急性心肌梗死 (2)课件.ppt
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1、关于急性心肌梗死(2)第1页,此课件共39页哦概念v急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。第2页,此课件共39页哦 病因及发病机制v急性急性心梗心梗为为冠心病冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使
2、肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:小时以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:v1管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。挛,使冠状动脉完全闭塞。v2休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减。量锐减。v3重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左
3、心室负荷明显加重,儿茶酚胺重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。v心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨6时至时至12时或用力大便时发生。这与时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高,餐后血脂增高,血粘度血粘度增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常,休克,心脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发
4、生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。衰,进一步而心肌坏死范围扩大。第3页,此课件共39页哦临床表现v先兆症状v AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病易感因素,遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院,并按AMI处理,动态观察心电图及血清心肌标志物变化:v1.初发心绞痛,持续15-30分钟或更久,含服硝酸甘油效果不佳。v2.稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛,即近日诱发心绞痛的运动量减少、疼痛次数增多、持续时间明显延长、程度明显加重等。v3.胸痛伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗、头晕、心悸者。v4.发作时伴血流动力学改变者。v5.疼痛伴ST段明显
5、抬高或压低,T波高尖或倒置者。第4页,此课件共39页哦症状v一.疼痛:是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。v少数急性心肌梗塞病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以
6、下情况:伴有糖尿病的病人;老年人;手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者;伴有脑血管病的病人;脱水、酸中毒的病人。第5页,此课件共39页哦v二.全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38上下,很少超过39,持续1周左右。第6页,此课件共39页哦v三.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。第7页,此课件共39页哦v四.心律失常:见于75%95%的病人,多发生在起病12周内
7、,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常;下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差
8、。第8页,此课件共39页哦v五.低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20%,为梗塞后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。第10页,此课件共
9、39页哦心电图特征v1基本图形1.有Q波心肌梗死者,其心电图表现为:v(1)病理性Q波:宽而深的Q波,在面向心肌坏死区的导联上出现。v(2)ST段抬高呈弓背向上型:在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。v(3)T波倒置:在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。v2.在无Q波心肌梗死者中,心内膜下心肌梗死的心电图特点是:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联(有时还有V1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。第11页,此课件共39页哦v2图形演变与分期(1)早期(超急性期):巨大高耸T波,以后迅速出现ST段抬高,ST-T也可联成单向曲线,但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。
10、(2)急性期:坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。(3)近期(亚急性期):抬高的ST段回复到基线,而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。(4)陈旧期(愈合期):遗留有坏死型Q波,倒置的T波已恢复正常或长期无变化。第12页,此课件共39页哦常见心肌梗死的定位梗死部位 相对应的导联改变广泛前壁V2-V5前间壁V1-V3前侧壁V4-V6,,aVL侧壁,aVL下壁,aVF后壁V1,V2心内膜下任何导联第13页,此课件共39页哦广泛前壁心梗第14页,此课件共39页哦下
11、壁心梗第15页,此课件共39页哦前间壁心梗第16页,此课件共39页哦后壁心梗第17页,此课件共39页哦心肌损伤标记物v心肌损伤时,酶可从损伤的心肌细胞释放出来,引起血清中相应的酶活性增高。与心肌损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。心肌肌钙蛋白(cTn或心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血,是目前敏感性和特异性最高的标志物。第18页,此课件共39页哦AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目心肌肌钙蛋白 CK CK_MBASTcTn cTnT出现时间(h)2-42-463-46-12100%敏感时间(h)8-128-128-12
12、峰值时间(h)10-2410-242410-2424-48持续时间(天)5-105-143-42-43-5第19页,此课件共39页哦并发症v1乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心梗。v2心脏破裂:常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸骨左缘34肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,但有的为亚急性。v3栓塞:见于起病后12周,可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。v4心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大,心脏搏动广泛,搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高,X线和超声
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