急性缺血卒中血压管理课件.ppt

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1、第1页，此课件共49页哦心源性心源性小血管小血管其他其他原因不明原因不明大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成粥粥样样硬化血栓形成硬化血栓形成颅内动脉梗塞的分类颅内动脉梗塞的分类第2页，此课件共49页哦|心脑血管病为中国人首位死因，高血压是第一危险因素|血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素|研究提示老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发有关。第3页，此课件共49页哦|血压和年龄是颅内小血管卒中的危险因素|动脉粥样硬化和年龄是颅内大血管卒中的危险因素第4页，此课件共49页哦|在脑卒中的各种危险因素中，高血压是在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素之一。高血压性最主要的独立危险因素之

2、一。高血压性脑血管损害是脑卒中发病的最主要的病脑血管损害是脑卒中发病的最主要的病理基础之一。理基础之一。|血压的高低与卒中的病灶性质及类血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进展或好转等紧密相关。型、病情的进展或好转等紧密相关。|成功有效地调控血压可显著的降低成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率，卒中的发病率和再发率，|在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。密相关的一项极其重要的措施。第5页，此课件共49页哦|长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改

3、变，成为脑卒中发病的病理基础第6页，此课件共49页哦1、脑血管通透性增高|脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。|随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。|血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致脑卒中的首发环节之一。|高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞饮功能异常活跃的结果。第7页，此课件共49页哦2、脑血管壁增厚|主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增生，以及血管重构。|血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。|脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引

4、起严重的脑血管损害，乃至发生卒中。|增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性，脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。第8页，此课件共49页哦3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死|细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压较严重的脑血管病变，|玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质（主要为IV型胶原）混合而成。|也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透明变性”。第9页，此课件共49页哦3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死|细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。|细

5、小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。|细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成微动脉瘤。第10页，此课件共49页哦3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死|当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。|玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管，当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋白凝集于管壁，导致血栓形成。|细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成，可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。第11页，此课件共49页哦4、脑血管立体结构的改变|高血压可致使大动脉迂曲、致使细小动脉狭窄

6、、短暂及持久的闭塞、血管分布稀疏。第12页，此课件共49页哦5、脑动脉粥样硬化|动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中，约占脑卒中3050%。|动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下，并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生纤维化，形成粥样硬化斑块。第13页，此课件共49页哦5、脑动脉粥样硬化|高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。|脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。第14页，此课件共49页哦|高血压造成了各种基础血管病理改变

7、，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。|各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状态紧密联系。第15页，此课件共49页哦|有学者观察了3700例卒中发生时血压情况，发现高血压脑出血和SAH最常发生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段时间内，夜间0:003:00发病率最低，与脑力或体力活动密切相关。第16页，此课件共49页哦|出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因。|出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复发率明显高

8、于血压正常者。第17页，此课件共49页哦|通过以上内容得出结论：普通高血压患者及有出血性脑卒中倾向的高血压患者 硬严严格血压管理格血压管理第18页，此课件共49页哦|Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变：|结果高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者发病前血压稳定第19页，此课件共49页哦|结果有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg，无卒中史者血压改变很少。|结论：过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有卒中史病人卒中复发的直接诱因。第20页，此课件共49页哦 心内科医生常常抱怨神经科医生对高血压不作

9、为 神经科医生抱怨心内科医生降压太盲目第21页，此课件共49页哦1、脑卒中后血压多有升高或波动|脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同程度的下降。|脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高160/95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。第22页，此课件共49页哦1、脑卒中后血压多有升高或波动|研究发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%。|用24小时动态血压监测急性卒中患者，发现卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg。|血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。第23页，此课件共49页哦2、卒中

10、后血压变动的机制|卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等。|非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及Cushing反应。第24页，此课件共49页哦2、卒中后血压变动的机制|部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。|卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动第25页，此课件共49页哦3、卒中后的血压调控|脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响，

11、血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。|有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高。第26页，此课件共49页哦3、卒中后的血压调控|处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题，应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的脑灌注。|缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明确后，按病因治疗。第27页，此课件共49页哦3、卒中后的血压调控|低血压

12、常见病因|患者进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。|其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。第28页，此课件共49页哦 缺血性脑血管病患者出现血压增高较为常见，血压增高多与多种因素有关第29页，此课件共49页哦4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关：（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高，消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。第30页，此课件共49页哦4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关：（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射；因为在颅压增高影响下，脑

13、血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起的脑缺氧。对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。第31页，此课件共49页哦4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关：（3）原来有高血压病 第32页，此课件共49页哦 对于原来有高血压的卒中病人出现的高血压，其治疗时要注意的问题第33页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|正常情况下，当血压在一定范围内平均动脉压821kPa(60160mmHg)波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应。|当血压升高时、脑小动脉收缩以维持

14、脑血流量恒定，若血压升高平均动脉压为21.3kPa(160mmHg)达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。第34页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|当血压下降平均动脉压8kPa(60mmHg)，血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。|慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。第35页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑

15、血流量增加，可引起脑水肿。|对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要，一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平，保持在2021.33/1213.33kPa(150160/90 100 mmHg)的水平，如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药物，使升高的血压缓慢下降。第36页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|病初24h若血压上升过高，可使平均血压降10%20%为宜，急剧过分降低血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。降血压治疗最好在充分的心脑血管基础评估下进行。（如TCD、MRA、CTA、DSA、颅颈部血管彩超等)|为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗多采用长效

16、药物。第37页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。|卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变。第38页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压。|原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药物治疗。第39页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|

17、要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则。|近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。第40页，此课件共49页哦 要注意以下问题：|血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入院时就出现高血压。美国卒中学会指南强调必须当心血压的急剧下降。|表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象的推荐处理。|对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可促进血流通过严重狭窄的血管。第41页，此课件共49页哦溶栓治疗的入选对象 治疗前 收缩压185mmHg或舒张压110mmHg 拉贝洛尔1020mgIVP 12次或硝酸

18、甘油12次或依那普利1.25mgIVP 治疗后 舒张压140mmHg收缩压230mmHg或舒张压121140mmHg或平均压130 mmHg 3.收缩压180230mmHg或舒张压105120mmHg 硝普钠0.5g/(kgmin)拉贝洛尔1020mgIVP或静脉滴注12mg/min拉贝洛尔1020mgIVP，可反复和加倍至最大剂量150mg 第42页，此课件共49页哦非溶栓治疗的入选对象 舒张压140mmHg收缩压220mmHg或舒张压121140mmHg或平均压130mmHg收缩压220mmHg或舒张压105120mmHg或平均压130mmHg 硝普钠0.5g/(kgmin)，约降低约10

19、%20%拉贝洛尔1020mg IVP 12 min，每隔20min，可以反复和加倍数至最大剂量150mg只有在出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、严重充血性心力衰竭或高血压性脑病时才提示进行降压治疗 第43页，此课件共49页哦|脑卒中的主要病理基础之一是高血压性脑血管损害。|长期高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变。|各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压状态紧密联系。第44页，此课件共49页哦|脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同下降。|处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因及血管评估血管评估的结果采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则，以保证良好的脑灌注。第45页，此课件共49页哦|TCD|CTA及灌注成像|MRA及灌注成像|DSA|颈部血管彩超第46页，此课件共49页哦|充分的脑血管基础评估对安全降压具有指导意义|血管基础评估提示有卒中倾向的高血压患者降压治疗要慎之又慎第47页，此课件共49页哦 心内科与神经科握手言和，合理降压 患者受益第48页，此课件共49页哦感谢大家观看感谢大家观看第49页，此课件共49页哦