急诊血气分析基础知识课件.ppt

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1、急诊血气分析基础知识2022-9-61第1页，此课件共86页哦一、血气分析主要是评价一、血气分析主要是评价 酸碱失衡类型酸碱失衡类型 呼吸功能状态呼吸功能状态 组织氧合情况组织氧合情况 第2页，此课件共86页哦二、血气酸碱平衡常用参二、血气酸碱平衡常用参 数含义及其参考价值数含义及其参考价值第3页，此课件共86页哦 测测 定定Measured ValuesnpHnpCO2 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压npO2 氧氧 分分 压压ncNa+ncK+ncCa+ncCl-第4页，此课件共86页哦nctHb 血血 红红 蛋蛋 白白 总总 量量ncHCO3_(p)血血 浆浆cHCO3 ABncHCO

2、3(p,st)血血 浆浆 标标 准准cHCO3 SBncBase(B)全全 血血 剩剩 余余 碱碱 BEncBase(Ecf)细细 胞胞 外外 液剩液剩 余余 碱碱 B Ecf nctCO2(B)全全 血血 二二 氧氧 化化 碳碳 含含 量量ncCa2+(7.40)nsO2 氧氧 饱饱 和和 度度nctO2 氧氧 含含 量量npO2(A)肺肺 泡泡 氧氧 分分 压压npO2(A-a)肺肺 泡泡 动动 脉脉 氧氧 分分 压压 差差 AaDO2npO2(a/A)肺肺 泡泡 动动 脉脉 氧氧 分分 压压 比比nRI 呼呼 吸吸 指指 数数推算：推算：Calculated(Derived Values

3、)第5页，此课件共86页哦推算：推算：Calculated(Derived Values)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE6第6页，此课件共86页哦重要参数重要参数pH PO2 O2satPCO2 BE HCO3 AaDO2第7页，此课件共86页哦重要参数重要参数pH 7.40PCO2 40mmHgHCO3 24mmol/第8页，此课件共86页哦 血红蛋白（血红蛋白（Hb）1216 g/

4、dl（男）（男）1115 g/dl（女）（女）运送运送O2和和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hb结合1.34ml O2 Hb+O2 HbO2 每克每克Hb结合结合1.34ml O2第9页，此课件共86页哦 组织 H+HbO2+H+CO2 Hb O2 肺 CO2第10页，此课件共86页哦 缓冲系统调解作用缓冲系统调解作用 KHb/HHb,kHbO2/HHbO2第11页，此课件共86页哦pH 7.35-7.45 均值均值7.40极值极值 pH 7.8第12页，此课件共86页哦pHPH局限性：局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况正常正常 b

5、 失衡但代偿失衡但代偿 c 同时存在酸碱失衡相互抵消同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及及HCO3异常而异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定可以决定 酸血症酸血症PH7.35或碱血症或碱血症PH7.45？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH 或或 PH55mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 PCO2更高出现更高出现 CO2麻醉麻醉 PCO2增高提示肺泡通气不足增高提示肺泡通气不足 （原发性或继发性）（原发性或继发性）PCO2下降提示肺泡通气过度下降提示肺泡通气过度 （原发性或继发性）（原发性或继

6、发性）PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标第16页，此课件共86页哦 PO2：80-100 mmHg 血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2的张力的张力 PO2=108.6-0.266年龄年龄 PO2=80-（年龄（年龄-60）（适用于（适用于6080岁岁 PO2 8060 轻度低氧轻度低氧 PO2 6040 中度低氧中度低氧 PO2 40 重度低氧重度低氧 PO2 30 有生命危险有生命危险 第17页，此课件共86页哦PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血红蛋白变性血气可正

