椎管内麻醉并发症防治专家共识 (2).ppt

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1、关于椎管内麻醉并发症防治专家共识(2)现在学习的是第1页，共51页定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。现在学习的是第2页，共51页椎管内阻滞最常见的并发症：。硬膜外阻滞麻醉严重并发症截瘫最常见的原因：A.硬膜外感染；B.脊髓炎；C.穿刺操作脊髓；D.硬膜外血肿；E.药物神经毒性低血压现在学习的是第3页，共51页3.硬膜外穿刺操作造成神经根损伤的叙述错误的是：A.有”触电”感或痛感；B.以感觉障碍为主；C.感觉缺失仅局限于1-2根脊神经支配的皮区；D.运动

2、障碍明显且最常见；E.感觉障碍皮区与穿刺点不在同一平面。现在学习的是第4页，共51页 椎管内阻滞的并发症可分3类椎管内阻滞相关并发症药物毒性相关并发症穿刺与置管相关并发症现在学习的是第5页，共51页心血管系统并发症 呼吸系统并发症全脊髓麻醉 恶心呕吐 尿潴留 3216异常广泛的脊神经阻滞45椎管内阻滞相关并发症现在学习的是第6页，共51页1.心血管系统并发症：低血压（8一33）和心动过缓（2一13），甚至心跳骤停。发生机制：(1)交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因；(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞

3、后突发低血压、心动过缓，甚至心跳停搏；(3)T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1一T4水平)；(4)其他因素：如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的2兴奋作用；可乐定的2兴奋作用。现在学习的是第7页，共51页2.呼吸系统并发症 严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的脊神经阻滞，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外腔阻滞和脊麻对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。现在学习的是第8页，共51页3.全脊髓麻醉 全脊髓麻

4、醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。表现为注药后迅速出现(一般5 min内)意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心跳骤停。预防：(1)正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔：缓慢注射，反复回吸；(2)强调采用试验剂量，试验剂量不应超过脊麻用量(通常为2利多卡因35 m1)，并且有足够观察时间(不短于5 min)；(3)。如果发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如果继续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔少量分次给药现在学习的是第9页，共51页 治疗：(1)建立人工气道和人工通气；(2)静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定；(3)若

5、发生心跳骤停应立即施行心肺复苏；(4)对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。现在学习的是第10页，共51页4.异常广泛地阻滞脊神经 是指硬膜外腔注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经被阻滞现象。其临床特征为：延迟出现(1015 min)的广泛神经被阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。发生原因：(1)局麻药误入硬膜下间隙；(2)患者并存的病理生理因素：如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。预防：采用试验剂量；对存在相关病理生理因素的患者，减少局麻药用量。治疗：处理原则同全脊髓麻醉现在学习的是第11页，共51页5.恶心呕吐

6、 恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达13一42。女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。发生诱因：(1)血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋；(2)迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增 强；(3)手术牵拉内脏。危险因素：阻滞平面超过T5、低血压、术前应 用阿片类药物、有晕动史。现在学习的是第12页，共51页6.尿潴留 尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。危险因素：椎管内阻滞采用长效局麻药(如 布比卡因)、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。现在

7、学习的是第13页，共51页椎管内阻滞相关并发症药物毒性相关并发症穿刺与置管相关并发症现在学习的是第14页，共51页局麻药的全身毒性反应马尾综合征短暂神经症（TNS）321肾上腺素的不良反应 4药物毒性相关并发症现在学习的是第15页，共51页1.局麻药的全身毒性反应 局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多导致药物的血液浓度过高及作用部位的加速吸收等因素所引起。现在学习的是第16页，共51页2.马尾综合征马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。现

8、在学习的是第17页，共51页 典型病例(引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)男性，48岁，患者，右腹股沟斜疝修补术 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S3S5区域双侧感觉明显减弱

9、。现在学习的是第18页，共51页马尾综合征病因（1）局麻药鞘内的直接神经毒性（2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿（3）操作因素损伤。现在学习的是第19页，共51页主要因素影响因素备注蛛网膜下腔神经周围局麻药浓度给药剂量最重要的因素局麻药的浓度影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。局麻药的种类局麻药直接的神经毒性血管收缩剂肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡因和2氯普鲁卡因引起的神经损伤。马尾综合征的危险因素 现在

10、学习的是第20页，共51页预防：(I)连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4 cm，以免置管向尾过深；(2)采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量，严格执行脊麻局麻药最高限量的规定；(3)脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度；(4)注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度不得超过 。8（1.25%-8%）现在学习的是第21页，共51页治疗：目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：(1)早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；(2)后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等；(3)局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并

