急性心肌梗死诊断和治疗新进展课件.ppt

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1、急性心肌梗死诊断和治疗新进展第1页，此课件共37页哦一、急性心肌梗死诊断新概念一、急性心肌梗死诊断新概念 欧洲心脏病学会欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提出美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性（了心肌梗死新的定义，急性（AMIAMI）或近）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（一存在，就可以诊断为心肌梗死（MIMI）：第2页，此课件共37页哦1 1）典型血肌钙蛋白（）典型血肌钙蛋白（tropotintropotin）升高和降低）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物过程，或加上心梗系列标记物CK-MBCK-MB迅速升高和迅速升高

2、和降低动态变化过程，并伴有至少一项：降低动态变化过程，并伴有至少一项：A A 缺血症状缺血症状B B 心电图出现病理性心电图出现病理性 Q Q 波波C C 缺血性心电图改变（缺血性心电图改变（STST段抬高或下段抬高或下 移）移）D D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。2 2）急性心肌梗死的病理学改变）急性心肌梗死的病理学改变 急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断第3页，此课件共37页哦 1 1、心肌梗死概念及定义、心肌梗死概念及定义WHOWHO定义心肌梗死：（定义心肌梗死：（1 1）典型临床症状典型临床症状（如胸部不适）：（如胸部不适）：（2 2）酶学升高酶学升高

3、；（；（3 3）典型典型心电图出现，包括出现病理性心电图出现，包括出现病理性Q Q波的出现波的出现敏感血清生物标志物和现代影像技术的敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于小于1.01.0克的小面积心梗克的小面积心梗任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死小灶梗死第4页，此课件共37页哦2 2、临床表现、临床表现 我们必须接

4、受这个概念，我们必须接受这个概念，“梗死梗死”一词反一词反映了长期缺血导致的心肌坏死映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状晕、晕厥，都可以是心梗的症状第5页，此课件共37页哦3 3、坏死心肌细胞的检出、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为检查技术可将心肌坏死分为微小微小、小灶小灶及及大面积三大面积三个等级，即轻、中、重个等级，即轻、中、重 表表1 1 不同技术对心梗的诊断不同技术对心梗的诊断病理学

5、病理学 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 生物化学生物化学 从血标本中发现心肌细胞坏死标志从血标本中发现心肌细胞坏死标志 心电图学心电图学 心肌缺血证据（心肌缺血证据（ST-TST-T改变）心肌组织电活改变）心肌组织电活动消失的证据（动消失的证据（Q Q波）波）影像学影像学 组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常运动异常 第6页，此课件共37页哦3 31 1病理学病理学心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要（动物模型至少需要1515分钟）。肉眼或显微镜下的心分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要肌坏死需要6

6、 6小时，心肌细胞完全坏死需要小时，心肌细胞完全坏死需要4-64-6小进或小进或更长，更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞间歇性阻塞按梗塞面积分类按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室小灶坏死（面积不足左室10%10%）中度坏死（左室）中度坏死（左室10%-10%-30%30%）或大面积坏死（大于左室）或大面积坏死（大于左室30%30%）按梗死位置分类按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出第7页，此课件共37页

7、哦病理学心梗分类病理学心梗分类急性心梗急性心梗以多形白细胞出现为特点以多形白细胞出现为特点近期心梗近期心梗即愈合中的心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞维细胞；而不是多形白细胞陈旧心肌梗陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要愈合过程通常需要5-65-6周或更长时间。周或更长时间。病理学心梗分期病理学心梗分期急性期（急性期（6h-76h-7天）、近期（天）、近期（7-287-28天）、陈旧性（天）、陈旧性（3030天以上）。天以上）。心电图心电图心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学心肌缺血事件的时间概

8、念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。时间可能并不一样。第8页，此课件共37页哦3 32 2心肌坏死的生物标志心肌坏死的生物标志由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白肌红蛋白、肌钙蛋白T T和和I I，肌酸激酶，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质临床上有急性缺血时，临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和血中肌钙蛋白和 CK-CK-MB MB 等敏感性和特异性生化标志物升高等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌，则诊断为心肌梗死梗死这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明这些生物标

