呼吸功能不全 (2)讲稿.ppt

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1、关于呼吸功能不全关于呼吸功能不全(2)第一页，讲稿共六十四页哦2【要求】了解外呼吸功能的解剖、生理。掌握呼吸衰竭的概念、判断标准，熟悉呼吸衰竭的不同分类方法。掌握限制性通气不足、阻塞性通气不足的概念及其发生机制。掌握通气不足时的血气变化：PaO2和PaCO2。掌握换气障碍包括弥散障碍和通气血流比例失调（功能性分流、死腔样通气、解剖分流增加）。第二页，讲稿共六十四页哦3掌握通气血流比例失调引起呼吸衰竭的机制。掌握换气障碍引起的血气变化：PaO2和PaCO2。熟悉呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化。掌握肺源性心脏病、肺性脑病的概念及其发病机制。熟悉呼吸衰竭的防治原则：掌握I、II型呼吸衰竭的吸氧原则

2、。第三页，讲稿共六十四页哦4第四页，讲稿共六十四页哦5 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)指外呼吸功能严重障碍，导致指外呼吸功能严重障碍，导致PaOPaO2 2降低降低 或伴有或伴有PaCOPaCO2 2增高的病理过程。增高的病理过程。诊断标准诊断标准：PaOPaO2 260mmHg(8KPa)50mmHg(6.67KPa)50mmHg(6.67KPa)第五页，讲稿共六十四页哦6 PaOPaO2 2正常范围正常范围:（13.3-0.04313.3-0.043*年龄）年龄）+-0.66(KPa)+-0.66(KPa)（100-0.32 100-0.32*年龄）年龄）+-5

3、+-5（mmHg)mmHg)PaCO PaCO2 2正常范围正常范围:（40+-540+-5）mmHg mmHg 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI)respiratory failure index,RFI)RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2,如如RFI=300 RFI=300 可诊断呼衰可诊断呼衰第六页，讲稿共六十四页哦7 型呼吸衰竭型呼吸衰竭:PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型呼吸衰竭型呼吸衰竭:PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 通气性呼吸衰竭：通气性呼吸衰竭：型呼吸衰竭型呼吸衰竭换气性呼吸

4、衰竭呼衰：换气性呼吸衰竭呼衰：型呼吸衰竭型呼吸衰竭分分 类类第七页，讲稿共六十四页哦8第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制PiO2 150mmHgPiO2 150mmHgP PA AO2 100O2 100P PA ACO2 40CO2 40外呼吸外呼吸肺通气肺通气换气换气PvO2 PvO2 40mmHg40mmHgPvCO2 PvCO2 46mmHg46mmHgPaO2 100mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPaCO2 40mmHg第八页，讲稿共六十四页哦9一、肺泡通气量不足一、肺泡通气量不足(Alveolar hypoventilation)(Alveolar

5、 hypoventilation)(一一)限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺通气不足。吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺通气不足。原因原因 三低一高三低一高 呼吸肌活动能力降低 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔压力增高(积液或气胸)第九页，讲稿共六十四页哦10肺通气的动力不足：肺通气的动力不足：呼吸肌活动能力降低第十页，讲稿共六十四页哦11肺通气的弹性阻力增大：肺通气的弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低第十一页，讲稿共六十四页哦12肺通气的弹性阻力增大

6、：肺通气的弹性阻力增大：肺的顺应性降低第十二页，讲稿共六十四页哦13肺通气的弹性阻力增大：肺通气的弹性阻力增大：肺的顺应性降低第十三页，讲稿共六十四页哦14肺通气的弹性阻力增大：肺通气的弹性阻力增大：胸腔压力增高第十四页，讲稿共六十四页哦15 (二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)(obstructive hypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的肺通气障碍。指气道狭窄或阻塞所致的肺通气障碍。肺通气的非弹性阻力增加肺通气的非弹性阻力增加 气道内径缩小气道内径缩小 气道内有层流和湍流气道内有层流和湍流 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 等

7、压点上移等压点上移第十五页，讲稿共六十四页哦16中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于于胸外阻塞胸外阻塞（声带麻痹、炎症、声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表现为可表现为吸吸气性呼吸困难气性呼吸困难 于于胸内阻塞胸内阻塞可表现为可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径小于外周性气道阻塞：内径小于2mm2mm的细支气管的细支气管 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难临床表现：外吸内呼第十六页，讲稿共六十四页哦17胸外中央气道阻塞胸外中央气道阻塞胸内中央气道阻塞胸内中央气道阻塞第十七页，讲稿共六十四页哦18胸外中央性气道阻塞：胸外中央性气道阻塞：吸气性呼吸吸气性呼吸 困难困难