11、发症。现在学习的是第22页，共51页3.短暂神经症（TNS）症状常发生于脊麻作用消失后24 h内；表现为单侧或双侧臀部疼痛，50一100的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝。疼痛的性质为锐痛或刺痛、钝痛、痉挛性痛或烧灼痛；通常活动能改善，而夜间疼痛加重，给予非甾体类抗炎药有效；至少70的患者中度至重度疼痛，症状在6 h到4 d消除，约90可以在1周内自行缓解，疼痛超过2周者少见；体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。现在学习的是第23页，共51页目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高；（2）患者的体位影响：截石位手术

12、发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等；（4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。TNS的病因和危险因素 现在学习的是第24页，共51页预防：尽可能采用最低有效浓度和最低有效剂量的 局麻药液治疗：（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治疗；（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；（3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等；TNS的预防和治疗 （4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；（5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。现在学习的是第25页，共51页4.肾上腺素的不良反应局麻药中添加

13、肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。若无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素(浓度不超过5g/ml)。不良反应包括：(1)血流动力学效应：肾上腺素吸收人血常引起短暂的心动过速、高血压和心输出量增加；(2)肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于脊麻会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。现在学习的是第26页，共51页椎管内阻滞相关并发症药物毒性相关并发症穿刺与置管相关并发症现在学习的是第27页，共51页穿刺与置管相关

14、并发症出血 椎管内血肿感染硬脊膜穿破后头痛神经机械性损伤脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征导管折断或打结 其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等12376548现在学习的是第28页，共51页 椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为:在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。如阻滞平面消退后又重新出现或升高则应警惕椎管内血肿的发生。1.诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。1.椎管内血肿现在学习的是第29页，共51页椎管内血肿的形成因素和危险因素形成因素椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。大多数

15、“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗之后，后者最为危险。危险因素患者因素：高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝血功能异常；麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除；治疗因素：围手术期抗凝和溶栓治疗。现在学习的是第30页，共51页椎管内血肿的预防 穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺 对有凝血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞1）凝血功能异常者，根据PLT、PT、APTT、FIB等指标评估患者凝血状态。椎管内阻滞血小板计数的安全低限，目前尚不明确。一般认为，血小板低于80109L椎管内血肿风险明显增大2）关于围手术期应用不同抗凝药物治疗的患者，可参考美国专

16、家共识3）依据抗凝治疗的反应，确定神经功能监测的时间间隔，对行溶栓治疗的患者应每2 h进行1次神经功能检查（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血较大现在学习的是第31页，共51页 诊断及治疗：(1)新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；(2)尽可能快速地进行影像学检查，最好为磁共振成像(MRI)，同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术；(3)椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8 h则预后不佳。现在学习的是第32页，共51

17、页围手术期抗凝药物治疗患者椎管内血肿的预防原则（1）普通肝素1）静脉注射：至少停药4 h、凝血指标恢复正常之后，方可行椎管内穿刺、置管或拔管；椎管内穿刺、置管或拔管1 h后方可静脉应用肝素2）皮下注射肝素：每日10 000单位则处理同静脉应用肝素；皮下应用5 d以上应于椎管内阻滞和导管拔除之前进行血小板测定，保证血小板计数正常。低分子量肝素1)低分子量肝素与抗血小板药物或口服抗凝剂联合应用增加椎管内血肿的风险2)术前应用低分子量肝素者，施行单次脊麻是最安全的椎管内阻滞方法。3)血栓预防剂量给药后至少12 h、治疗剂量给药后至少24 h，方可施行椎管内阻滞(穿刺、置管或拔管）4)术后需用低分子量

18、肝素预防血栓形成者，应于椎管内穿刺24 h以后，且导管拔除2 h以上，方可应用低分子量肝素口服抗凝剂1)椎管内阻滞前应停用，并确认PT和INR恢复正常2)术前口服华法林治疗超过 36 h者，应每日监测PT和INR。长期口服华法林的患者停药后35 d，PT和INR方可恢复正常3)术前36 h内开始华法林治疗者，不影响患者的凝血状态4)拔除椎管内留置导管时机为INR1.5现在学习的是第33页，共51页围手术期抗凝药物治疗患者椎管内血肿的预防原则（2）抗血小板药物1)单独应用阿司匹林或非甾体抗炎药(NSAID)不增加椎管内阻滞血肿发生的风险，但与其他抗凝药物联合应用则增加出血的风险；2)施行椎管内阻