9、志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制其损伤的机制首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I I或或T T）肌钙蛋）肌钙蛋白白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高高7-107-10天或更长时间天或更长时间坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出第9页，此课件共37页哦最佳的替代是最佳的替代是CK-MBCK-MB，它比肌钙蛋白它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。损伤的特异性却很强。CKCK广泛存在于许多组织中广泛存在于许多组织中，不作为，不作为AMIAMI常规

10、诊断项目常规诊断项目,CK,CK必须与其他更敏感的生必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后临床高度可疑，应该于入院时，入院后6 6、9 9、1212、2424小时分别化验。小时分别化验。再发性心肌梗死再发性心肌梗死 使患者危险增高，使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测一段时间，要测CK-MBCK-MB或肌红蛋白，以明或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。确心梗发生时间。第10页，此课件共37页哦v3 33 ECG 3 ECG RBBBRBBB不干扰

11、不干扰Q Q波诊断，波诊断，LBBBLBBB通常会掩通常会掩盖盖Q Q波；波；LBBBLBBB出现新出现新Q Q波应考虑病理性的波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出第11页，此课件共37页哦3 34 4影像学影像学影像学技术目前被用于以下几方面：影像学技术目前被用于以下几方面：（1 1）在急诊室，帮助我们排除或证实在急诊室，帮助我们排除或证实AMIAMI或缺血；或缺血；（2 2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况；鉴别导致胸痛的非缺血性情况；（3 3）明确近期及远期预后情况；明确近期及远期预后情况；（4 4）明确明确AMIAMI机械性并发症间隔等等。机械性并发症间隔等等。心脏超声优点

12、心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层夹层,心肌壁厚度损伤心肌壁厚度损伤20%20%时，超声可查出节段性异常。时，超声可查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出坏死心肌细胞的检出第12页，此课件共37页哦4 4、特殊治疗所致、特殊治疗所致 MIMI 4 41 PTCA1 PTCA PTCAPTCA或或STENTSTENT（支架术后）后心肌生物（支架术后）后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准，应

13、诊断为心梗。梗新标准，应诊断为心梗。PTCAPTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行后，小灶梗死可通过采血标本进行化验证实，术前、术后化验证实，术前、术后6-86-8小时、小时、2424小时，分小时，分别采血。别采血。PTCAPTCA后生化标志物上升程度与将来心脏后生化标志物上升程度与将来心脏事件（死亡或事件（死亡或MIMI）发生率呈正相关。）发生率呈正相关。第13页，此课件共37页哦v4 42 2 心脏外科手术心脏外科手术外科外科手术后心肌损伤机制手术后心肌损伤机制有许多有许多,包包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及损伤

14、，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。其他情况。特殊治疗所致特殊治疗所致 MIMI第14页，此课件共37页哦 5 5、冠心病演变过程心梗的含义、冠心病演变过程心梗的含义直到目前，直到目前，心梗心梗被认为是一个主要事被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害白增高，就对患者有害，对患者有阳性预，对患者有阳性预测价值认定还是测价值认定还是心梗型冠心病心梗型冠心病。第15页，此课件共37页哦二、急性心肌梗死治疗新概念二、急性心肌梗死治疗新概念 第16页，此课

15、件共37页哦急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMlAMl）治疗进步）治疗进步1 1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。2 2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。3 3）药物的广泛应用（阿斯匹林、药物的广泛应用（阿斯匹林、p-p-受体阻滞受体阻滞剂、剂、ACEIACEI、GPb/GPb/2 2受体拮抗剂，低分子肝素等药受体拮抗剂，低分子肝素等药物的应用）。物的应用）。4 4）最重要的是心梗最重要的是心梗“罪犯罪犯”血管重新开放血管重新开放，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCAPTCA及置入及置入血管内支

16、架）。血管内支架）。第17页，此课件共37页哦1 1、急诊、急诊PTCAPTCA与静脉溶栓治疗比较与静脉溶栓治疗比较分析分析1010项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接梗死短期疗效，急诊直接PTCAPTCA和静脉溶栓相比死和静脉溶栓相比死亡率亡率（4.4%4.4%：6.5%6.5%）。）。治疗后死亡和非致死再梗治疗后死亡和非致死再梗死发生死发生（7.2%7.2%：11.9%11.9%）,脑卒中的发生率脑卒中的发生率（0.7%0.7%：2%2%）（JAMA1997JAMA1997：278278：2093-82093-8）第18页，此课件共37

