个月中，初期和末期的 病例临床表现较轻，预后也较好；在流行高峰期发生的病例那么临床病症较重，预后也 差。6评述乙脑的病原学诊断较困难，目前尚缺乏特异的治疗方法，这种感染临床上来势凶 猛，严重者可致

26、死亡，幸存者可有不同程度的后遗症，故本病应引起重视。应用乙脑 灭活疫苗预防，其效果已肯定。第二节细菌感染猩红热1概述猩红热是由A组0型溶血性链球菌引起的急性出疹性呼吸道传染病。临床特征有发 热、咽峡炎、全身弥漫性充血性皮疹，恢复期片状脱皮。人群对该菌普遍易感，37 岁儿童最容易发病，通过飞沫、污染的玩具和食品等传播，多在冬春季发病；细菌侵 入咽峡部和扁桃体后在局部繁殖引起炎症，所产生的外毒素即红疹毒素入血，除引起 发热等全身病症外，还引起皮肤毛细血管广泛充血水肿、白细胞浸润，临床上出现全 身弥漫性充血性皮疹；少数重症患儿因细菌入血引起败血症；局部患儿在病后23周 因变态反响可出现风湿热或肾小球

27、肾炎。A组链球菌有50多个血清型，只有产红疹毒 素的菌株才能致猩红热，各型之间无交叉免疫，如患过本病后再感染另一菌型，那么仍 可再患猩红热。2诊断标准2.1 诊断依据发热、头痛、咽痛和扁桃体肿大，次日出疹，皮肤潮红，其上密布充血性栗粒 样红疹，退疹后片状脱皮，可有草莓舌、口周苍白圈，皮肤皱褶处如肘部可见密集出 血性皮疹，形成明显的横纹线即帕鹫氏线；重型患儿高热4CTC不退，皮疹呈红斑或出 血性，全身中毒病症重，可发生中毒性脑病和中毒性心肌炎。外科型猩红热者有化脓 性皮肤病变，有皮疹，无咽炎及草莓舌。排除药物性、葡萄球菌感染所致猩红热样 皮疹。白细胞及中性粒细胞明显增多。咽拭子培养有A组0型溶血

28、性链球菌生长， 免疫荧光查咽拭子涂片有A组B型溶血性链球菌。抗链球菌溶血素O(ASO)测定，在 发病后1 3周阳性。抗链球菌脱氧核糖核酸酶、抗链球菌透明质酸酶或抗双磷酸叱 咤核甘酸酶抗体测定阳性。具备以上前3项可临床诊断本病，兼有第项之一可做病原学确诊。2.2 鉴别诊断2.2.1 金黄色葡萄球茵感染所致猩红热样皮疹皮疹消退快，无脱皮表现常伴迁徙 性病灶，病原学检查为金黄色葡萄球菌。2.2.2 川崎病发热持续时间长，可有草莓舌，猩红热样皮疹，同时伴眼结膜充血, 口唇干裂，指(趾)未端膜状或套状脱皮，可引起冠状动脉病变，病原学检查阴性，抗 感染治疗无效。2.2.3 药物出疹及其他过敏性皮疹一般有最

29、近服药史及接触过敏原史，但缺乏全 身病症。2.2.4 琲子其琲点尖端一般有细小水疱，不伴全身病症。2.2.5 其他出疹性疾病如为麻疹，其皮疹特点为：出疹顺序从上到下,疹退后无 色素沉着。幼儿急疹的出疹特点为高热3 5d后热退疹出。3治疗方案3.1 一般治疗卧床休息，给予易消化软食或半流质饮食，注意口腔卫生，入量缺乏或中毒病症 重者给予静脉补液，发热者给予药物和物理降温。3.2 基本药物治疗目的在于快速、彻底清除致病菌，防止并发症和复发，对有典型病症和皮疹患儿, 不必等待病原检测结果，尽早使用抗生素，常用药物如下。3.2.1 青霉素A组0型溶血性链球菌对青霉素敏感，用药后患儿迅速退热，45d 病