19、滞前推荐的停药时间：噻氯匹定(ticlopidine)为14 d、氯吡格雷(clopidogrel)为7 d、血小板糖蛋白ba 受体拮抗剂依替非巴肽(eptifibatide)和替罗非班(tirofiban)为8 h、阿昔单抗(abciximab)为48 h。中草药中草药，如大蒜、银杏、人参等，不增加椎管内阻滞血肿发生的风险,但其他抗凝血药物联合应用，会增加出血并发症的风险。溶栓药和纤维蛋白溶解药一般认为溶栓治疗10 d内椎管内阻滞应视为禁忌，在椎管内阻滞后10 d内应避免应用该类药物。现在学习的是第34页，共51页在行椎管内阻滞穿刺过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外腔血管，见血液经穿刺针

20、内腔或 导管溢出。对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果(如硬膜外血肿)，但对于穿刺置管后 出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。处理：(1)是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。(2)若仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。(3)麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。2.出血现在学习的是第35页，共51页3.感染椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。前者表现为局部组织 红肿或脓肿，常伴有全身发热。后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬

21、膜外脓肿。现在学习的是第36页，共51页临床表现：症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为1248小时。70%患者在7天后缓解。90%在6个月内缓解或恢复。头痛特点:体位性头痛，即在坐起或站立15 min内头痛加重，平卧后30 min内头痛逐渐缓解或消失。症状严重者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧；1.头痛为双侧性，通常发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部。4.硬脊膜穿破后头痛其它症状：前庭症状(恶心、呕吐、头晕)耳蜗症状(听觉丧失、耳鸣)视觉症状(畏光、闪光暗点、复视、调节困难)骨骼肌症状(颈部强直、肩痛)。现在学习的是第37页，共51页危险因素患者因素最重要的是年龄，年轻人发

22、病率高其它因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬膜穿破后头痛病史低体重指数的年轻女性发生硬膜穿破后头痛的风险最大操作因素细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低其它因素有：穿刺针斜口与脊髓长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高现在学习的是第38页，共51页现在学习的是第39页，共51页轻度到中度头痛应卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗，有些患者毋须特殊处理，头痛能自行缓解中度至重度常用咖啡因250 mg静脉注射或300 mg口服，需反复给药。口服醋氮酰胺(Diamox)250 mg，每日3次，连续3日；硬膜外腔充填法最有效的方法，适用于症状严重不缓解的病例。有效率达90

23、%以上，如无效可重复一次方法：在硬脊膜穿破的节段或下一个节段将拟充填液体以1 ml3 s的速度缓慢注入硬膜外腔。注入充填液体时，患者述说腰背部发胀，两耳突然听觉灵敏和突然眼前一亮，均为颅内压恢复过程正常反应。充填液体的选择：无菌自体血：1020 ml。能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果，与注入中分子量人工胶体的效果相同，但有引起注射部位硬脊膜外腔粘连之虑。自体血充填不建议预防性应用；禁用于凝血疾病和有菌血症风险的 发热患者；目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者。6中分子量右旋糖酐溶液：1520 ml。与注入无菌自体血的效果相同，人工胶体在硬膜外腔吸收 缓慢，作用维持时间较长；由粗针(如硬膜外腔穿

24、刺针)引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重，持续时间长，往往需要进行多次硬膜外腔充填后症状方能逐渐缓解。硬膜穿破后头痛的治疗现在学习的是第40页，共51页5.神经机械性损伤发生率:脊麻为3.5/100008.3/10000，硬膜外为0.4/100003.6/10000。神经机械性损伤病因：（1）直接机械损伤：脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤；（2）间接机械损伤：硬膜内占位损伤(如阿片类药物长期持续鞘内灌注引起的鞘内肉芽肿)，硬膜外占位性损伤(如硬膜外血肿、硬膜外脓肿、硬膜外脂肪过多症、硬膜外肿瘤、椎管狭窄)现在学习的是第41页，共51页(1)穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损

25、伤的可能。(2)出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即怀疑是否有神经损伤的发生。(3)进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外腔血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊断。(4)产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比较复杂，并不是所有发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引起，应加以鉴别诊断。(5)影像学检查有 利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于 神经损伤的定位。神经机械性损伤的临床诊断和治疗现在学习的是第42页，共51页危险因素：尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：(1)肥胖患者，需准