7、常或升高但组织缺氧血气可正常或升高但组织缺氧第18页，此课件共86页哦氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数PO2/FiO2 （氧分压（氧分压/吸氧浓度）吸氧浓度）氧合指数氧合指数300ALI(急性肺损伤急性肺损伤)氧合指数氧合指数200ARDS(急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫)如氧合指数如氧合指数300可否定可否定ARDS 第19页，此课件共86页哦RI 呼吸指数nRI 呼吸指数呼吸指数pO2(A-a)/PO2n正常值：正常值：0.37n比值比值 0.37提示换气功能差，吸氧能改善说提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流

8、；后不变说明肺内分流；n比值比值 1 氧合差；氧合差；n比值比值 2 需机械通气需机械通气第20页，此课件共86页哦 SatO2：氧氧 饱饱 和和 度度 A 93%-98%；V 60%-70%SatO2 HbO2/（Hb+HbO2）（血氧含量（血氧含量-物理溶解量）物理溶解量）/血氧容量血氧容量100 P50：26.6 mmHg 血红蛋白血红蛋白50%氧饱和度时氧饱和度时 的氧分压数。的氧分压数。第21页，此课件共86页哦7 TCO2：二二 氧氧 化化 碳碳 总总 量量 2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代谢两种因素影响受呼吸和代谢两种因素影响 二氧化碳结合力二氧化碳结合力：23-31

9、 mmol/L 血浆中以血浆中以 HCO3形式存在的形式存在的 CO2含量即室温含量即室温25，PaCO2 40 mmHg，100ml 血浆中以血浆中以 HCO3形形式存在的式存在的CO2量。量。第22页，此课件共86页哦 AB实际碳酸氢根实际碳酸氢根 HCO3-22-27 mmol/L，均值均值24 mmol/L 代谢酸碱失衡重要指标，代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。但受呼吸因素影响。第23页，此课件共86页哦 SB标准碳酸氢根标准碳酸氢根 stHCO3-（SB）2124 mmol/L，均值均值23 mmol/L 代谢性酸碱失衡较好指标代谢性酸碱失衡较好指标 其指体温其指体温37时时

10、PaCO240mmHg，Hb100%100氧饱和条件下所测出的氧饱和条件下所测出的 HCO3含量，排除呼吸因素影响。含量，排除呼吸因素影响。第24页，此课件共86页哦 AB，SB均正常，酸碱内稳正常；均正常，酸碱内稳正常；AB，SB均低于正常，代酸未代偿；均低于正常，代酸未代偿；AB，SB均高于正常，代碱未代偿；均高于正常，代碱未代偿；ABSB 呼酸呼酸 ABSB 呼碱呼碱 正正 常常 情情 况况 下下ABSB第25页，此课件共86页哦 剩余碱（剩余碱（BE）-3-3 mmol/L 在标准条件下，在标准条件下，37一个大气压，一个大气压，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸完全氧和，用酸

11、或碱将升血液的调到或碱将升血液的调到.40所所 需加入的酸或碱量，即需加入的酸或碱量，即BE,称碱超；称碱超；-BE，称碱缺（，称碱缺（BD）。）。BE是酸碱代谢的客观指标，是酸碱代谢的客观指标，但受但受Hb影响，因此需校正，影响，因此需校正，采用采用BEecf值，值，Hb影响就小了。影响就小了。第26页，此课件共86页哦 肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）110 mmHg低氧血症由通气不良所致；低氧血症由通气不良所致；l l PO2+PCO230 mmHg低氧血症由换低氧血症由换气功能障碍所致；气功能障碍所致；l l 呼吸指数呼吸指数RI=A-aDO/PO2提示换气功能差，此

12、时吸氧能改善者说明系提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。第31页，此课件共86页哦 阴离子间隙阴离子间隙 （AG：8=16 mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与系血清中所测定的阳离子总数与 阴离子总数之差，阴离子总数之差，即剩余未测即剩余未测 定定 阴离子阴离子 AG=Na+-(CL-+HCO3)见见图图第32页，此课件共86页哦 Unmeasured cation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasured anion,UA 离子解刨：离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白