30、症消失、皮疹消退。普通患儿剂量5万10万U/(kg-d),分23次肌肉注射；重 型患儿剂量可加至10万20万U/(kg-d),用生理盐水50 100mL溶解后，分2次静 脉滴注，疗程为用至热退后35d ,对原有疯湿病及肾炎的患儿，疗程可延长至热退 后710d。3.2.2 大环内酯类抗生素主要用于对青霉素过敏患儿，普通型可每日服琥乙红 霉素、罗红霉素或克拉霉素，连服7de重型患儿可用红霉素，剂量25 40mg/(kg-d), 用50%10%葡萄糖液溶解后(浓度不超过0.1%)静脉滴注，疗程710do3.2.3 头抱菌素普通型每日口服头抱氨节、头泡拉D定、头抱羟氨采，疗程7d,也 可每日肌肉注射头

31、泡嘤琳。重型患儿静脉滴注头泡拉碇或头泡味辛，100mg/(kg-d), 分2次，疗程710d。3.3 重型猩红热治疗重型猩红热包括以严重毒血症为主要表现的中毒型猩红热和伴有各种化脓性并发 症和败血症表现的脓毒型猩红热，目前国内已少见，但一旦出现即为危急重症，须积 极处理，主要措施如下。3.3.1 抗生素治疗加大剂量、延长疗程及采用静脉途径给药，尽快控制致病菌的 生长与繁殖，具体见病原治疗。3.3.2 支持对症治疗患儿卧床，吸氧，适当给予镇静剂如地西泮(安定)0.1 0.3mg/(kg次)，静脉注射;或苯巴比妥23mg/(kg次),肌肉注射，少量屡次输新鲜 血与血浆，补充大剂量维生素C。3.3.

32、3 加用糖皮质激素在强有力的抗生素治疗前提下，给予氢化可的松4 8mg/(kg-d),用100mL的5%10%葡萄糖液溶解后静脉滴洼，至中毒病症改善后停 用。妊娠期间得病可致流产或死胎。孕妇假设产前12周感染麻疹，那么小儿出生后患先天性 麻疹。非典型麻疹综合征由于疫苗保存不当而致灭活，数年后再感染麻疹病毒而 引起本综合征，潜伏期12周，前驱期有发热、轻度卡他病症，可无麻疹黏膜斑，发 病后34d出现皮疹。反向出疹III页序：先见手心及脚底，后扩展到肢体和躯干，涉及 面部。皮疹多样化，斑丘疹、红斑、尊麻疹，亦可出现紫瘢或水疱。中毒病症较重， 常并发肺炎。血中麻疹抗体滴度很高。鉴别诊断1.1.3.1

33、 风疹全身病症轻，皮肤斑丘疹及枕后、颈后、耳后淋巴结肿大伴触痛，发 热半日至1日出疹。1.1.3.2 幼儿急诊常发高热，热退疹出，可与麻疹区别。1.1.3.3 猩红热高热，中毒病症重，有咽峡炎、杨梅舌、环口苍白圈及扁桃体炎， 皮肤弥漫充血，上有密集针尖大小的丘疹，发热12d后出疹，出疹期高热。1.1.3.4 肠道病毒感染有发热、咽痛、流涕、结膜炎及腹泻，全身或颈、枕后淋巴 结肿大，散在斑丘疹，发热时或热退后出疹。1.1.3.5 药物疹皮肤瘙痒，出疹与用药有关。1.2治疗方案1.2.1 一般治疗患儿应予呼吸道隔离至出疹后5d止，假设有并发症那么隔离应延长至 疹后10d。患者应卧床休息，室内应经常

34、通风保持空气新鲜，温度与湿度应较恒定， 防止过于过热。患儿衣着、被盖不宜过多、过厚，以利散热。供给足够的水分，予富 有营养、易消化的食物，补充多种维生素，尤其维生素A和B,以防角膜软化，失明 或口腔炎。恢复期患儿不应忌口。1.2.2 基本药物治疗1.2.2.1 对症治疗高热患儿可给予物理降温或小剂量退热剂，以免热度骤降而出现 虚脱。烦躁不安者可适当用镇静剂。咳嗽时可予镇咳祛痰药，如复方甘草合剂，剂量 lmL/（次岁），3次/d 服，或予超声雾化吸入药物，口服沐舒坦、浪己新（必嗽平）。 体弱者可适当少量输血或血浆。1.1.1 抗病毒治疗利巴韦林（病毒理）1015mg/kg ,静脉、肌肉注射或口服

