病理历年真题知识点.docx

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1、病理名解：1 .坏疽：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色, 暗绿色等特殊形态改变。2 .血栓形成：在活体的心血管中，血液发生凝固或血 液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程。3 .肉芽肿性炎：炎症局部出现以巨噬细胞增生为主, 并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。4 .肉芽组织：幼稚的结缔组织，肉眼为鲜红色、颗粒 状、柔软湿润、触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。5 .原位癌：指异型增生的细胞已累及上皮的全层，但 尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。6 .桥接坏死：指肝细胞坏死灶融合后呈带状向小叶内 伸展构成两个中央静脉之间，两个门管区之间或中央静脉与门管区之间，呈桥状连接的坏死带。7 .革囊

2、胃：癌组织在胃壁内局限或弥漫浸润，与周围组织无明显界限，弥漫浸润时胃壁增厚，变硬，皱裳大多消失，弹性减退，胃腔缩小，形状如同皮革 制成的囊袋。8 .假小叶：肝硬化病变后，镜下可见肝小叶组织被破 坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大 小不等，圆形或椭圆形肝细胞团。2、恶性肿瘤：对机体的影响严重，除以上影响外，还 有：继发性改变：肿瘤因侵润、坏死而并 发出血、穿孔，病理性骨折及感染。恶病质：恶性肿瘤的晚期，机体严重消瘦、 无力、贫血和全身衰竭的状态。异位内分泌综合征和副肿瘤综合征。五、试述血道转移瘤最常见的脏器及其形态上的特点。 最常见的脏器是肺，其次是肝和骨。形态学特点是：边界相对清楚并

3、常多发散在分布，多 位于器官近被膜处。有时由于瘤结节中央出血、坏死 而下陷，可形成“癌脐”。六、简述良性高血压病肾脏的病变特点。答：原发性颗粒性固缩肾，细动脉性肾硬化肉眼：双侧对称性，小、轻、硬；外表布满均匀颗粒， 被膜不易剥离；切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪t 镜下：肾细小动脉硬化，入球小动脉玻璃样变。肌型 小动脉硬化，局部肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾 小管萎缩消失，间质纤维组织增生；残存肾小球代偿10肥大，小管扩张 七、简述缓进型（良性）高血压的病变分期及各期的 主要病变。P1481、功能紊乱期：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质 性改变。2、动脉病变期：1）细动脉硬化（主）：细动脉壁玻璃样

4、变。使管壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞。2）肌型小动脉硬化：内膜胶原及弹力纤维增生，内弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞不同程 度增生和肥大，血管壁增厚，管腔狭窄3）大动脉硬化：无明显病变或可伴发AS。3、内脏病变期：1）心脏病变：主要表现为左心室肥大。心脏重量增加，心室壁增厚。2）肾病变：原发性颗粒性固缩肾， 肾细小动脉性硬化。3）脑病变：脑水肿，脑软化，脑出血。4）视网膜病变：中央动脉硬化，动静脉交叉压迫，视网膜渗出、出血和视乳头水肿等。八、试述创伤愈合的类型及各种类型的特点。答：一期愈合：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严11密。如手术切口二期愈合：创缘不整、缺损较大、无法整齐对合 或有感染。与一期

5、愈合不同：由于坏死及炎症反响， 需控制感染、清除坏死，再生才能开始；需多量肉芽 组织将伤口填平；愈合时间较长，形成的瘢痕也大。 如感染后的伤口。痂下愈合：伤口外表血液、渗出液、坏死物干燥 后形成褐色硬痂；保护创面，但感染渗出多那么不利引 流，不利于愈合。如皮肤的擦伤。九、急性渗出性炎症分哪几类？说明其病变特点并各 举一例。1、浆液性炎：以浆液渗出为特征，主要成分是含多量 白蛋白的血清，混少量白细胞和纤维素；eg：浆液性 卡他性炎、炎性水肿2、纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成 纤维素为主要病变特征。(1)粘膜：假膜性炎，如白喉、细菌性痢疾 (2)浆膜：绒毛心(3)肺脏：大叶性肺炎3、