13、质有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等因为阴阳离子数相等（各为（各为155mmol/L）所以所以Na+UC=UA+CL-+HCO3 Na+-(CL-+HCO3)=UA-UC AG=UA-UC第33页，此课件共86页哦应用应用AG时注意：时注意：同步测定电解质和血气同步测定电解质和血气排除实验误差排除实验误差结合临床结合临床AG16mmol/L动态变化动态变化第34页，此课件共86页哦AG意义：意义：判别不同类型代酸判别不同类型代酸高高AG代酸（氯离子正常），代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒 当当AG=HCO3或或AG/HCO3比率比率为为0.8

14、1.2时为单纯性高时为单纯性高AG代酸，代酸，当当AG/HCO3比率大于比率大于1.2或小于或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。时为混合性酸碱紊乱。正常正常AG代酸（氯离子高）代酸（氯离子高）AG升高升高-a 代酸代酸 b 钠盐治疗钠盐治疗 c 大剂量青霉素钠盐大剂量青霉素钠盐 d 脱水脱水 e 严重低严重低K+低低Mg+低低 Ca+f 代碱代碱判断三重性酸碱失衡（判断三重性酸碱失衡（TABD）第35页，此课件共86页哦例例1 1 PH7.40,PH7.40,PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg,HCO3 HCO3-24mmol/l,24mmol/l,K K+3.8mmol/l,Na

15、3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl-90mmol/l90mmol/l 第36页，此课件共86页哦 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616为高为高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潜在潜在HCO3HCO3-实实HCO3HCO3-AG AG 24241627mmol/l,1627mmol/l,为代碱为代碱诊断代碱并高诊断代碱并高AGAG代酸代酸 第37页，此课件共86页哦潜在潜在 HCO3，HCO3（NA）即无代酸影响的即无代酸影响的 HCO3意义：提示合并代碱的线索，意义：提示合并代碱的线索，潜在

16、潜在 HCO3预计预计 HCO3则则判断为代碱判断为代碱 潜在潜在 HCO3=实测实测 HCO3+AG AG=实测实测AG-12第38页，此课件共86页哦例例2 2 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCOPCO2 2 61mmHg,HCOHCO3 3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第39页，此课件共86页哦分析：PCOPCO2 2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值预计代偿值HCOHCO3 3-24240.35X(61-40)=32.40.35X(

17、61-40)=32.4mmol/L 潜在HCOHCO3 3-实测 HCOHCO3 3-AG3812mmol/l HCOHCO3 3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第40页，此课件共86页哦 预计代偿值和代偿限值预计代偿值和代偿限值 超出代偿限值提示超出代偿限值提示 复合型酸碱失衡存在复合型酸碱失衡存在第41页，此课件共86页哦 预预 计计 代代 偿偿 公公 式式原发异原发异常常原发改变原发改变代偿反应代偿反应预计代偿公式预计代偿公式代偿极限代偿极限代偿时间代偿时间MAHCO3PaCO2 p a C O2=H

18、 C O31.2210mmHg1224hMK HCO3PaCO2 p a C O2=H C O30.9555 mmHg1224h RA PaCO2 HCO3急 性急 性 H C O3PaCO20.071.530mmol/L 几分钟几分钟 慢 性慢 性 H C O3PaCO20.4345mmol/L35天天 RK PaCO2 HCO3急 性急 性 H C O 3PaCO20.22.518mmol/L 几分钟几分钟 慢 性慢 性 H C O3PaCO20.52.51 2 1 5 mmol/L2-3天天 (注注 PaCO2实测实测PaCO240，HCO3实测实测HCO324)第42页，此课件共86页

19、哦例例1 1nPH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3-46mmol/l 46mmol/ln分析：原发失衡为慢性呼酸分析：原发失衡为慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3-代偿限值代偿限值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,为代碱为代碱n诊断：呼酸代碱诊断：呼酸代碱第43页，此课件共86页哦n酸酸 碱碱 平平 衡衡 诊诊 断断 图图第44页，此课件共86页哦酸酸 碱碱 平平 衡衡 诊诊 断断nAGn潜在潜在 HCO3n预计代偿值和代偿限值预计代偿值和代偿限值第45页，此课件共86页哦四步判断法 n 第46页，此课件共

