外科休克讲稿.ppt

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1、外科休克第一页，讲稿共六十八页哦 概论第二页，讲稿共六十八页哦休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。障碍和细胞受损的病理过程。缺氧缺氧本质本质 产生炎症介质特征产生炎症介质特征第三页，讲稿共六十八页哦维持有效循环的三个要素：维持有效循环的三个要素：充足的血容量充足的血容量有效的心排出量有效的心排出量完整的周围血管张力完整的周围血管张力第四页，讲稿共六十八页哦 低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性 第五页，讲稿共六十八页哦 病理生理病理生理病生基础有

2、效循环血量，组织灌注不足，炎症介质的产生 微循环变化微循环变化体液代谢改变体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发损害内脏器官继发损害第六页，讲稿共六十八页哦微循环改变微循环改变休克代偿期微循环收缩期休克代偿期微循环收缩期休克抑制期休克抑制期 微循环扩张期微循环扩张期 微循环衰竭期微循环衰竭期微循环占总循环量的微循环占总循环量的20%20%第七页，讲稿共六十八页哦主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射,交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素肾素-血管紧张素分泌增加血管紧张素分

3、泌增加 心跳加快，心排量心跳加快，心排量 机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑灌注保证心、脑灌注微循环收缩期微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主：儿茶酚胺作用为主只出不进只出不进第八页，讲稿共六十八页哦 小血管和微血管的平滑肌收缩小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流毛细血管血流 血管外液体入管内血管外液体入管内 静脉回心静脉回心 血量尚可保持血量尚可保持 维持血压基本不变

4、维持血压基本不变结果：循环血量重分布周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相结果：循环血量重分布周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。微循环对较小。微循环“只出不进只出不进”第九页，讲稿共六十八页哦微循环收缩期微循环收缩期第十页，讲稿共六十八页哦微循环扩张期微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质组胺）：组织代谢产物（舒血管物质组胺）作用为主。作用为主。微循环微循环“只进不出只进不出”微动脉、毛细血管前括约肌舒张微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留大量血流滞留 循环血量下降循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压毛细

5、血管网静水压 水、小分子物质外渗水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多细胞分泌组织胺增多 血液浓缩血液浓缩 血压下降血压下降 心排量降低心排量降低 回心血量降低回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管网大量开放毛细血管容积增大毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧第十一页，讲稿共六十八页哦微循环衰竭期微循环衰竭期 微血管微血管“麻痹麻痹”微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽

6、 严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多第十二页，讲稿共六十八页哦微循环衰竭期微循环衰竭期第十三页，讲稿共六十八页哦体液代谢改变体液代谢改变1、无氧代谢无氧代谢丙酮酸丙酮酸 、乳、乳 酸酸 代酸，时，心血管对儿茶酚胺反应性代酸，时，心血管对儿茶酚胺反应性心心跳缓慢，血管扩张，心排量跳缓慢，血管扩张，心排量2 2、能量代谢障碍、能量代谢障碍儿茶酚胺儿茶酚胺 糖异生糖异生肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 糖降解糖降解 血糖血糖 蛋白质分解蛋白质分解 特殊酶类蛋白消耗特殊酶类蛋白消耗多脏器功能障碍多脏器功能障碍脂肪分解脂肪分解 酮症酸中毒酮症酸中毒 第十四页，讲稿共六十八页哦细胞缺氧细

7、胞缺氧通透性通透性 细胞膜细胞膜NaNa+-K-K+泵、钙泵失常泵、钙泵失常 细胞肿胀、死亡细胞肿胀、死亡溶酶体破裂溶酶体破裂 组织细胞自溶组织细胞自溶 线粒体破裂线粒体破裂 血栓素、白三烯血栓素、白三烯 炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤第十五页，讲稿共六十八页哦内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过休克持续时间超过1010小时，容易继发内脏器小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。三大原因。第十六页，讲稿共六十八页哦肺肺缺氧缺氧 ：毛细血管内皮受损：毛细血管内皮受损血管通透性血管

8、通透性间质水肿、肺泡水肿间质水肿、肺泡水肿 微循环血栓微循环血栓肺泡萎缩，不张肺泡萎缩，不张 肺泡上皮细胞受损肺泡上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张 通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血，产生肺内分流，产生肺内分流严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)ARDS)。常见于休克期内或稳。常见于休克期内或稳定后定后48-7248-72小时。小时。1/31/3死于此征。死于此征。第十七页，讲稿共六十八页哦肾：肾：85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质低血压 肾血流 滤过率 尿少儿茶酚胺 近髓循环