6、化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程 度的组织坏死，形成脓液为病变特征。12(1)脓肿：组织坏死溶解，并形成脓腔。如疝、痈、溃疡、窦道、屡管(2)蜂窝织炎：病灶与正常组织分界不清, 一般不易发生坏死和溶解。(3)外表化脓和积液：脓性卡他4、出血性炎：血管损伤重，渗出物中含大量红细胞。 如流行性出血热，鼠疫等十、纤维素性炎症常发生在哪些部位，各有何特点。 纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的 渗出性炎症。好发部位及特点：黏膜(喉头、肠黏膜)、浆膜(胸膜、 腹膜、心包膜)和肺。黏膜。发生在黏膜的纤维素性 炎称为假膜性炎，如白喉、细菌性痢疾。心包膜纤维 素性炎时，由于心脏搏动，渗出

7、的纤维素形成绒毛状 物(绒毛心)。肺，大叶性肺炎时，其肺泡腔内有大量 纤维素和中性粒细胞渗出。十一、简述肉芽组织的形态和功能形态：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红 色，颗粒样，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉13 芽；光镜下主要由成纤维细胞，新生毛细血管和炎细 胞组成。功能：1、抗感染保护创面2、填补创口及其他组织缺 损3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异 物。十二、试述肝硬化患者肝功能下降的临床表现有哪些。 慢性淤血性脾肿大，胃肠淤血、水肿，腹水，侧支循 环形成。肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。对激素的灭能作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等合成凝血

8、因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向 如鼻蚂，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。胆红素代谢障碍：黄疸肝性脑病（肝昏迷）：肝功能衰竭，氨中毒。十三、简述肝硬化时门脉高压症的原因。主要是由于肝正常结构破坏，肝内血液循环被改建所致。原因有：1、窦性阻塞：小叶中央纤维化、肝窦受压闭塞2、窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉。143、窦前性阻塞：肝动脉和门静脉之间形成吻合枝，阻 碍门脉血液回流。十四、门脉性肝硬化晚期的肉眼、镜下变化。晚期：体积缩小、重量减轻、硬度增加。外表呈小结 节状或颗粒状，大小较一致，直径小于1.0cmo切面 见小结节周围为纤维组织条索包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，肝细胞广泛变性，

9、坏死， 有弥漫全肝的假小叶形成，假小叶大小较一致，圆形 或椭圆形，假小叶内肝细胞大小不一且排列紊乱，有 不同程度的变性坏死和再生。中央静脉偏位，多个或 缺如。假小叶之间纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细 胞，浆细胞浸润。十五、简述大叶性肺炎自然病程的病理分期及各期主 要病变。1、充血水肿期（1-2天，浆液性炎）：肺叶肿胀、肿 胀，呈暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液。肺泡 壁毛细血管扩张、充血;肺泡腔内大量浆液性渗出物； 渗出物中有少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞 2、红色肝变期（3-4天，出血性炎）：病变肺叶肿大， 质实，切面灰红色，较粗糙外观似肝脏。肺泡壁毛细15 血管显著扩张充血；肺泡腔

10、内大量红细胞及一定量纤 维素，少量中性粒和巨噬细胞；大量纤维素相连成网 3、灰色肝变期（5-6天，纤维素性炎）：肺叶肿大， 灰白色，切面干燥，粗糙感，质实如肝，胸膜受累， 充血，大量渗出物。肺泡壁毛细血管受压、变窄，贫 血状；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞，红细 胞较少4、溶解消散期（一周左右）：质地变软，病灶消失， 可涌出脓样混浊液体，渗出物溶解吸收，中性粒细胞 变性崩解,肺泡巨噬细胞增多,纤维素被溶解，肺泡内重 新含气。大叶性肺炎小叶性肺炎发病 人群青壮年婴幼儿、老弱往往作为合并症 出现病原体肺炎双球菌，以3型 毒力最强多种细菌病变 特点肺泡的纤维素性炎以细支气管为中心的肺组织 的化脓

11、性炎病变 范围起始肺泡，涉及肺段或整个肺叶起始细支气管，以肺小叶为单 位灶性散在分布16肉眼发生于单侧肺，常见 左右肺下叶散在于双肺外表和切面的灰 黄实质病灶，以下叶和背侧多 见，可融合（融合性支气管肺 炎）镜下典型四期表现：充血 水肿期，红色肝样变 期，灰色肝样变期， 溶解消散期1、化脓性支气管炎2、肺泡 腔内渗出物的种类多3、肺泡 壁破坏、小脓肿形成并发 症少见，肺肉质变、胸 膜肥厚黏连、肺脓肿 和脓胸、败血症、感 染性休克多且严重，心衰、呼衰、脓毒 血症、肺脓肿和脓胸预后完全痊愈并发症、预后差十六、试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。文字形式：大叶性肺炎是由毒力强的肺炎链球菌引起, 是纤维