20、86页哦 pHpH7.407.40以下以下 7.407.40以上以上酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒HCOHCO3 3-24 PCO40 HCO40 HCO3 3-24 PCO 24 PCO2 24040代酸代酸 呼酸呼酸 代碱代碱 呼碱呼碱Cr Cr 胸片胸片 GLGL-胃液胃液 POPO2 2G+KET G+KET 正常：中枢、麻醉正常：中枢、麻醉 K K+原醛原醛 异常：肺病异常：肺病 低下：心功能低下：心功能、肺炎肺炎乳酸乳酸 正常：换气正常：换气高原高原CLCL 正常：肾小管酸中毒正常：肾小管酸中毒第47页，此课件共86页哦单纯性酸碱失衡（单纯性酸碱失衡（SABD）n单纯性酸碱失衡单纯性酸

21、碱失衡 PCO2 与与 HCO3 呈同向呈同向偏移偏移nARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；第48页，此课件共86页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒n1)HCO3原发下降原发下降27 mmol/Ln2)PaCO2代偿性升高代偿性升高 PaCO2=HCO30.95n3)PH升高升高第50页，此课件共86页哦呼酸呼酸n1)PaCO2原发升高原发升高45 mmHgn2)HCO3代偿性升高代偿性升高n急性呼酸急性呼酸 HCO3PaCO20.071.5n慢性呼酸慢性呼酸 HCO3PaCO20.43n3)PH下降下降第51页，此课件共86页哦呼碱呼碱n1)PaCO2原发下降原发下降 35 mmHgn2)

22、HCO3代偿性下降代偿性下降n 急性呼碱急性呼碱 HCO3PaCO20.22.5n 慢性呼碱慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5第52页，此课件共86页哦双重性酸碱失衡（双重性酸碱失衡（DABD）n1)呼碱并代酸呼碱并代酸n PaCO2n HCO3 na 以呼碱为主以呼碱为主,PH升高升高,PaCO2原发下降原发下降,HCO3继发下降，继发下降，n急性呼碱急性呼碱HCO3PaCO20.22.5n慢性呼碱慢性呼碱 HCO3PaCO20.52.5nb以代酸为主，以代酸为主，PH正常或下降，正常或下降，HCO3原发下降，原发下降，PaCO2继发下降，继发下降，nPaCO2HCO31.22n PH

23、升高，正常或下降升高，正常或下降第53页，此课件共86页哦n复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡n-MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；n-ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKn MK+MA；第54页，此课件共86页哦n2)呼碱并代碱呼碱并代碱n PaCO2下降正常或升高下降正常或升高n HCO3升高、正常或轻度下降升高、正常或轻度下降n a PaCO2下降下降24 mmol/Lnb PaCO2下降，下降，HCO3轻度下降或正常，且符合轻度下降或正常，且符合第55页，此课件共86页哦n急性呼碱急性呼碱HCO3PaCO

24、20.2+2.5n慢性呼碱慢性呼碱 HCO3PaCO20.5+2.5nc 以代碱为主，以代碱为主，HCO3升高伴升高伴PaCO2轻度升高或正轻度升高或正常，且符合常，且符合n PaCO2HCO30.95nPH明显升高明显升高第56页，此课件共86页哦n呼酸并代酸呼酸并代酸n1)PaCO2升高升高n2)HCO3下降、正常或轻度升高下降、正常或轻度升高n以 呼 酸 为 主 时 符 合 急 性 呼 酸以 呼 酸 为 主 时 符 合 急 性 呼 酸 H C O3PaCO20.071.5n 慢性呼酸慢性呼酸 HCO3HCO31.23n3)PH明显下降明显下降第57页，此课件共86页哦n代酸并代碱代酸并代

