急性酒精中毒 (2)ppt课件.ppt

《急性酒精中毒 (2)ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性酒精中毒 (2)ppt课件.ppt（49页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第1页，此课件共49页哦急性酒精中毒跟往事干杯！第2页，此课件共49页哦急性酒精中毒第3页，此课件共49页哦急性酒精中毒第4页，此课件共49页哦概述 急性酒精中毒俗称急性酒精中毒俗称“醉酒醉酒”，系一次饮入，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为酒精致

2、死量为250-500ml250-500ml第5页，此课件共49页哦一一 、吸收代谢：、吸收代谢：饮入的酒精饮入的酒精80%80%在在小肠上段小肠上段吸收，空腹时吸收，空腹时1.51.5小时吸收小时吸收95%95%、2.52.5小时吸收小时吸收100%100%。约。约90%90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢。代谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ _ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ COCO2 2+H+H2 2o o（酒精不能与头孢类药同用）（酒精不能与头孢类药同用）2%2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出

3、。第6页，此课件共49页哦酒精的代谢从消化道被吸收的酒，90%98%自门脉进入肝脏，并通过肝脏被代谢，经肝脏处理后的酒及其代谢物进 入体循环，仅仅2%10%的酒经尿、汗、呼气排出，亦或转移至唾液或乳汁中.酒精代谢在肝脏中按下列化学过程进行，最终产物是水和二氧化碳，CH3CH2OHCH3CHOCH3COOHCO2+H2O 以上过程，因生成的CH3COOH易形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，被彻底氧化为CO2和H2O，因此乙 醇代谢的主要限速步骤在前两步.在人体内前两步反应主要由酶催化，酶的活性因地区、民族、个体的差异而有所不同，因而对乙醇的处理能力亦不同，由此造成人们饮酒量的差异。第7页，此课件共4

4、9页哦乙醇氧化生成乙醛在肝脏，乙醇可分别通过4种酶作用被代谢成乙醛，在正常生理条件下，约80%的酒精被乙醇脱氢酶（ADH）代谢，余下约20%的大部分由微粒体乙醇氧化系统（MEOS）代谢.少部分由NADPH氧化酶过氧化酶和黄嘌呤氧化酶 过氧化酶系统进行代谢的。乙醇的氧化，在肝脏细胞浆中存在乙醇脱氢酶能够完成如下反应：NAD+CH3CH2OHNADH+H+CH3CHO 由ADH所致的乙醇氧化，需要NAD+辅助酶，乙醇经过脱氢而生成乙醛.经常饮酒，可使肝细胞内NADH和H+增加.NADH可能作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢裁体，饮酒后乳酸盐及尿酸浓度升高，可诱发痛风发作。第8页，此课件共49页哦混合功能

5、氧化酶系统（MEOS）：对于嗜酒者ADH已不能全部完成乙醇的代谢，这时机体会诱导细胞 色素P450的基因表达即生成混合功能氧化酶，催化以下反应：NADPH+H+O2+CH3CH2OHNADP+2H2O+CH3CHO 此反应所用辅酶及生成的中间体都不同于脱氢酶系统，反应物以NADPH作辅酶，并使H+浓度降低.另外反应中O2还原成水时需得到4个电子，这4个电子可一次获得，也可分别获得，产生带一个或几个电子的活性中间体，即超氧离子（O2-）、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基（OH）等，这些物质对人体带来很大的伤害.此外，MEOS还可代谢许多药物，当MEOS活性提高，对药物代谢也亢进.所以酒量大的人服

6、药难于奏效或药效发挥不正常。第9页，此课件共49页哦乙醛的代谢 氧化：由肝细胞线粒体内的醛脱氢酶（ALDH）催化脱氢生成乙酸，反应式为：NAD+CH3CHO+H2ONADH+CH3COOH ALDH以两种类型存在.ALDH2存在于微粒体中，Km值小，可处理低浓度乙醛的80%.ALDH1有两形 状分别存在于细胞可溶性部分和微粒体中Km比ALDH2高出数倍，亦可处理部分乙醛.日本人先天缺乏 ALDH2者约41%，欧美却罕见.先天缺乏ALDH2的人由于不能充分处理乙醛，即使少量饮酒也会出现颜面潮红为其特征，即Flush现象.同时出现心悸、头痛、吸气困难、呕吐等症状.当先天缺乏ALDH2者大量饮酒，由

