急性期兴奋激越的治疗课件.ppt

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1、急性期兴奋激越的治疗第1页，此课件共28页哦兴奋激越症状的定义兴奋激越症状的定义 1、攻击攻击（aggression）：侵犯、侵害、进攻 2、激越激越（agitation）：明显的坐立不安和过多的肢体活动，并伴有焦虑 3、焦虑焦虑（anxiety）:主观体验到神经紧张、担忧、恐惧或坐立不安，其范围从对现实或对将来的过分关心到惊恐感觉 （摘自PANSS）第2页，此课件共28页哦 4、情感不稳情感不稳（affective lability）:情绪表达不稳定，易波动、易变，难预测，不适当，控制不良，可能出现情感爆发，如狂喜或易怒，可伴有冲动行为 5、紧张紧张（tension）：因恐惧、焦虑和激越而表

2、现明显的躯体症状，如僵直、颤抖、大汗淋漓和坐立不安 6、兴奋兴奋（exitement）:活动过度，动作行为加速，对刺激的反应增强，高度警觉或过度情绪不稳 摘自PANSS第3页，此课件共28页哦 7、敌对性敌对性（hostility）:语言或非语言表达出愤怒和怨恨，包括讥讽、被动攻击行为、辱骂和袭击 8、不合作不合作（uncooperativeness）:主动拒绝按照主要人物的意愿行事，可能伴有不信任、防御、否定、抵制、敌对、好斗 9、冲动控制障碍冲动控制障碍（poor impulse control）:对内在冲动反应的调节和控制障碍，导致不顾后果的、突然的、无法调节的、武断的或误导的紧张和情绪

3、的渲泄 摘自PANSS第4页，此课件共28页哦 言语运动增多与周围环境协调或不协调 精神运动性不安 对刺激的反应性增高 易激惹 睡眠减少，饮食不规律 生活不能自理，严重病例可能出现定向障碍或意识障碍 症状的波动性、突然性、攻击性攻击、激越的临床表现攻击、激越的临床表现第5页，此课件共28页哦 临床上通常用各种手段的临床上通常用各种手段的镇静作用来控制兴奋和激镇静作用来控制兴奋和激越越第6页，此课件共28页哦 控制兴奋与激越的治疗手段 是通过两种手段的镇静作用来实现的使用抗精神病药物第7页，此课件共28页哦 抑制多巴胺能神经元功能亢进 抑制NE 能神经元的紧张性 使用BDZ 增强GABA能神经元

4、的的抑制作用第8页，此课件共28页哦抗精神病药物镇静作用的生化机制 网状结构上行激活系统含有1肾上腺素受体，氯丙嗪、氯氮平可能通过阻断1肾上腺素受体，产生对网状结构上行激活系统的抑制，从而产生镇静作用 儿茶酚胺（含去甲肾上腺素）对学习和记忆有促进作用。所以对中枢1肾上腺素受体的阻止有损学习和记忆功能 GABA系统：网状结构和丘脑皮层投射系统中GABA对大脑的兴奋和抑制起调节作用第9页，此课件共28页哦抗精神病药物镇静作用的生化机制组织胺能神经系统调节脑的整体功能-组织胺能神经元存在于丘脑后部腹侧的结节乳头核，是弥散型投射，三种组织胺受体（H1 H2 H3）分布于不 同的脑区。组织胺生理作用-组

5、织胺又称觉醒胺（Waking amine）,与网状结构的 激醒作用非常相似-脑室注入组织胺可使血压升高，抑制摄食，改变学 习行为和记忆 强镇静作用的抗精神病药物可阻断H1受体，产生抑制作 用，同时对学习行为、记忆功能有消极影响第10页，此课件共28页哦 两者镇静作用的生化机制不同-BDZ的镇静作用：增强GABA能神经元的抑制作用。-APD：抗精神病作用：DA、5-HT 镇静作用：H1、GABA、NE BDZ等镇静安眠药的镇静作用对精神病性症状只能发挥辅助治疗作用，无根本治疗作用。镇静作用不是抗精神病药物必备的作用 BDZ与APD镇静作用的区别第11页，此课件共28页哦镇静作用的弊病 不适时的镇

6、静影响患者的认知功能 影响生活质量 影响治疗依从性 与体重增加有关 因此，不必要的镇静最终影响患者的社 会功能，不利于全病程治疗第12页，此课件共28页哦兴奋与激越的治疗发展过程 1950S，巴比妥类药物 1960S，氯丙嗪 1970S，高剂量氟哌啶醇 1980S，低剂量氟哌啶醇+BDZ（罗拉西泮）1990S，BDZ（罗拉西泮）+利培酮等非典型抗精神病药第13页，此课件共28页哦肠道外给药控制兴奋的方法 肠道外给药控制兴奋的常用方法-快速神经阻滞剂化（RN）-快速安定化（RT）第14页，此课件共28页哦 传统高效价药短时间的连续注射：抗精神病作用，达到快速的神经阻滞。-Hal 10-20mg，

7、重复规律肌注，日剂量高达 60mg或以上。-小剂量Hal短时间内连续注射 每次肌注5mg 间隔30-60mm 可连续1-3次快速神经阻滞剂化第15页，此课件共28页哦快速神经阻滞剂化的评价 是一种过时的治疗方法 高负荷剂量并不比标准剂量更为有效 不良反应多且严重 -EPS尤其急性肌张力障碍常见 -静坐不能可加重患者的激越 -神经阻滞剂恶性综合征 -耐受性差第16页，此课件共28页哦快速安定化（短期镇静）1、短期衰期BDZ短时间内连续注射 肌注罗拉1-2mg 每隔15-30分钟肌注1-2mg 连续肌注1-3次，无效者4-6次2、长半衰期BDZ每日规律肌注，如氯硝西泮肌注，每日两次或3次肌注，每次

