尿毒症脑病的观察及护理要点课件.ppt
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1、关于尿毒症脑病的观察及护理要点现在学习的是第1页,共13页基本信息发病机制临床表现影响因素文本治疗方法观察护理现在学习的是第2页,共13页基本信息尿毒症脑病 uremic encephalopathy,简称UE尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病(uremic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭,特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现,包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见,可出现去皮层或去大脑
2、强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病,是尿毒症时最常见的一组神经系统症状,属于代谢性的范畴,不仅见于慢性肾功能衰竭,也见于急性肾功能衰竭现在学习的是第3页,共13页基本信息 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。现在学习的是第4页,共13页发病机制尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。可能是由
3、于尿毒症时,血中毒素积聚,脑血液循环障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,使脑内毒性物质大量蓄积,妨碍脑的脉络丛移除神经递质代谢产物和阻断胶质细胞的传导作用,并可改变Na+-K+泵的功能,脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,不能象正常那样从三磷酸腺苷产生二磷酸腺苷(ADP)、AMP及乳酸盐,三磷酸腺苷升高,非曲直 使磷酸果酸激酶的活性受到抑制,进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。现在学习的是第5页,共13页发病机制 尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制
4、多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。有些作者还强调甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。现在学习的是第6页,共13页临床表现不论慢性肾功能衰竭的病因是什么,尿毒症脑病的表现大致相似,症状波动性较大,其特征因人而异,主要有以下几个方面的表现:1:脑衰弱状态 对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。2.重症精神病症状 抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁
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