12、蛋白性炎症，多发生在青壮年，起病急，病症 明显。病变起始于肺泡，不破坏肺组织，有典型四期 改变，病变累及一个肺叶，合并症少。小叶性肺炎由 毒力弱的肺炎链球菌引起，是以细支气管为中心的化 脓性炎症，多发生在年老、体弱和儿童，病变从细支 气管开始向周围扩散，无典型分期，可造成肺组织破 坏，病变可累及双肺，病灶弥漫全肺，但下叶和背侧17多见，合并症多。十七、简述小叶性肺炎的肉眼、镜下变化。肉眼：两肺外表和切面散在暗红、灰黄色实变病灶， 下叶后部明显，病灶大小不等，直径多在0.51 cm左右, 严重者病灶可相互融合。下叶背侧多见。镜下：细支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润、粘膜 上皮细胞坏死脱落、管腔内

13、大量中性粒细胞、浆液、 脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。肺泡壁毛细血管 扩张、充血。肺泡腔内见大量中性粒细胞、脓细胞、 脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。十八、慢性阻塞性（肺泡性）肺气肿的肉眼、镜下变 化。肉眼：部位-肺腺泡肺膨大,边缘钝圆，缺少弹性，遗留肋骨压痕， 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、 断裂，融合成较大的囊腔；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。18十九、简述心肌梗死的原因及合并症原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上 并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使

14、冠状动脉 血流进一步减少或中断。并发症：1、乳头肌功能失调或断裂：可导致心力衰竭。2、心脏破裂：急性心梗严重合并症，好发于左心室下 1/3处,室间隔乳头肌。3、室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀, 常见于左室前壁近心尖处4、附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发 血栓形成。5、急性梗死后综合征：急性浆液纤维素性心包炎6、其他：心律失常、心功能不全、心源性休克、心力 衰竭。二十、简述梗死发生的原因和条件。原因：1、血管阻塞：血栓形成和动脉栓塞引起2、血管受压闭塞3、动脉痉挛 冠脉4、未能建立有效的侧支循环5、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状199 .小肝癌：是指单个癌结节直径

15、在3cm或结节数目不 超过两个，其直径的总和在3cm以下的肝癌，患者 常无临床病症，而血清AFP阳性。10 .肺肉质变（机化性肺炎）：由于肺泡腔内渗出的 嗜中性粒细胞数量减少或功能缺陷，释放的蛋白溶 酶缺乏以使渗出的纤维素完全溶解消除而由肉芽组 织取代并机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。11 .粥瘤（粥样斑块）：玻璃样变的纤维帽厚薄不一， 其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物，裂 缝状胆固醇结晶及不规那么钙化灶。12 .新月体：光镜下病变肾小球毛细血管神严重损伤, 毛细血管壁破裂，血液流入肾小囊腔并凝固，导致 肾小囊上皮细胞增生，形成新月体。13 .卫星现象：在灰质中，如果一个神经元周

16、围有5 个或5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。（此 种现象一般在神经元变性坏死时多见）14 .结核结节：在细胞免疫的基础上形成，由上皮样 细胞，朗格汉斯细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反响性增生的纤维母细胞构成，典型者结节 中央有干酪样坏死。15 .慢性肺源性心脏病（肺心病）：由慢性肺疾病， 肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的以肺循环态条件：1、决定于器官动脉的供血类型1）双重血供：如肺，肝脏2）只有一条动脉供应2、组织对缺血的耐受性二十一、肠结核、肠伤寒、细菌性痢疾的病变有何不 同。结核性溃疡常呈环形，加之病损较深，可累及肌层， 故溃疡愈合后常因瘢痕形成和挛缩，引起肠腔狭窄。 伤

17、寒时肠道病变常见于回肠下端的集合淋巴小结和孤 立淋巴小结。形成溃疡的大小和形状与淋巴组织的形 态相似；孤立淋巴小结溃疡形成小圆形，集合淋巴小 结溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管长轴平行；故瘢痕挛 缩时不引起肠腔狭窄。细菌性痢疾溃疡多浅小，很少 穿过肌层。溃疡愈合后，局部黏膜常无明显的瘢痕形 成。故一般不引起肠腔狭窄。二十二、简述消化性溃疡病的基本病理变化及并发症 特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位：a.胃小弯幽门部b.十二指肠球部 前壁和后壁202 .形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围 粘膜呈放射状3 .大小：直径0.52cm4 .深度：较深5 .底部：比拟平坦，非活动期