7、于乙醇的作用自觉颜面潮红者也多见.酒的吸收速率在个体间存在较大差异.据WillimBosron等的研究，酒精吸收速度在个体间相差23倍.这种差异是遗传和环境因素综合作用的结果。乙醇代谢酶编码基因位点的多态性导致ADH，ALDH和P450酶的多形性，造成酒精中毒及酒精性肝病 若ADH活性增加和（或）ALDH活性降低，则导致肝细胞内乙醛浓度增加，因而加重乙醛对肝或其他器官的损伤。第10页，此课件共49页哦乙醛的影响乙醛的化学性质比乙醇活泼，它能与细胞内外各种蛋白质结合，形成乙醛-蛋白质产物，破坏蛋白质的 结构和性质，使某些酶降低活性或失去活性；还可导致某些组织失去作用而死亡.长期大量饮酒蓄积的毒物

8、与饮酒量成正比.乙醛对人体肝脏和胰脏功能的影响最为严重。活性氧的毒害 活性氧（ROS）是氧分子在还原过程中形成的化学性质非常活泼的物质，如超氧离子O2-、过氧化氢 H2O2、羟基自由基OH等.ROS在体内存留时间虽短，但具有强烈的氧化作用.对机体组织的毒害很大。超氧化物歧化酶（SOD）是一类存在于机体内的含不同金属离子的氧化还原酶，主要是清除体内具有毒性的自由基，阻断ROS所引发的一系列自由基反应加剧，保护细胞免受其氧化毒害.正常情况下，体内自由基的产生与清除之间保持一种平衡.但长期大量饮酒可导致自由基生成增多，使具有清除作用的SOD活性下降.实验表明，给家兔长期大量灌酒后，过氧化脂质（LPO

9、）显著升高，说明自由 基对脂质的过氧化作用非常强烈.由于ROS非常活泼，可与细胞膜的磷脂发生一系列连锁反应，不但使膜分子受到氧化性损伤，而且改变或破坏膜结构和膜功能，如ROS使溶酶体膜损伤，可发生酶溢出.所以饮酒引发急性胰腺炎的诊断指标之一就是血中淀粉酶升高。第11页，此课件共49页哦质子积累的后果 在醇脱氢酶系统中，随着乙醇的氧化，NADH、H+浓度增加，使糖代谢中间产物丙酮酸还原为乳酸：CH3COCOOH+NAD+H+CH3CHOHCOOH+NAD+质子浓度越高，导致血液中乳酸/丙酮酸比例增加.血中乳酸浓度升高会导致高乳酸血症，而血中丙酮酸浓度的降低，使葡萄糖分解加速引发低血糖.在肝脏内，

10、因H+浓度升高，容易使脂肪酸根质子化，游离的脂肪酸浓度增高，促使脂肪合成增加。第12页，此课件共49页哦 生成的甘油三酯在肝内蓄积，一方面使血内脂肪含量增高，导致高脂血症；另一方面肝中脂肪合成过多，超过转运能力导致脂肪肝1.此外，过度饮酒还可以引起神经疾病.进入身体内的酒精10min之后即进入大脑，大脑里和血液中酒精浓度之比为1 1.18，酒精可与卵磷脂结合，沉着于组织中长达0.5-1个月，而脑组织中卵磷脂极为丰富，因此，酒精对于中枢神经系统可产生持久的毒性作用.酒精及其代谢产物对神经系统具有直接和间接损害.大量长期饮酒不仅造成急性酒精中毒，同时也导致多种营养因子的缺乏，以及乙醇及其代谢产物对

11、神经系 统具有直接和间接毒性，从而引发各种神经系统疾病.少量饮酒对身体有一定好处。肝脏处理酒精的能力，按体重kg/h计算可处理0.125mL（100mg）.体重为70kg的人每h能处理8.75mL，即相当于能处理清酒约60mL，啤酒200mL，威士忌20mL.综合对酒的处理能力与免疫学调查，有益于健康的安全性饮纯酒量每日50mL以内，有害量每日100150 mL，危险量每日150mL以上.然而，与酒的毒害性相比，酒的这点益处几乎可以忽略。第13页，此课件共49页哦二、中毒机理：二、中毒机理：乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮作用脑内苯二氮卓卓-氨基丁酸受

12、体氨基丁酸受体(BZ-GABA(BZ-GABA受体受体)减弱减弱GABAGABA对中枢对中枢的抑制作用的抑制作用（兴奋期（兴奋期),),随着血中乙醇浓度的增加，继之随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展（共济失调期），逐步发展作用于网状结构作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。第14页，此课件共49页哦 急性毒害作用急性