35、酌情 而7E。并发症治疗3.3.4 控制心表静脉补液时应控制输液量和速度，防止加重心脏负担，对已出现 心衰的患儿应尽快使用强心贰迅速洋地黄化，如毛花芭丙(西地兰)0.03mg/kg ,用 5%10%葡萄糖液1020mL稀释后，缓慢静脉注射，首次给饱和量的1/22/3 , 46h后酌情再给余量。3.3.5 积极抗休克在上述治疗基础上，根据休克的不同时期给予扩容解除微循环 痉挛、合理使用升压药等措施，维持血压正常。3.4并发症治疗341化脓性并发症患儿可并发化脓性颈淋巴结炎、中耳炎、乳突炎、肺炎和脑 膜炎等，如并发症在青霉素治疗之前出现，可加大青霉素剂量至10万20万 U/(kg-d),并适当延长

36、治疗时间，如在青霉素治疗之后出现那么应考虑耐药菌株感染或合 并其他细菌感染，应改用红霉素和头泡菌素(如头抱嘤琳，头抱吠辛等)，或根据病原 学检测结果调整抗生素，必要时联合使用，头抱嘤琳100mg/(kg-d),用生理盐水50 100mL溶解后，分2次静脉滴注，疗程710do对保守治疗效果不佳的患儿，应行化 脓病灶切开引流和其他必要的手术治疗。变态反响性并发症变态反响性并发症主要为急性风湿热和贤小球肾炎，多 在病后的23周出现。着重予以抗风湿及抗感染治疗。4疗效评估治愈标准为患儿体温降至正常，临床病症消失，血象恢复正常范围。病程一般为 7-10do5预后评估只要治疗及时，绝大局部病人都能很快痊愈

37、。严重并发症，如菌血症、肺炎、心 肌炎已很少见到。但时有肾炎发生，似与猩红热病情的轻重无直接关系。猩红热与风 湿热的关系亦无一定的规律。一旦发生重型猩红热，仍能威胁患儿生命。故对本病的 预防工作还应重视。6评述早发现、早治疗可使本病很快痊愈。年幼体弱患儿可因病菌在体内扩散引起败血 症、脑膜炎等。在恢复期，本病可发生变态反响性疾病，如急性肾小球肾炎或风湿热, 因此，在临床工作中应引起足够的重视。百日咳1概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床表现以阵发性痉挛性咳嗽、 阵咳后发出特殊高调鸡鸣样吼声为特征，病程可长达23个月。本病无严格季节性， 全年均可发病，冬春季节较多；好发于婴幼儿。

38、百日咳杆菌由飞沫经呼吸道侵入人体, 借其分泌的菌毛血凝素黏附于呼吸道上皮细胞，增殖和产生毒素，造成局部炎症改变, 反复刺激神经末梢，临床上出现痉挛性咳嗽，长时间咳嗽可在大脑形成反射性兴奋灶。 常见并发症有肺炎和百日咳脑病，病后可获持久免疫力。2诊断标准2.1 诊断依据阵发性痉挛性咳嗽，伴有吸气性鸡鸣样吼声，反复发作2周或以上。肺部无阳 性体征。一般不发热。可见舌系带溃疡。新生儿和23个月小婴儿无典型痉挛性咳 嗽，而表现为咳嗽数声后出现屏气、面色发绢、窒息或惊厥。血白细胞数明显增多, 分类以淋巴细胞为主。排除其他可引起百日咳样痉挛性咳嗽的呼吸道疾病。病原 学检查发现：咳碟法或鼻咽拭培养出百日咳杆

39、菌。鼻咽拭子涂片用荧光素标记抗体检 查有百日咳杆菌；双份血清做凝集试验或补体结合试验，效价呈4倍升高。具备上述第项可临床诊断本病，如同时具有第项中之一可做病原学确诊。2.2 鉴别诊断2.2.1 气管、支气管异物有异物吸入史，起病急，以呛咳为主，无鸡鸣样吸气声。2.2.2 支气管炎、肺炎可发生类似痉挛性咳嗽，且小婴儿百日咳常常不出现典型 鸡鸣样吸气声，所以两者须鉴别诊断。可通过肺部啰音、胸部X线，细菌培养进行鉴 别。2.2.3 肺门淋巴结核肺门处肿大的淋巴结压迫气管、支气管可引起痉挛性咳嗽， 但无鸡鸣样吸气声，可根据结核接触史、血沉、结核菌素试验、胸部X线进行鉴别。2.2.4 百日咳综合征临床表