8、第十八页，讲稿共六十四页哦19胸内中央性气道阻塞：胸内中央性气道阻塞：呼气性呼吸呼气性呼吸 困难困难 第十九页，讲稿共六十四页哦20正常正常等压点位于有软骨环的气道，用力呼气不会使气道闭合等压点位于有软骨环的气道，用力呼气不会使气道闭合第二十页，讲稿共六十四页哦21肺气肿肺气肿气道等压点上移气道等压点上移 ，用力呼气引起气道闭合，用力呼气引起气道闭合第二十一页，讲稿共六十四页哦22肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 如如VCOVCO2 2不变，不变，V VA A减少必然减少必然引起引起P PA ACOCO2 2相应地增高。相应地

9、增高。PaCOPaCO2 2是反映总肺泡通气量变化的最佳也是唯一的指标是反映总肺泡通气量变化的最佳也是唯一的指标意义：意义：PaCOPaCO2 2增高表明通气不足，增高表明通气不足，PaCOPaCO2 2降低表明通气过度降低表明通气过度第二十二页，讲稿共六十四页哦231.1.弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制 弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加 弥散面积减少弥散面积减少 二、肺换气障碍二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange)(Disturbance of air exchange)第二十三页，讲稿共六十四页哦24第二十四页，讲稿共六十四页哦25弥散障碍时的血气

10、变化弥散障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 N/N/第二十五页，讲稿共六十四页哦26氧的弥散 CO2的弥散因CO2在水中的溶解度第二十六页，讲稿共六十四页哦27 通气分布：通气分布：胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张 程度较大，顺应性小，通气量上部下部；程度较大，顺应性小，通气量上部下部；血流分布：而受重力影响血流分布：而受重力影响肺底部血流肺上部 生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖部失调：从肺尖部=3.0=3.0 肺底部肺底部=0.6=0.6 肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调）失调 成人在静息状态下，肺

11、泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(V(VA A)约为约为4 L/min,4 L/min,肺泡肺泡CapCap的血液灌流量的血液灌流量(Q)(Q)约为约为5L/min5L/min，V VA A/Q=0.8/Q=0.8第二十七页，讲稿共六十四页哦28第二十八页，讲稿共六十四页哦29第二十九页，讲稿共六十四页哦30第三十页，讲稿共六十四页哦31部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。(1)(1)V VA A/Q/Q比值降低比值降低 第三十一页，讲稿共六十四页哦32通气减少的同时血流量未相应减少，甚至增加部分肺泡通气不足第三十二页，讲稿共六十四页哦33部分肺泡通

12、气不足部分肺泡通气不足流经此部分肺泡流经此部分肺泡CaPCaP的的V V血不能充分血不能充分A A化，化，其氧分压与氧含量降低。其氧分压与氧含量降低。第三十三页，讲稿共六十四页哦34部分肺泡通气不足流经此部分肺泡流经此部分肺泡CaPCaP的的V V血不能充分血不能充分A A化，化，COCO2 2分压和含量增高分压和含量增高第三十四页，讲稿共六十四页哦35另一部分肺泡代偿性通气过度 流经这部分肺泡的血液PO2显著升高，但因正常时Hb氧饱和度已达97%，故氧含量增加很少(氧解离曲线特点决定的)。第三十五页，讲稿共六十四页哦36另一部分肺泡代偿性通气过度 流经这部分肺泡的血液CO2分压及含量均明显降

13、低。第三十六页，讲稿共六十四页哦37 PaO2:来自两区域肺泡混合而成的A血的氧含量和氧分压均降低(由氧解离曲线特点决定的)。第三十七页，讲稿共六十四页哦38 PaCO2:来自两区域肺泡混合而成的动脉血的CO2含量和CO2分压均降低(由氧解离曲线特点决定的)。第三十八页，讲稿共六十四页哦39病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2?CaO2 第三十九页，讲稿共六十四页哦40部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。(2)(2)V VA A/Q/Q比值增高比值增高 第四十页，讲稿共六十四页哦41(3)

14、(3)解剖解剖分流分流增加增加 第四十一页，讲稿共六十四页哦42 一部分静脉血经支气管V和极少的肺内V-A交通支直接流入肺V。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内V-A短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰。第四十二页，讲稿共六十四页哦43急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 -毛细血管膜损伤）引起呼衰毛细血管膜损伤）引起呼衰 原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤第四十三页，讲稿共六十四页哦44 ARDSA

15、RDS病人呼衰的主要发病机制病人呼衰的主要发病机制-V/Q-V/Q失调失调 机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气缩可导致死腔样通气 第四十四页，讲稿共六十四页哦45 ARDSARDS引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或第四十五页，讲稿共六十四页哦46 慢性阻塞性肺病引起呼衰的机制慢性阻塞性

16、肺病引起呼衰的机制 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或第四十六页，讲稿共六十四页哦47 二二 呼衰时主要的代谢功能变化呼衰时主要的代谢功能变化(一一)酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱1 1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：K+K+、Cl-Cl-第四十七页，讲稿共六十四页哦48代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+K+、ClCl-乳酸产物增多、功能性肾功不全、及感染休克。乳酸产物增多、功能性肾功不全、及感染休克。3.3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I I型呼吸衰竭因缺氧引起过度通气。型呼吸衰竭因缺氧引起过度通气。4.4.混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留