17、页哦长期随诊结果长期随诊结果395395例患者随诊例患者随诊5 52 2年年,PTCA,PTCA组死亡率组死亡率13%13%，溶栓组死亡率溶栓组死亡率24%24%，前者和后者相比前者和后者相比死亡率下降死亡率下降46%46%，而非致死性心梗下降而非致死性心梗下降73%73%。在在3030天内死亡和非致死性心梗发生率下天内死亡和非致死性心梗发生率下降降13%13%。3030天以后随访中死亡率和非致死性天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降心梗发生率下降62%62%NengLJMed1999：341：1413-9第19页，此课件共37页哦2 2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊、急性冠状动脉内支

18、架植入术和急诊PTCAPTCA比较比较（1 1）急诊急诊PTCAPTCA相比，急诊支架置入术再狭窄发生相比，急诊支架置入术再狭窄发生率低，也使率低，也使PTCAPTCA更加安全和有效。更加安全和有效。（2 2）MahdiMahdi报道报道147147例急诊导管血运重建的例急诊导管血运重建的AMIAMI患者，其中患者，其中9494例直接例直接PTCAPTCA，5353例原发性植入支架，分例原发性植入支架，分别随访别随访8.18.14.54.5月。原发性支架植入组与直接月。原发性支架植入组与直接PTCAPTCA比比较：住院病死率较：住院病死率（0%0%：11%11%）；）；住院期、远期缺血事住院期

19、、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和重复血运重建）发生率件（包括死亡、再梗死和重复血运重建）发生率（0%0%，25%25%：23%23%、42%42%）。6 6个月累积靶血管血运重个月累积靶血管血运重建率建率（18%18%：47%47%）；6 6个月后累积无事件生存率个月后累积无事件生存率（80%80%：44%44%）第20页，此课件共37页哦(3)(3)冠状动脉支架植入术有如下优点：冠状动脉支架植入术有如下优点：支架术后血管腔较大，血管壁平滑支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成栓形成提高冠脉储备能力提高冠脉储备能力降低再狭

20、窄率降低再狭窄率第21页，此课件共37页哦3 3、急性心梗的联合治疗（溶栓加、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCAPTCA）TMI5研究证明，补救性PTCA可改善梗死区节段功能，并减少缺血复发 。RESCUE研究 前壁梗死溶栓治疗后TIMI 0-1级 分为补救性PTCA和内科治疗组，30日EF值 PTCA组较内科组（45%：40%）Ellis等对于9项（1456例病人）实施PTCA的对照研究和4项溶栓治疗后介入治疗研究（977例病人）结果显示，溶栓治疗失败后（TIMI血流0-1级）进行PTCA早期严重心衰 发生率（3.8%：11.7%P0.04）大面积心梗1年生存率（92%：87%，P0.01）

21、，早期再梗（4.3%：11.3%，P70%70%的残余狭窄，亦可行的残余狭窄，亦可行PTCAPTCA及支架术及支架术即所谓即所谓“易化的经皮腔内冠状成形术易化的经皮腔内冠状成形术”（facilitated PTCAfacilitated PTCA）第24页，此课件共37页哦近年来开展了近年来开展了AMIAMI溶栓疗法（溶栓疗法（r-tPAr-tPA）加）加立即立即PCIPCI和补救性和补救性PCIPCI（包括血管内支架），（包括血管内支架），也取得初步结果：也取得初步结果：所有病人都是发病症状所有病人都是发病症状6 6小时内接受小时内接受治疗，溶栓加治疗，溶栓加PCIPCI；以快速以快速“首次

22、冲击量方案首次冲击量方案”给药，于给药，于最初最初5 5分钟内给予分钟内给予1/51/5剂量剂量r-tPAr-tPA（20mg20mg），其），其余剂量于余剂量于3030分钟内给予（总量为分钟内给予（总量为100mg100mg）；）；早期持续给予静脉肝素治疗；早期持续给予静脉肝素治疗；第25页，此课件共37页哦以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；左室功能；无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有70%70%的狭窄，均行的狭窄，均行PCIPCI术。与直接术。与直接PCIPCI相比，早相比，早期再通率达期再通率达88