9、短路开放 急性肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少第十八页，讲稿共六十八页哦心脏：心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子第十九页，讲稿共六十八页哦脑脑灌注不足脑灌注不足脑缺氧、缺血、脑缺氧、缺血、COCO2 2潴留潴留脑细胞肿胀，血管通透脑细胞肿胀，血管通透性性 脑水肿，颅内压脑水肿，颅内压 脑疝脑疝 第二十页，讲稿共六十八页哦肝肝血流肝血流 缺血、缺氧缺血、缺氧 代谢、解代谢、解中央静脉血栓形成中央静脉血栓形成小叶中心坏死小叶中心坏死毒功能不全毒功

10、能不全肝衰肝衰第二十一页，讲稿共六十八页哦胃肠肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%70%，易发生缺，易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感染。是导致休胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重要原因。克继续进展和形成多器官功能障碍的重要原因。第二十二页，讲稿共六十八页哦临床表现休克早期临床表现休克早期第二十三页，讲稿共六十八页哦休克抑制期临床表现休克抑制期临床表现第二十四页，讲稿共六十

11、八页哦休克晚期临床表现休克晚期临床表现休克期症状进一步加重，可出现休克期症状进一步加重，可出现DICDIC的表的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。和重要脏器功能衰竭的表现。第二十五页，讲稿共六十八页哦临床表现第二十六页，讲稿共六十八页哦诊断：重要在于早期诊断诊断：重要在于早期诊断 凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏及心脏病史的病凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加人应想到休克，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应

12、疑有休克。若出现神志淡漠，反速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压90mmHg尿少，则标尿少，则标志病人已进入休克抑制期。志病人已进入休克抑制期。第二十七页，讲稿共六十八页哦休克的监测休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、皮肤温度、色泽、内容：精神状态、皮肤温度、色泽、血压、脉率、尿量。血压、脉率、尿量。（一）一般监测：（一）一般监测：1 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标标 2 2、肢体温

13、度、色泽，反映体表灌流情况、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况第二十八页，讲稿共六十八页哦3 3、血压：收缩压血压：收缩压90mmHg90mmHg 休克证据休克证据 脉压差脉压差20mmHg2.02.0：休克严重：休克严重第二十九页，讲稿共六十八页哦5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/30ml/小时，表示休克纠正小时，表示休克纠正 25ml/25ml/小时，小时，比重增加，肾血管仍收缩，比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足血容量不足 血压正常，比重轻，可能有血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰急性肾衰第三十页，讲稿共六十八页哦特

14、殊监测特殊监测1 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)(CVP)：正常值：正常值0.49-0.98Kpa0.49-0.98Kpa（5-10cmH5-10cmH2 20 0）特点：特点：变化比动脉压早变化比动脉压早 代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。可反映全身代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。可反映全身血容量和右心功能之间的关系。血容量和右心功能之间的关系。第三十一页，讲稿共六十八页哦低血压情况下：1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰第三十二页，讲稿共六十八页哦肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP

15、)(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。力反映肺循环阻力。正常值：正常值：0.8-2.0Kpa0.8-2.0Kpa（6-15mmHg6-15mmHg），），PCWPPCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应，应限制输液。限制输液。心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI）心排出量心排出量:心率和每搏排出量的乘积。心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min4-6L/min 心脏指数：心脏指数：2.53.5L/2.53.5L/（min.mmin.m2

16、 2）第三十三页，讲稿共六十八页哦动脉血气分析动脉血气分析正常值：正常值：PaOPaO2 2：80-100mmHg80-100mmHg PaCO PaCO2 2：36-44mmHg36-44mmHg PH PH：7.35-7.457.35-7.45 PaCO PaCO2 2 45-50mmHg 45-50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不而通气良好，提示有严重肺功能不全。全。PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg吸氧后无改善，提示吸氧后无改善，提示ARDSARDS第三十四页，讲稿共六十八页哦5 5、动脉血乳酸盐测定：正常值、动脉血乳酸盐测定：正常值1 11.5mmol1.5mmol

17、L L，大于，大于10mmol/L10mmol/L时死亡率时死亡率95%95%6 6、弥散血管内凝血的实验室检查：、弥散血管内凝血的实验室检查：三项三项+微血管栓塞微血管栓塞+出血出血 血小板计数血小板计数808010109 9/L/L 纤维蛋白原纤维蛋白原1.5g/L 2 2确诊确诊DICDIC第三十五页，讲稿共六十八页哦7 7、氧供应（、氧供应（DODO2 2）和氧消耗（）和氧消耗（VOVO2 2 ）当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。第三十六页，讲稿共六十八