8、0.5-1mg3、改良的快速安定化 小剂量Hal合并罗拉 苯二氮卓类药物+利培酮-越来越得到广泛应用 第17页，此课件共28页哦改良的快速安定化的意义及评价 控制兴奋的有效性与神经阻滞化疗效相当，可达到快速镇的作用（Rapid Tranguilization）有效限制病人的行为，防止自杀、伤人和其他攻击性行为，减少约束时间 增加病人对治疗的依从性 半衰期短使患者迅速清醒，利于明确诊断 防止衰竭及意外事件的发生 降低抗精神病药物的用量，减少EPS的发生，耐受性更好；药物的交互作用少，利于全病程治疗第18页，此课件共28页哦APA观点 抑制DA能和NE能，以及增强GABA能的药物可以缓解精神病性激

9、越 没有证据表明传统神经阻滞剂在激越控制方面优于BDZ BDZ合并非典型药物控制激越的作用优于神经滞剂 BDZ合并非典型药物是一种安全的控制激越的理想治疗，更利于患者长期全病程治疗 老年激越患者使用非典型药物具有更明显优势 使用非典型药物控制激越时，应迅速将剂量增加至剂量 Allen MH:J Clin Psychiatry 2000；61 第19页，此课件共28页哦利培酮+氯硝西泮肌注治疗精神分裂症急性兴奋的对照研究国内多中心研究（安定医院、回龙观医院、湘雅医院、广州芳村医院、上海精中、山东精中、深圳康宁医院）第20页，此课件共28页哦研究设计 入组标准：1、诊断精神分裂或分裂样精神障碍患者

10、；2、PANSS总分60分 3、PANSS兴奋四条目至少2项满足下列标准：兴奋、敌时、不合作、冲动控制缺乏=35分 疗效评价：PANSS总分 PANSS兴奋四条目 达到有效治疗所需的时间 副反应采用TESS量表第21页，此课件共28页哦给药方法 17急性兴奋阶段 856天后续治疗 N=88 Rip（2-4mg/d）N=87 Rip26mg/d P.O.+氯硝西泮（2-6mg/d）精神分裂 症急性 N=82 Hal N=73 Hal 8 16mg/d P.O.兴奋患者 5 20mg/d.im N=84 氯氮平 N=83 氯氮平 200 450mg/d P.O.所有肌注药物一律在10天内全部撤出;

11、如再需镇药物,则在肌注停止后给与口服DBZ第22页，此课件共28页哦急性兴奋阶段PANSS总分的变化555560606565707075758080858590901 12 23 34 45 56 67 7P PA AN NS SS S总总分分变变化化HalHal氯氮平氯氮平Rip+氯硝西泮Rip+氯硝西泮天P0.05第23页，此课件共28页哦急性兴奋阶段PANSS总分的变化-7-7-6-6-5-5-4-4-3-3-2-2-1-10 01 12 23 34 45 56 67 7Rip+氯硝西泮Rip+氯硝西泮氯氮平氯氮平HalHalPANSS总分变化P0.05三组在急性阶段对兴奋的控制,均获得

12、很好疗效,组间未见明显差异(P0.05)第24页，此课件共28页哦多中心急性期研究小结 急性兴奋阶段，利培酮合并肌注氯硝西泮可获得与肌注氟哌啶醇，口服氯氮平同样的镇静效果 利培酮合并氯硝西泮组呈现出达到镇静作用最快的趋势，但无统计学意义 8周终点时，利培酮组PANSS总分的改善显著优于Hal组，其他组间比较疗效相当 利培酮组在研究全过程中副反应率最少，程度较轻，耐受性较好 第25页，此课件共28页哦BDZ治疗急性兴奋的用药原则与技巧 了解既往用药史及详细躯体检查，选择最小的初始剂量 加药时宜先加晚间药量；减药先减早、中午药量；最终以最小效量治疗为好（尤其老年、体质营养状况差者），避免引起过度镇

13、静 个体化治疗：CNS对BDZ的敏感性各异；儿童为成人剂量的1/31/4，速度应更慢 静脉注射安定类药物速度宜慢，注意生命体征的监测 注意合并用药对BDZ的影响第26页，此课件共28页哦常用BDZ药物 药物名称 常用剂量 半衰期 安 定 4-Homg/d 20-80h 氯硝西泮 1-6mg/d 20-50h 罗 拉 2-12mg/d 10-20hl氯硝西泮由于其半衰期较长，常常被推荐用作控制躁狂患者或者需要多次给患者的首选用药l国外多用罗拉肌注或静注 第27页，此课件共28页哦BDZ镇静之外的其他问题 1、肌松 肌松作用，无论剂量大小，都可能出现肌松现象，防跌倒 2、成瘾 半衰期短的药物更易成瘾，如T1/25h的药物如三唑仑用药1周就可能出现戒断症状、依赖、成瘾，氯硝西泮较不易成瘾 避免成瘾问题：短期应用，大剂理不宜超过710天；服药超过2M者，逐渐减药或停药；注意避免戒断症状的发生 第28页，此课件共28页哦