40、现与百日咳相似，但较轻，主要依据细菌培养、病毒 别离鉴别。3治疗方案3.1 一般治疗呼吸道隔离，隔离至发病后4周。防止各种刺激因素，保持室内空气新鲜，给予 易消化、有营养的食物，少食多餐。体弱小婴儿咳嗽严重时，常伴发惊厥和窒息，应 加强夜间护理。3.2 基本药物治疗3.2.1 抗菌治疗首选红霉素，50mg/(kg-d),分次口服或静脉滴注，疗程14d ,早 期应用效果显著。不能耐受红霉素者可用氨莘西林，10 mg/(kg-d)口服或静脉注射， 亦可选用第一、二代头抱菌素。3.2.2 对症治疗c(糜蛋白酶雾化吸入可分解黏稠痰液。维生素K1肌肉注射可 减轻痉挛性咳嗽(痉咳),1岁以内20mg ,

41、12岁30mg , 25岁40mg , 5岁以上 50mg，肌肉注射，1次/d ,疗程57d。B受体激动剂沙丁胺醇(舒喘灵)0.30.5 mg/(kg-d),分3次口服；特布他林0.15mg/(kgd汾3次口服，可减轻痉咳。痉咳 影响睡眠可选择镇静药，苯巴比妥23mg/(kg-d);新生儿和小婴儿发生惊厥者给予 10%水合氯醛，0.340.5mL/(kg-d)灌肠。病情严重的小婴儿可使用糖皮质激素，减 轻病症、缩短病程。对于新生儿、小婴儿及重症百日咳患儿，可静脉给予免疫球蛋 白,200 400mg/(kg d),疗程 3 5d。3.2.3 并发症的治疗3.2.3.1 支气管肺炎由于患儿抵抗力下

42、降而发生继发感染。可采用青霉素20万 U/(kg-d),或头抱嘤琳100mg/(kg-d),或头抱凰亏100mg/(kg-d),分2次肌肉注射或 静脉注射。323.2百日咳脑病多在痉咳期出现，表现有高热、惊厥、抽搐或昏迷。治疗包括: 镇静止惊，应用地西泮(安定)0.250.5mg/(kg次)缓慢静脉注射；苯巴比妥 5mg/(kg次),肌肉注射，或10%水合氯醛0.30.5mL/(kg次)灌肠。退热，采用物 理和药物降温，物理方法可用头部冰枕、冰帽、冷水浴或酒精浴，药物可给予25%安 乃近12滴滴鼻或退热栓塞肛。脱水降颅压，20%甘露醇lg/(kg次)，30min内快 速静脉滴注或静脉注射，24

43、次/d ,味塞米(速尿)lmg/(kg次)，肌肉或静脉注射。上 述两药可交替使用，至卢页高压病症缓解。糖皮质激素，应用地塞米松I2.5mg/次， 静脉注射，每隔46h重复1次，至病情好转。4疗效评估治愈标准为咳嗽停止，血象恢复正常，细菌培养阴性。5预后评估本病预后大多良好，但病程多较长。6评述百日咳疫苗接种对降低其发病率起着重要的作用，但不能建立终身免疫，至成人 后抗体逐渐消失，可成为带菌者或轻症病人，作为本病的传染源应引起重视。第二节细菌感染败血症1概述败血症是指病原菌侵入血流，在血液中繁殖并产生毒素所致的一种全身性感染。 临床上常有发热、全身中毒病症、肝脾肿大和血培养阳性等特征。某些革兰阳