23、%88%左右（到达导管室进行血管造影时左右（到达导管室进行血管造影时间），随后的间），随后的PCIPCI成功率较高（成功率较高（95%95%）；）；r-tPAr-tPA并并不增加不增加PTCAPTCA的并发症；死亡率低于单纯的并发症；死亡率低于单纯PCIPCI两组住院期间不良事件发生率（大出血，两组住院期间不良事件发生率（大出血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。第26页，此课件共37页哦4 4AMIAMI治疗治疗 开始注意微循环灌注开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通，生存率并未提高。

24、原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍，生存率并未提高。原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍未得到未得到组织水平的再灌注组织水平的再灌注。从血栓形成的机制。从血栓形成的机制:r-tPAr-tPA（组织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中（组织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中的的“红红”的成分）的成分）;ASAASA处理处理“白白”的成分力度不够的成分力度不够因而试用半量因而试用半量 r-tPA r-tPA 制剂与制剂与 Abeix Abeix imab imab(b b/a a受体阻滞剂受体阻滞剂)合用，以期针对血栓中合用，以期针对血栓中“红红”“”“白白”两种成分，达到更两种成分，达到更“

25、全面全面”的溶栓，减少微循环阻的溶栓，减少微循环阻塞塞,视为现代心肌梗死治疗学的进步。视为现代心肌梗死治疗学的进步。第27页，此课件共37页哦中药在改善微循环方面的作用中药在改善微循环方面的作用一、一、保护血管内皮细胞保护血管内皮细胞第28页，此课件共37页哦二、具有保护心肌细胞的作用二、具有保护心肌细胞的作用n观察脑心通对异丙肾上腺观察脑心通对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤影响素诱导的心肌损伤影响n采用心肌细胞凋亡荧光标记检采用心肌细胞凋亡荧光标记检测及计算机图象分析法计算损测及计算机图象分析法计算损伤细胞面积率伤细胞面积率结果表明：结果表明：脑心通胶囊可减轻心肌细胞脑心通胶囊可减轻心肌细胞变性

26、和坏死，细胞凋亡显著变性和坏死，细胞凋亡显著减轻减轻第29页，此课件共37页哦选用健康犬结扎冠脉前降支建立心选用健康犬结扎冠脉前降支建立心肌梗塞模型，测量毛细血管和供肌梗塞模型，测量毛细血管和供血血管的数目血血管的数目 结果显示：结果显示：心肌毛细血管和供血血管面密度在心肌毛细血管和供血血管面密度在 正常区两组无差异，在梗塞区和边缘区脑心正常区两组无差异，在梗塞区和边缘区脑心通组明显增加；通组明显增加；表明：表明：脑心通能促进缺血心肌脑心通能促进缺血心肌侧枝循环的建立。侧枝循环的建立。三、促进侧枝循环建立三、促进侧枝循环建立第30页，此课件共37页哦四、改善微循环四、改善微循环实验显示：实验显

27、示：n改善微血流，使流动缓慢的改善微血流，使流动缓慢的血流加速。血流加速。n改善微血管形态，解除微血改善微血管形态，解除微血管痉挛、使微血管扩张。管痉挛、使微血管扩张。n毛细血管通透性降低，微毛细血管通透性降低，微血管周围渗出减少。血管周围渗出减少。第31页，此课件共37页哦中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用保护神经细胞保护神经细胞 抑制神经细胞凋亡作用抑制神经细胞凋亡作用保护血管内皮细胞和心肌细胞作用保护血管内皮细胞和心肌细胞作用促进侧枝循环建立促进侧枝循环建立 改善微循环作用改善微循环作用降低心脑血管疾病发病危险因素降低心脑血管疾病发病危险因素抗衰老、增强免疫功能的作用抗衰老、增强免疫功