18、 坏 死、出血较轻。6 .龛影：银餐透视发现胃壁缺损镜下：溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）a渗出层：炎性渗出物（中性粒细胞和纤维素构 成）b坏死层：坏死的细胞碎片c新鲜肉芽组织d瘢痕层：中小动脉呈增生性动脉内膜炎，常 有血栓形成。并发症：愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽 组织增生修补缺损，上皮再生而愈合出血：最常见的并发症，少量出血，毛细血 管破坏所致；大出血，大血管破裂。穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。幽门狭窄：瘢痕收缩。幽门性水肿，痉挛。癌变：约占胃溃疡的1%,十二指肠溃疡几 乎不发生21二十三、根据所有的病理知识，哪些常见病可引起肠 道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么。1、肠结核：

19、好发于回盲部溃疡呈带状，其长径 与肠的长轴相垂溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有 干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。2、伤寒：好发于回肠末端 溃疡呈椭圆形，其长 径与肠的长轴相平行溃疡边缘略隆起,底部不平坦, 可被胆汁染成黄、绿色，溃疡可深及粘膜下层，甚至 肌层。3、急性肠痢疾：好发于大肠，直径和乙状结肠为重 溃疡形状不规那么溃疡浅表、大小不等。二十四、列表说明良性溃疡（消化性溃疡）和恶性溃 疡（溃疡型胃癌）的肉眼区别。特征良性恶性外观圆或椭圆形不规那么、火山口 状大小直径常v2cm直径2cm深度较深，常低于周 围黏膜较浅，常高于周 围黏膜边缘平整，少隆起不规那么，常隆起底部平坦、清洁不平，易出血

20、、22坏死周围黏膜皱裳向溃疡集中皱裳中断、增粗 呈结节状二十五、简述常见继发性肺结核的类型及主要病变1、局灶型肺结核：肺尖下2-4cm处，单个或数个结节 状病灶，病灶境界清楚，有纤维包裹，镜下病变以增 生为主，中央为干酪样坏死。患者常无自觉病症2、浸润性肺结核：肺尖或锁骨下区域，病变以渗出为 主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包围。3、慢性纤维空洞型肺结核：多在肺上叶，大小不一, 不规那么，肺内有一个或多个厚壁空洞。镜下分三层： 干酪样坏死物、结核性肉芽组织、纤维结缔组织。4、干酪性肺炎：镜下主要为大片干酪样坏死灶，肺泡 腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。二十六、简述结核病的归转规律1、转向愈

21、合：1）吸收、消散：为渗出性病变的主要 愈合方式2）纤维化、钙化：增生性病变和小的 干酪样坏死灶的愈合方式2、转向恶化：1）侵润进展：病灶周围出现渗出性病23变，范围不断扩大2）溶解播散：干酪样坏死物可发生液化二十七、简述原发性肺结核的病变特点及播散途径 病变特点：原发灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近 胸膜处，直径多为干酪样坏死肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影。播散途径：淋巴道播散一支气管淋巴结结核病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成血道播散一全身性或肺粟粒性结核支气管播散一干酪性肺炎（较少见）二十八、简述毛细血管内增生性肾小球肾炎的肉眼， 光镜，免疫荧光及电镜下的表现。肉眼：肾肿大，充血

22、、被膜紧张、外表光滑、色较红， 叫大红肾或蚤咬肾。光镜：1.系膜细胞和内皮细胞增生2、中性粒细胞侵润 3、肾小管上皮细胞浊肿，脂肪变性，玻璃样变性，管 腔内可见管型。免疫荧光：毛细血管壁外表有颗粒状荧光，为IgG、 C324电镜：基底膜和脏层上皮细胞间有致密物沉积，沉积 物从基底膜向外侧形成驼峰状突起二十九、试述新月体性肾小球肾炎的病理变化(光镜、 电镜、免疫荧光)。光镜：毛细血管管壁坏死，纤维蛋白原大量滤出，壁 层上皮细胞增生，肾小囊内有新月体，肾小管萎缩和 肾间质纤维化。电镜：基底膜不规那么增厚，局部变薄,基底膜有裂孔 或缺损，电子致密物沉积。免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗粒状荧光或无荧