44、性球菌 感染发生败血症时，体内出现迁徙性化脓病灶，那么称为脓毒败血症。血培养同时获2 种以上细菌，称为复菌性败血症。凡具有致病性的细菌，均可引起败血症，既往以金 黄色葡萄球菌，溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎球菌、沙门菌等多见。 近年来，由于抗生素的广泛使用，抗代谢药和免疫抑制剂应用的增多，以及新的诊疗 技术的开展等，致使机会感染增多，使原来不致病和致病力低的细菌，如表皮葡萄球 菌、铜绿假单抱菌、卡他莫拉菌、胎儿弯曲菌、不动杆菌、C族链球菌、沙雷菌、厌 氧菌以及L型细菌等引起的败血症日趋增多。近年来，对败血症的研究侧重于发病机制和特异性治疗方面，在发病机制上已明 确革兰阴性菌内毒素(

45、LPS)最具生物活性和毒性成分的是脂类A ,当革兰阴性菌内毒素 在体内到达一定浓度后，即可启动凝血和纤溶系统，引起弥散性血管内凝血(DIC),同 时还激活补体系统，产生过敏毒素，并引起中枢神经系统释放内啡肽，导致血管通透 性增加和血管渗漏，血压进一步下降。目前，细胞因子在败血症发病过程中的作用也 备受重视，这些因子由单核一吞噬细胞系统所释放，比拟重要的有肿瘤坏死因子、白 细胞介素-1、白细胞介素-6及丫-干扰素等，其中，肿瘤坏死因子-a较为重要。在特异 性治疗方面，国外学者已进行内毒素抗体、脂类A抗体、肿瘤坏死因子抗体治疗败血 症的研究，近年来，国内开始使用静脉用免疫球蛋白治疗败血症，并取得满

46、意效果。2诊断标准2.1 诊断依据2.1.1 临床表现突起高热伴畏寒，热型不规那么，头痛、惊厥、意识改变甚至昏 迷；腹胀、呕吐、腹泻，肝、脾肿大，黄疸，皮肤出血点，紫痛及各种皮疹等； 不明原因的休克及难以纠正的顽固性休克；皮肤、中耳及内脏多处化脓病灶，伴明显全身中毒病症；新生儿出现拒奶、嗜睡、反响低下、体温不升、面色青灰、进行 性黄疸、肝脾肿大、腹胀及皮肤出血点。2.1.2 实验室检查外周血象检查，白细胞总数明显升高，严重时或革兰阴性菌 败血症时不高或降低，中性分类增多，核左移，可见中毒颗粒；邕珠溶解物试验阳 性结果有助于革兰阴性芮败血症的诊断；血液普通培养、厌氧菌培养和L型细菌培 养中至少有

47、1项阳性。具有上述临床表现中之1项，同时具有实验室检查第项，可确诊为败血症。2.2 鉴别诊断须与胃肠道感染、中毒性菌痢、重症伤寒、粟粒性结核、脑炎、结缔组织病、代 谢性疾病、血液病等相鉴别。2.3 方案3.1 一般治疗3.1.1 清除体内感染灶皮肤化脓病灶可切开引流，浆膜腔积液、积脓者，行穿刺引 流和腔内注药。3.1.2 支持治疗供给患儿足够的营养和热量，体弱者可少量屡次输鲜血、血浆，必 要时采用成分输血，同时补充多种维生素，保持水电解质平衡。3.1.3 对症治疗高热者，可采用物理和药物降温；烦躁不安者，予以吸氧和适当 给予镇静剂，如地西泮等；有休克的患儿，在强有力的抗生素前提下，积极治疗休克

48、, 根据休克的不同时期处理微循环缺血与游伴血，如其假设碱类药物（如阿托品）和血管活 性药物（如多巴胺、间羟胺、酚妥拉明）等的合理使用。具体治疗可参见感染性休克的 治疗。3.2 基本药物治疗即抗生素治疗。3.2.1 用药原那么抗生素治疗是败血症治疗的关键和主要措施，用药时应遵循早期、 敏感、有效、平安和彻底的原那么。对可疑的和已证实为败血症的患儿，应及早使用抗 生素，用药时根据细菌培养和药敏试验选用敏感药物，未获培养结果时，根据感染来 源估计可能病原菌，选用相应药物；一般以2种药物联合使用，用药时注意药物对新 生儿、婴幼儿的毒副作用以及有合并症时的用药平安，有条件的地方应尽可能开展血 药浓度监测，指导临床用药。抗生素疗程一