25、碱n1)高高AG型代酸并代碱：型代酸并代碱：HCO3AG+ClnHCO3HCO3n混合性代酸混合性代酸nAG升高伴升高伴HCO3Cln或或AG16 mmol/L则可则可诊断诊断TABD第59页，此课件共86页哦呼酸型TABDn1)PaCO2升高升高n2)HCO3正常或升高正常或升高n3)PH下降、正常、少见升高下降、正常、少见升高n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潜在潜在HCO3实测实测HCO3AGn 正常正常HCO3（24）PaCO20.43第60页，此课件共86页哦呼碱型TABDn1)PaCO2下降下降n2)HCO3正常或下降正常或下降n3)PH升高、正常、或下降（少见）升高、正常、

26、或下降（少见）n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潜在潜在HCO3实测实测HCO3AGn 正常正常HCO3（24）PaCO20.52.5第61页，此课件共86页哦1、正常血气正常血气 PH 7.357.45（平均值7.40）PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24）mmol/l AG 816第62页，此课件共86页哦例例1 1nPH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3-46mmol/l 46mmol/ln分析：原发失衡为慢性呼酸分析：原发失衡为慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3-代偿限值代偿限

27、值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,为代碱为代碱n诊断：呼酸代碱诊断：呼酸代碱第63页，此课件共86页哦例例2 2 PH7.40,PH7.40,PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg,HCO3 HCO3-24mmol/l,24mmol/l,K K+3.8mmol/l,Na3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl-90mmol/l90mmol/l 第64页，此课件共86页哦 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616为高为高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潜在潜在HCO3HC

28、O3-实实HCO3HCO3-AG AG 24241627mmol/l,1627mmol/l,为代碱为代碱诊断代碱并高诊断代碱并高AGAG代酸代酸 第65页，此课件共86页哦例例3 3 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCOPCO2 2 61mmHg,HCOHCO3 3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第66页，此课件共86页哦分析：PCOPCO2 2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值预计代偿值HCOHCO3 3-24240.35X(61-40)=3

29、2.40.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCOHCO3 3-实测 HCOHCO3 3-AG3812mmol/l HCOHCO3 3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第67页，此课件共86页哦肺心病人动脉血气变化肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型及常见酸碱失衡类型 第68页，此课件共86页哦RA 66 RA&MK 16.8%TABD 6.8%RK 4.5%RA&MA 2.8%第69页，此课件共86页哦严重缺氧伴有呼吸性酸中毒严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）

30、第70页，此课件共86页哦原因：原因：肺心病急性发作治疗后，肺心病急性发作治疗后，不适当使用碱性药物、不适当使用碱性药物、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。排钾利尿剂等。第71页，此课件共86页哦缺氧伴有呼吸性碱中毒缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒代谢性碱中毒（HK&MK）第72页，此课件共86页哦缺氧伴有呼吸性碱中毒（缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）第73页，此课件共86页哦 严重低钾血症易引起严重心律紊乱而严重低钾血症易引起严重心律紊乱而危及生命危及生命 1 碱中毒时肾小管

31、碱中毒时肾小管HNa交换减少而交换减少而KNa交换加强，排交换加强，排K增多；增多；2 碱中毒时细胞内碱中毒时细胞内2 Na、1 H与与3 K交交换加重细胞外液低钾；换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害碱中毒对机体主要危害第74页，此课件共86页哦碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害 l l 对中枢神经系统的危害烦燥不安、精神对中枢神经系统的危害烦燥不安、精神错乱、瞻望错乱、瞻望1氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢神经系统抑制降低；神经系统抑制降低；2 严重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重碱血症引起氧离曲线左移，组织缺氧严重，脑组织更加明显；严