28、能的作用 第32页，此课件共37页哦5 5、急性心肌梗死的治疗：、急性心肌梗死的治疗：从再通到灌注、从灌注到预防复发从再通到灌注、从灌注到预防复发（1 1）冠状动脉再通后的血液分级常用心肌梗死冠状动脉再通后的血液分级常用心肌梗死溶栓疗法（溶栓疗法（TIMITIMI）并评估，从）并评估，从0 0级（完合闭塞）级（完合闭塞）到到3 3级（正常血流）共分级（正常血流）共分4 4级。级。（2 2）研究表明研究表明,只有只有TIMI3TIMI3级的治疗才是有级的治疗才是有效的。梗死相关动脉早期完全开通已成为溶栓治效的。梗死相关动脉早期完全开通已成为溶栓治疗目标之一。通常在溶栓开始后疗目标之一。通常在溶栓

29、开始后9090分钟（溶栓药分钟（溶栓药物作用时间）行冠脉造影以评价血管开通情况物作用时间）行冠脉造影以评价血管开通情况（3 3）近来越来越多的中药应用近来越来越多的中药应用,预防复发起预防复发起到很好的作用到很好的作用 第33页，此课件共37页哦v冠脉造影的局限性冠脉造影的局限性冠状脉造影局限性冠状脉造影局限性：首先首先，它仅能提供冠状开通的，它仅能提供冠状开通的“瞬时瞬时”影像而在影像而在AMIAMI的最初几小时，冠脉开通仍有的最初几小时，冠脉开通仍有“波动波动”，即有可，即有可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；其次其次，高压注射造影剂对血管的开通也

30、会造成一定的影响。高压注射造影剂对血管的开通也会造成一定的影响。再再次次，溶栓后冠脉造影使出血危险进一步增加，溶栓后冠脉造影使出血危险进一步增加，此外此外，急，急诊冠脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。诊冠脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的“金金标准标准”的地位已逐渐削弱，的地位已逐渐削弱，目前正在尝试通过评估目前正在尝试通过评估血液流速来改进血液流速来改进TIMITIMI计分法的局限性。计分法的局限性。第34页，此课件共37页哦冠脉开通与心肌再灌注不同冠脉开通与心肌再灌注不同(1)(1)冠脉造影可用以评估梗死相关动脉的

31、开通情况冠脉造影可用以评估梗死相关动脉的开通情况，但不能提供远端微血管及心肌灌注的情况。，但不能提供远端微血管及心肌灌注的情况。(2)(2)19921992年有人首次应用冠脉注射超声造影剂在超年有人首次应用冠脉注射超声造影剂在超声心肌显像上评估声心肌显像上评估AMIAMI后冠脉开通情况，在后冠脉开通情况，在TIMI3TIMI3级者中级者中有近有近1/41/4存在存在“无复流无复流”。(3)(3)冠脉开通是在左室功能恢复的先决条件，只冠脉开通是在左室功能恢复的先决条件，只有证实完全血流灌注，左室功能才得到真正完全的有证实完全血流灌注，左室功能才得到真正完全的恢复。恢复。(4)(4)发现无复流是心

32、肌梗死功能不全及左室重构发现无复流是心肌梗死功能不全及左室重构的预测因子。的预测因子。(5)(5)心肌层面灌注要比冠脉开通更重要。心肌层面灌注要比冠脉开通更重要。第35页，此课件共37页哦v治疗前景治疗前景由于心肌灌注是再灌注治疗的由于心肌灌注是再灌注治疗的“目标目标”，它将取代血管开通作为再灌注治疗的标志。它将取代血管开通作为再灌注治疗的标志。此外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成此外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施近年研究表明近年研究表明:1-61-6二鳞酸果糖、腺苷、尼二鳞酸果糖、腺苷、尼可地尔（可地尔（micoradilmicoradil）及维拉帕米在动物试）及维拉帕米在动物试验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微血管再灌注损伤血管再灌注损伤,抗血小板治疗在微血管再抗血小板治疗在微血管再灌注中可能起作用。抗血小板剂如糖蛋白灌注中可能起作用。抗血小板剂如糖蛋白GP GP IIb/aIIb/a受体拮抗剂可通过减少远端血管物受体拮抗剂可通过减少远端血管物质释放来改善再灌注质释放来改善再灌注第36页，此课件共37页哦第37页，此课件共37页哦