13、毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。第15页，此课件共49页哦胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第16页，此课件共49页哦 啤酒含酒精啤酒含酒精3%5%3%5%；黄酒含酒精；黄酒含酒精16%20%16

14、%20%；果酒含酒精；果酒含酒精16%28%16%28%；葡萄；葡萄酒含酒精酒含酒精18%23%18%23%；白酒含酒精；白酒含酒精40%65%40%65%；低度白酒也含酒精；低度白酒也含酒精24%38%24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2424个小时。个小时。第17页，此课件共49页哦 成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解1010毫升乙醇，毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。

15、中毒。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中毒的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为一般而论，成人的乙醇中毒量为75807580毫毫升升/次，致死量为次，致死量为250500250500毫升毫升/次，幼儿次，幼儿2525毫升毫升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。第18页，此课件共49页哦 临床表现临床表现 急性中毒急性中毒(分为三期分为三期)：（1）兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。（2）共济

16、失调期：此时酒精含量达10002999mg/L。（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。呼吸衰竭。酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。第19页，此课件共49页哦并发症并发症 酒醉醒后有不适症状。重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。个别人甚至出现急性肾衰竭。第20页，此课件共49页哦戒断综合征戒断综合征 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大

17、量出汗、恶心、呕吐。升高、大量出汗、恶心、呕吐。2 25 5天内缓解自愈。天内缓解自愈。幻觉幻觉 癫痫大发作，癫痫大发作，精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄谵妄.第21页，此课件共49页哦慢性酒精中毒慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复

18、饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的病患有增多的趋势，及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的病患有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。已引起医学界和社会学界的重视。第22页，此课件共49页哦发病机理 酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆

19、转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。第23页，此课件共49页哦临床症状 逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，性功能紊乱，并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，以

20、及衰竭，常有肝肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，病人对感染的抵抗力下降，常出现躯体合并症，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变.第24页，此课件共49页哦（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查第25页，此课件共49页哦第26页，此课件共49页哦第27页，此课件共49页哦第28页，此课件共49页哦第29页，此课件共49页哦四、诊断：四、诊断：1 1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。毒表现。2 2、有条件测血清乙醇浓度。、有条件测血清乙醇浓度。3 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动

21、脉血气分析（轻低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。度代酸），心电图等。第30页，此课件共49页哦五五 、鉴别诊断、鉴别诊断 昏迷昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。第31页，此课件共49页哦六、治疗 治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。第32页，此课件共49页哦第33页，此课件共49页哦第34页，此课件共49页哦第35页，此课件共49页哦第36页，此课件共49页哦用咖啡和浓茶解酒并不合适用咖啡和浓茶解酒并不合适喝浓茶(含茶碱)、咖啡能

22、兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。第37页，此课件共49页哦第38页，此课件共49页哦 如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。现的痉挛发作。当酒精抑

23、制已经过深，就要使用中枢神经当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。第39页，此课件共49页哦 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第40页，此课件共49页哦第41页，此课件共49页哦5、促进清醒纳络酮的应用 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（样物质（-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。中枢

24、抑制，缩短昏迷时间。可用可用0.41mg0.41mg加加GS1020mlGS1020ml，静脉推注；若昏迷时，静脉推注；若昏迷时，则用则用1.2mg1.2mg加加GS30mlGS30ml，静脉推注，用药后，静脉推注，用药后3030分钟未分钟未苏醒者，可重复苏醒者，可重复1 1次，或次，或2mg2mg加入加入5%GS500ml5%GS500ml内，以内，以0.4mg/h0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。速度静脉滴注，直至神志清醒为止。第42页，此课件共49页哦第43页，此课件共49页哦 6.6.并发症处理：并发症处理：呼吸衰竭者呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插吸氧，呼吸

25、兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。管，人工呼吸。脑水肿者脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。给予脱水剂，并限制入液量。第44页，此课件共49页哦第45页，此课件共49页哦第46页，此课件共49页哦（五（五).).中药解酒方：中药解酒方：药方：葛花药方：葛花1010克，鸡具子克，鸡具子1010克，豆蔻克，豆蔻6 6克，克，砂仁砂仁6 6克，生姜克，生姜3 3片片 煎汤一碗，酒后服用可解酒煎汤一碗，酒后服用可解酒第47页，此课件共49页哦 预后预后 急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢 复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以 上，或血中乙醇浓度87mmol/L者，预后较差。第48页，此课件共49页哦感谢大家观看感谢大家观看第49页，此课件共49页哦