23、 光阳性沉积物。三十、试述动脉粥样硬化的基本病理形态改变及继发 病变。(1)基本病理形态：AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉, 其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis 环。基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要由三 种成分：细胞，细胞外基质和细胞外脂质。主要经三 个阶段：1、脂纹：肉眼观，内膜出现宽约长约25 l-5cm的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或隆起；镜下 有泡沫细胞（多为巨噬细胞源性，少量肌源性）、平滑 肌细胞和较多细胞外基质和少量T淋巴细胞和中性粒 细胞。2、纤维斑块：（1）肉眼：灰黄色，灰白色，蜡滴 样,，隆起斑块（2）镜下，病灶表层为纤维帽，并可发 生玻璃样

24、变，帽下为泡沫细胞，平滑肌细胞，细胞外 脂质及炎细胞3、粥样斑块：（1）肉眼：灰黄色斑块、大小不 等、明显隆起；切面：纤维帽下方有大量黄色糜粥样 物。（2）镜下:外表：纤维帽厚薄不一深层：大量 无定形坏死物（坏死物、脂质、胆固醇结晶、钙化） 底部及边源：肉芽组织；外周：淋巴细胞+泡沫细胞 （少）（2）继发病变：1、斑块内出血：新生毛细血管破裂出血，纤维 帽破裂，血液进入斑块2、斑块破裂：粥瘤性溃疡、血栓3、血栓形成：内皮受损处或斑块破裂处4、钙化：动脉壁变硬、脆5、动脉瘤形成：血管壁功能减弱。26三十一、简述坏死的结局1、坏死细胞自溶：引起局部急性炎症反响2、溶解吸收：坏死灶较小时，由坏死组织

25、及周围侵润 的中性粒细胞释放水解酶将组织溶解液化，液体由淋 巴管或血管吸收，不能吸收的组织碎片由巨噬细胞清 除。坏死液化范围较大可形成囊腔。3、别离排出：较大的坏死灶周围发生炎症反响，白细 胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组 织别离。在皮肤，粘膜可形成溃疡，在肾、肺内脏可 形成空洞。4、机化：由新生的毛细血管和成纤维细胞等组成的肉 芽组织取代坏死组织，最终形成纤维瘢痕。5、包裹钙化：坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶 解吸收，或不能完全机化，那么由周围新生结缔组织加 以包围，称为包裹。大量钙盐沉积在坏死组织中，可 继发营养不良性钙化。三十二、简述肾小球肾炎的发病机制。抗原抗体反响是

26、肾小球损伤的主要原因（可检测到Ig 和补体）。细胞免疫参与或协同作用发病机制：（一）循环免疫复合物沉积：可溶性Ag + Ab一循环免疫复合物在血循环中形成一沉积于肾小27球一引起肾小球损伤（in型变态反响）。（二）原位免疫复合物形成：Ab + Ag （肾小球性、 植入性）一肾小球原位免疫复合物形成一肾小球损伤（三）细胞免疫参与或协同作用：致敏T细胞、巨噬 细胞产物一肾炎发生开展（四）多种炎症介质的作用：补体的激活，.细胞产生 炎症介质引起肾小球损伤三十三、简述急性肾小球肾炎的发病机制。急性肾小球肾炎病理类型是毛细血管内增生性肾小球 肾炎。1.其发病与细菌或病毒感染，尤其是A组乙型溶血性 链球菌

27、感染有关。2.感染诱发免疫反响后可通过循环 免疫复合物沉积于肾小球而致病。或抗原种植于肾小 球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物 而致病。3.免疫荧光可见IgG和C3呈粗颗粒状沉积于 肾小球毛细血管壁；电镜下可见中性粒细胞、系膜细 胞和内皮细胞，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、 大团块电子致密物沉积。从而引发肾脏病变。2829阻力增加，肺动脉压升高，右心室肥厚，扩张为特 征的心脏病。16. 原发综合征:肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋 巴结结核称为原发综合征。17. 噬神经细胞现象：是指神经细胞死亡后，小胶质 细胞或血源性巨噬细胞包围吞噬变性坏死的神经细 胞现象。18. 风湿小体：风湿