18、页哦治疗治疗原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。心脏功能，恢复正常代谢。重点：恢复灌注和足够的氧供。防止重点：恢复灌注和足够的氧供。防止MODS.DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml/min.m2 CI 4.5L/min.m2 第三十七页，讲稿共六十八页哦一般紧急治疗一般紧急治疗o尽快控制活动性大出血尽快控制活动性大出血o保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅o休克体位休克体位o保暖、吸氧保暖、吸氧o尽早建立液体通路尽早建立液体通路第三十八页，讲稿共六十八页哦补充血容量：抗休克的根本措施补充血

19、容量：抗休克的根本措施o补充已丧失量补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量扩大的毛细血管床容量o根据监测指标，调节输液量和速度根据监测指标，调节输液量和速度第三十九页，讲稿共六十八页哦积极处理原发病积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 尽量恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。如内脏大尽量恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。如内脏大出血的控制，坏死性肠袢的切除，消化道穿孔的修补等，有时应在出血的控制，坏死性肠袢的切除，消化道穿孔的修补等，有时应在抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经

20、生化检查纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物有酸中毒、可用碱性药物5%5%碳酸氢钠。碳酸氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。第四十页，讲稿共六十八页哦心血管活性药物的应用心血管活性药物的应用 在容量复苏的前提下应用血管活性药物以维持脏器在容量复苏的前提下应用血管活性药物以维持脏器灌注。提高血压是其首要目标。灌注。提高血压是其首要目标。第四十一页，讲稿共六十八页哦血管收缩剂血管收缩剂-去甲肾上腺素去甲肾上腺素作用：间接兴奋作用：间接兴奋、受体，血管收缩剂，受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收

21、缩血管，提高周围循兴奋心肌，收缩血管，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流量。环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：用法：0.5-2mg+5%GS100mlivd0.5-2mg+5%GS100mlivd第四十二页，讲稿共六十八页哦多巴胺（多巴胺（3-3-羟酪胺）最常用的血管收缩剂羟酪胺）最常用的血管收缩剂作用：小剂量作用：小剂量 10 15 ug/min.kg 15 ug/min.kg 兴奋兴奋受体：一般动脉收缩。受体：一般动脉收缩。用法：用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivd20-40mg+5%Glucose 500ml ivd第四十三页，讲稿共六十八页哦血管扩张剂

22、血管扩张剂o受体受体阻滞剂阻滞剂酚妥拉明：作用快、时间短酚妥拉明：作用快、时间短.0.1.0.10.5mg/kg0.5mg/kg加加5 5GSGS或或NS100ml.ivd.NS100ml.ivd.酚苄明酚苄明 作用维持作用维持3 35 5天。天。0.50.51.0mg/kg1.0mg/kg加加5 5GSGS或或NS200ml.ivd.NS200ml.ivd.第四十四页，讲稿共六十八页哦血管扩张剂血管扩张剂 抗胆碱能药物抗胆碱能药物山莨菪碱（山莨菪碱（654-2654-2）.舒张血管，细胞膜稳定剂。舒张血管，细胞膜稳定剂。10mg10mg，1 1次次/15/15分分钟钟iviv或或40-80m

23、g/h40-80mg/h持续泵入，至临床症状改善。持续泵入，至临床症状改善。第四十五页，讲稿共六十八页哦强心药强心药 兴奋兴奋、受体兼有强心作用的药物，如多巴受体兼有强心作用的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺胺和多巴酚丁胺 西地兰西地兰 首剂首剂0.4mg0.4mg缓慢缓慢iviv，0.8mg/d.0.8mg/d.第四十六页，讲稿共六十八页哦治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂。出现在扩容的基础上使用血管扩张剂。出现DICDIC时，时，使用肝素或抗纤溶药。使用肝素或抗纤溶药。第四十七页，讲稿共六十八页哦皮质类固醇和其他药物的作用皮质类固醇和其他药物的作用作用：作用：

24、阻断阻断-受体，扩张血管，改善微循环受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止白细胞凝集增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减 轻酸中毒。轻酸中毒。第四十八页，讲稿共六十八页哦皮质类固醇和其他药物的作用皮质类固醇和其他药物的作用用法：大量、少次用法：大量、少次 甲基强的松龙甲基强的松龙30mg/Kg 地塞米松地塞米松1-3mg/Kg +5%葡萄糖一次滴完。用葡萄糖一次滴完。用1-2次。次。第四十九页，讲稿共六十八页哦其他

25、药物的作用o钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平。钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平。o吗啡类拮抗剂：纳络酮吗啡类拮抗剂：纳络酮-改善组织血供和防止细胞功能失常。改善组织血供和防止细胞功能失常。o氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）.o调节体内前列腺素调节体内前列腺素(PGS):PGI2，PGE2改善微循环。改善微循环。o三磷酸腺苷三磷酸腺苷-氯化镁氯化镁(ATP-MgCL2)疗法。疗法。第五十页，讲稿共六十八页哦 低血容量性休克第五十一页，讲稿共六十八页哦失血性休克失血性休克（HemorrhagicHemorrhagicShockShock）失血量迅速超过全身总