32、重碱血症引起严重，脑组织更加明显；严重碱血症引起脑血管痉挛脑血流减少；脑血管痉挛脑血流减少；第75页，此课件共86页哦 碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害l l 对神经肌肉的影响手足搐搦、惊对神经肌肉的影响手足搐搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动厥、面部和肢体肌肉抽动n1 pH增高引起血浆钙离子浓度降低增高引起血浆钙离子浓度降低；n2 脑组织脑组织氨基丁酸分解加强、生成氨基丁酸分解加强、生成减少；减少；第76页，此课件共86页哦碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害l l 严重碱中毒极易并发上消化道出血严重碱中毒极易并发上消化道出血n1 碱中毒，胃粘膜缺氧加重；碱中毒，胃粘膜缺氧加重

33、；n2 肺心病人肺心病人CO2滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高滞留引起胃壁内碳酸酐酶活性升高，从而增加，从而增加H反向弥散，胃酸增多，破坏胃粘膜反向弥散，胃酸增多，破坏胃粘膜屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；n3 使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。n严重碱中毒病人当严重碱中毒病人当pH7.65时病死率在时病死率在80以上。以上。n低钾碱中毒，碱中毒低钾低钾碱中毒，碱中毒低钾第77页，此课件共86页哦允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia，PHC）第78页，此课件共86页哦 酸碱

34、失衡治疗原则酸碱失衡治疗原则第79页，此课件共86页哦n1、治疗原发病；治疗原发病；n2、治疗原发失衡使治疗原发失衡使PH尽快正常；尽快正常；n3、单纯性呼碱针对原发病纠正过度通气单纯性呼碱针对原发病纠正过度通气，切不可把，切不可把 HCO3代偿性下降误认为代酸代偿性下降误认为代酸而投于碱性药物；而投于碱性药物；第80页，此课件共86页哦n4、代偿治疗着重去除碱中毒因素，纠正脱水电代偿治疗着重去除碱中毒因素，纠正脱水电解质紊乱常用方法为补解质紊乱常用方法为补KCl，口服，口服Diamox 0.2，3/日，连用三天或精氨酸日，连用三天或精氨酸10-20g/日，有精神症日，有精神症状而无状而无CO

35、2潴留者可用镇静剂潴留者可用镇静剂；第81页，此课件共86页哦n5、呼酸：呼酸：PH7.1不补碱，不补碱，PH7.1少量补碱少量补碱n呼酸碱指征：呼酸碱指征：nPH7.35 BE正常范围以下，呼酸合并代酸是补碱正常范围以下，呼酸合并代酸是补碱最好指征最好指征nPH7.35 BE 正常范围正常范围nPH7.40 BE 呼酸加代碱，是补碱反指征：呼酸加代碱，是补碱反指征：第82页，此课件共86页哦 计算公式计算公式-A/B=2n A/B2 4%SB 50mmln A/B4 4%SB 100mmln A/B6 4%SB 150mmln A/B8 4%SB 20mmln (A=PCO2-45;B=BE

36、-2)第83页，此课件共86页哦n6、代酸：代酸：n纠正代酸不可追求纠正代酸不可追求PH恢复过快，防止恢复过快，防止脑脊液脑脊液H+仍高，刺激呼吸中枢，发生呼仍高，刺激呼吸中枢，发生呼碱；碱；n纠正代酸防止低钾低钙；纠正代酸防止低钾低钙；nHCO3=(24-实测实测HCO3)W0.2n HCO3=BDK/4mmo/L第84页，此课件共86页哦n、混合酸碱失衡：区分原发与代偿，代偿对、混合酸碱失衡：区分原发与代偿，代偿对机体有利不可纠正。机体有利不可纠正。n、TABD：治疗原发病，将三重酸碱失衡变：治疗原发病，将三重酸碱失衡变为二重酸碱失衡，再变为单纯性酸碱失衡；为二重酸碱失衡，再变为单纯性酸碱失衡；n只有当只有当PH7.50或或PH7.10时才考虑适当处理时才考虑适当处理。第85页，此课件共86页哦 谢谢第86页，此课件共86页哦