28、细胞的一种肉芽肿性病变，小体 中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细 胞等细胞成分。19. 肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血 症、高度水肿和高脂血症。20. 镜影细胞：典型的R-S细胞的双核面对面的排列, 彼此对称，形成所谓镜影现象。21. 副肿瘤综合征：异位内分泌综合征如伴有异常的 免疫反响和其他系统病变称之。22. 肿瘤的异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构 上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称异型性。23. 假膜性炎：纤维蛋白与白细胞和坏死的黏膜组织 及病原菌等混杂在黏膜外表可形成一层灰白色膜状 物，覆盖于黏膜上，故称“假膜性炎、24. I型糖尿病：又称

29、胰岛素依赖型糖尿病，青少年 发病，起病急，病情重，发病快，胰岛B细胞严重 受损，细胞数量明显减少，胰岛素分泌绝对缺乏，3 胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗依赖 胰岛素。25. 恶病质：严重消瘦，贫血，全身衰竭的综合征。26. 交叉性栓塞：房间隔、室间隔缺损或动静脉屡时，栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损 进入压力低的一侧，即动静脉系统栓子交叉运行， 引起另一系统的栓塞。27. 肝脓肿：是细菌，真菌或溶细胞组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。28. 肺脓肿：是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成 脓肿。29. 虎斑心：心肌脂肪变性，可出现红黄相间的

30、条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心二30. 绒毛心：是指纤维素性心包炎时，心包外表渗出的蛋白因心脏搏动牵拉而成绒毛状。31. 槟榔肝：慢性肺淤血时，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色， 形成红黄相间的网格状条纹，如槟榔的切面，称为“槟榔肝”。32. 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量 增多。33. 再通：血栓收缩形成许多裂隙，由血管内皮覆盖形成新的血管，使已被阻塞的地方重新 恢复血流。34. 心衰细胞：慢性肺淤血时，假设肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁 血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的 情况下出现。35. 炎

31、症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的基本病理过程。简答题一、肿瘤的生长方式有哪几种，所形成的肿瘤各有那 些形状并说明其与良恶性的关系。答：1、膨胀性生长：结节状、球形，包膜，分界清。大多数良性肿瘤的生长方式2、外生性生长:乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。良恶性肿瘤均可3、浸润性生长：树根状生长，无包膜，与组织分 界不清。大多数恶性肿瘤的生长方式。良性肿瘤恶性肿瘤分化 程度分化好，与起源组织和 细胞的形态相似分化不好，与起源组织和 细胞的形态差异大异型 性不明显，核分裂象无或 少，一般无病理性核分 裂象明显，核分裂象易见，可 见多少不等的病理性核分 裂象生长 速度缓慢较快生长

32、方式常呈膨胀性或外生性 生长，前者常有包膜，常呈浸润性或外生性生 长，前者包膜不明显，分7与周围组织分界清楚， 可推动界不清，不能推动，后者 常伴浸润性生长继发 改变少见常发生出血、坏死、溃疡 等转移不转移常有转移复发彻底切除后不复发或 很少复发手术难以彻底清除，治疗 后容易复发对机 体的 影响较小，主要为局部压迫 或阻塞作用。仅发生于 重要器官时才引起严 重后果较大，除压迫、阻塞外， 还可破坏临近组织和器 官，引起坏死、出血、合 并感染，并可出现发热和 恶病质。二、列表比拟良、恶性肿瘤的区别。区别两种肿瘤有 何意义？两分两生一复发，转移继发影响大区别肿瘤的良恶性具有重要的临床意义。它是选择肿

33、 瘤治疗方法的先决条件，关系着患者的治疗效果和预 后的重要问题。三、列表说明癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来 源上皮组织间叶组织8发病率较常见，约为肉瘤的 九倍，多见于40岁 以上成人较少见，大多见于青少 年大体特 征质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、 鱼肉状组织学 特点多形成癌巢，实质与 间质分界清楚，纤维 组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布， 实质与间质分界不清， 间质内血管丰富，纤维 组织少网状纤 维癌细胞间多无网状 纤维肉瘤细胞间多有网状纤 维免疫组 化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentin转移多经淋巴道转移多经血道转移四、简述肿瘤对机体的影响1、良性肿瘤：局部压迫和阻塞：良性肿瘤对机体的 主要影响。产生激素或激素样物质：如垂体前叶腺瘤 引发人症或肢端肥大症。继发性改变：如肠的乳头状瘤等外表可发 生溃疡而引起的出血和感染。