26、血量失血量迅速超过全身总血量20%20%，致有效循环血量，致有效循环血量减少。减少。治疗原则：补充血容量、处理原发病、止血。治疗原则：补充血容量、处理原发病、止血。第五十二页，讲稿共六十八页哦补充血容量补充血容量1 1、估计失血量、估计失血量2 2、补液种类、补液种类 等渗盐水或平衡盐等渗盐水或平衡盐 a a、4545分钟内输分钟内输1000-2000ml1000-2000ml，血压恢复正常，血压恢复正常 常并维持，出血已止，出血量小。常并维持，出血已止，出血量小。b b、红细胞压积、红细胞压积30%30%，仍可输液，不必输血，仍可输液，不必输血第五十三页，讲稿共六十八页哦全血：有携氧能力、改

27、善贫血和组织缺氧，快速输全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血或入平衡液不能有效维持血压时，则需全血或 红细胞悬液。红细胞悬液。全血或红细胞悬液输入同时补充晶体液。全血或红细胞悬液输入同时补充晶体液。1 1）补充功能性细胞外液。）补充功能性细胞外液。2 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 稠度，改善微循环。稠度，改善微循环。3 3）最好采用新鲜血液。）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。第五十四页，讲稿共六十八页哦3 3、补液后的观察、补

28、液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压中心静脉压第五十五页，讲稿共六十八页哦中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。第五十六页，讲稿共六十八页哦创伤性休克创伤性休克（Traumatic ShockTraumatic Shock）病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。o 补充血容量补充血容量o纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调o 手术疗法手术疗法o 药物：补足液体时可用血管扩张剂药物：补足液体时可用血管扩张剂o 抗生素：预防

29、性应用抗生素：预防性应用第五十七页，讲稿共六十八页哦感染性休克感染性休克 SepticSepticShockShock第五十八页，讲稿共六十八页哦原因原因 胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。症。第五十九页，讲稿共六十八页哦特点特点o感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩静氧差缩小。小。o微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DICDIC阶段。阶段。o毛

30、细血管前的动静脉短路大量开放，动毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。继发损害比较严重。o血液动力学两种改变血液动力学两种改变 ：低排高阻（低动力型）低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）高排低阻（高动力型）第六十页，讲稿共六十八页哦低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失 +继发感染继发感染 细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺 作用作用 破坏破坏 交感神经末梢交感神经末梢肥大细胞、血小板、白细胞肥大细胞、血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺 多种炎症介质多种炎症介质 周围血

31、管收缩周围血管收缩 微血管容积扩大微血管容积扩大 毛细血管通透性毛细血管通透性 阻力增高阻力增高 回心血量回心血量排出量排出量 血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出第六十一页，讲稿共六十八页哦高排低阻：革兰氏阳性菌感染早期少见高排低阻：革兰氏阳性菌感染早期少见 释放释放感染灶感染灶 扩血管物质扩血管物质 微循环扩张微循环扩张 阻力阻力、血容量相对不足、血容量相对不足 代偿代偿 心排量增加心排量增加 低排低阻型：晚期。低排低阻型：晚期。第六十二页，讲稿共六十八页哦诊断诊断感染灶感染灶+休克休克+SIRS MODS+SIRS MODS全身炎症反应综合症（全身炎症反应综合症（systemi

32、c inflammatory response systemic inflammatory response syndrome,SIRS)syndrome,SIRS)T 38T 380 0C C或或 3690HR 90次次/分；分；R R急促急促2020次次/分或过度通气，分或过度通气，PaCOPaCO2 2 4.3kP121210109 9/L/L或或41010第六十三页，讲稿共六十八页哦诊断诊断感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现第六十四页，讲稿共六十八页哦治疗治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感

33、染休克纠正后，着重治疗感染1、控制感染：、控制感染：处理原发感染灶处理原发感染灶 应用抗菌药物应用抗菌药物 改善病人一般情况，增强抵抗力改善病人一般情况，增强抵抗力第六十五页，讲稿共六十八页哦2 2、补充血容量、补充血容量3 3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重、纠正酸中毒：发生较早，而且严重4 4、心血管药物的应用、心血管药物的应用5 5、皮质类固醇的应用、皮质类固醇的应用第六十六页，讲稿共六十八页哦小结o 掌握休克的基本概念、分类、病理生理变化、临床表现、诊断要点o 熟练掌握休克的一般监测，并对特殊监测结果进行分析o 掌握各型休克的治疗原则第六十七页，讲稿共六十八页哦感谢大家观看感谢大家观看9/6/2022第六十八页，讲稿共六十八页哦