17、潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱第四十八页，讲稿共六十四页哦49二二.呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关：疾病的特性有关：限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸第四十九页，讲稿共六十四页哦502.PaO2 PaCO2 2.PaO2 PaCO2 对呼吸

18、的影响对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 (）PaOPaO2 2 (+)(+)化学感受器化学感受器 中枢感受器中枢感受器 （）（）PaCOPaCO2 2 PaO2PaO260mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 PaCO250mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第五十页，讲稿共六十四页哦51三三.循环系统变化循环系统变化轻度轻度PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋心血管运动中枢 使使HRHR心收缩力心

19、收缩力，外周血管收缩，促进，外周血管收缩，促进 静脉回流；静脉回流；严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢 BPBP心收缩力心收缩力心律失常；心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起呼吸衰竭可累及心脏，主要引起 右心肥大与衰竭右心肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病第五十一页，讲稿共六十四页哦52肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBCRBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部

20、慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸内负压波动大，影响到心脏的功能呼吸困难时使胸内负压波动大，影响到心脏的功能第五十二页，讲稿共六十四页哦53四四.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaOPaO2 2 下降将会下降将会出现一系列的临床症状，同样出现一系列的临床症状，同样COCO2 2 潴留也会影响到中枢神潴留也会影响到中枢神经系统功能，当经系统功能，当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二氧化二氧化碳麻醉碳麻醉。

21、肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。第五十三页，讲稿共六十四页哦54机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第五十

22、四页，讲稿共六十四页哦55 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABAGABA生成生成，中，中枢抑制枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤，造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化第五十五页，讲稿共六十四页哦56第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高氧疗，提高PaOPaO2 2

23、型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第五十六页，讲稿共六十四页哦57 呼吸衰竭：呼吸衰竭：是指由外呼吸功能障碍导致的PaO250mmHg(6.67KPa)的病理过程。换气障碍导致换气障碍导致：I型呼衰（单纯低氧）通气障碍导致：II型呼衰（低氧伴高碳酸）第五十七页，讲稿共六十四页哦58 呼吸衰竭发病原因和机制小结呼吸衰竭发病原因和机制小结 通气障碍通常引起通气障碍通常引起II II型呼衰型呼衰 限制性通气不足：限制性通气不足：三低一高三低一高 (呼吸肌活力低，肺及胸廓顺应性低，胸腔压力高)阻塞性

24、通气障碍：阻塞性通气障碍：外吸内呼外吸内呼 中央(胸外及胸内)气道阻塞 外周气道阻塞。第五十八页，讲稿共六十四页哦59 呼吸衰竭发病原因和机制小结呼吸衰竭发病原因和机制小结换气障碍通常引起换气障碍通常引起I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 气体弥散障碍：面积减少和厚度增加面积减少和厚度增加 通气血流比例失调：不均匀不均匀 机制是由O2解离曲线及CO2解离曲线特点决定的。第五十九页，讲稿共六十四页哦60呼衰时代谢功能变化的小结呼衰时代谢功能变化的小结(一一)酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱第六十

25、页，讲稿共六十四页哦61(二二)呼吸系统的变化呼吸系统的变化 限制性通气障碍：限制性通气障碍：浅慢呼吸浅慢呼吸 阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：深慢呼吸深慢呼吸 中枢性呼衰：中枢性呼衰：潮式、间歇、抽泣样呼吸潮式、间歇、抽泣样呼吸 节律变化节律变化 轻度兴奋轻度兴奋 重度抑制重度抑制PaOPaO2 260mmHg60mmHg代偿；代偿；30mmHg 30mmHg 失代偿失代偿PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 代偿；代偿；80mmHg80mmHg失代偿失代偿第六十一页，讲稿共六十四页哦62(三三)循环系统的变化循环系统的变化轻度兴奋轻度兴奋重度抑制重度抑制PaOPaO2 260m

26、mHg60mmHg代偿；代偿；30mmHg 30mmHg 失代偿失代偿PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 代偿；代偿；80mmHg80mmHg失代偿失代偿肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：肺动脉高压：缺氧肺肺动脉高压：缺氧肺A A收缩、气肿压迫、收缩、气肿压迫、RBCRBC粘度大粘度大 心脏负荷大：缺氧及酸中毒、胸负压波动大心脏负荷大：缺氧及酸中毒、胸负压波动大 第六十二页，讲稿共六十四页哦63(四）中枢神经系统的变化四）中枢神经系统的变化 肺性脑病的机制肺性脑病的机制 酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使酸中毒使Glu脱羧酶活性脱羧酶活性，GABA生成生成，CN抑制抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，溶酶体酶释放，酸中毒增强磷脂酶活性，溶酶体酶释放，NC损伤损伤 第六十三页，讲稿共六十四页哦感谢大家观看感谢大家观看第六十四页，讲稿共六十四页哦