26、确定位椎问隙；(2)长期鞘内应用阿片类药物治疗的患者，有发生鞘内肉芽肿风险；(3)伴后背痛的癌症患者，90以上有脊椎转移；(4)全身麻醉或深度镇静下穿刺。现在学习的是第43页，共51页产科相关的产后神经损伤并发症神经损伤 表现 病因危险因素1.腰骶干损伤垂足（踝部背屈和外翻无力），小腿外侧和足背区感觉减弱骶翼外胎儿头部压迫腰骶干1.产程过长；2.巨大胎儿；3、扁平骨盆；4.位产钳胎头旋转后2.腓总神经损伤 垂足、足背区感觉减弱 腓总神经受腓骨头压迫截石位，脚蹬双腿位置摆放不佳3.感觉异常性股痛 最常见，表现为大腿前侧方的上部感觉减弱 位于腹肌沟韧带下方的侧方股皮神经受压所致1.截石位；2.Mc

27、Robert手法时髋关节屈曲时间过长4.股神经麻痹股四头肌无力，上楼梯时明显，常伴有延伸到踝部的细长型感觉丧失区 骨盆受胎头压迫或手术牵拉，也可在腹股沟韧带下方由于髋关节过分弯曲而受压骨盆内神经受压，髋关节过分屈曲5.闭孔神经麻痹最少见，大腿内上部感觉减弱，髋关节内收及旋转无力 闭孔内神经受压 现在学习的是第44页，共51页不同神经损伤鉴别诊断穿刺针脊髓损伤血管损伤脊髓前动脉综合征硬膜外血肿硬膜外脓肿硬膜外肿瘤或脂肪过多症危险因素非特异性：脊间隙辨认失误椎旁入路（侧路）动脉硬化；长时间重度低血压抗凝感染转移癌病人年龄非特异非特异老年老年危险大非特异非特异发作时间突发-几小时突发-几小时突发-几

28、小时突发-13天13天突发-几小时运动体征肌力减弱-肌无力肌力减弱-肌无力肌力减弱-肌无力进行性运动障碍进行性运动障碍肌力减弱-肌无力感觉体征可变化的可变化的可变化的-固定的进行性感觉障碍进行性感觉障碍可变化的全身症状无无无不同背痛；肠、膀胱功能障碍发热，肌无力，背痛以往背痛加重影像检查MRI在初期可能正常MRI在初期可能正常脊髓梗塞硬膜外压迫硬膜外压迫硬膜外压迫现在学习的是第45页，共51页神经损伤多无法预知，故不可能完全避免。如下方法可能会减少其风险：(1)对凝血异常的患者避免应用椎管内阻滞；(2)严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙、细心地实施操作；(3)在实施操 作时保持患者清醒或轻度镇静

29、；(4)对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者尽可能避免应用椎管内阻滞；(5)穿刺或置管时如伴有 明显的疼痛，应立即撤回穿刺针或拔出导管。建议放弃椎管内阻滞，改行其他麻醉方法。神经机械性损伤的预防现在学习的是第46页，共51页治疗：应立即静脉给予 大剂量的类固醇激素(氢化可的松300 mgd，连续 3 d)，严重损伤者可立即静脉给予甲泼尼龙 30 mgkg，45 min后静注54 mgkg一h“至 24 h，同时给予神经营养药物。有神经占位性损伤应立即请神经外科会诊。现在学习的是第47页，共51页6.脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征脊髓的血供有限，脊髓动脉是终末动脉，但椎管内阻滞

30、引起脊髓缺血性损伤极为罕见。脊髓前动脉综合征是脊髓前动脉血供受损引起，典型的表现为老年患者突发下肢无力伴有分离性感觉障碍(痛温觉缺失而本体感觉尚存)和膀胱直肠功能障碍。产生脊髓缺血性损伤的原因：(1)直接损伤 血管或误注药物阻塞血管可造成脊髓缺血性疾病；(2)患者原有疾病致脊髓血供减少，如脊髓动静脉畸形，椎管内占位性病变的压迫或动脉粥样硬化和 糖尿病；(3)外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致 脊髓无灌注或血供不足；(4)椎管内血肿或脓肿压 迫血管引起脊髓血供不足或无灌注；(5)局麻药液 内应用强效缩血管药或肾上腺素的浓度高、剂量大，致动脉长时间显著收缩影响脊髓血供。现在学习的是第48页，共51

31、页 防治：(1)测试穿刺针或导管是否在硬膜外腔时建议使用生理 盐水；(2)椎管内避免使用苯肾上腺素等作用强的缩血管药，应用肾上腺素的浓度不超过(5恤m1)；(3)控制局麻药液容量避免一次注入过大容量药 液；(4)术中尽可能维护血流动力学稳定，避免长时 间低血压；(5)对发生椎管内血肿和脓肿病例应尽 早施行减压术；(6)已诊断明确的脊髓前动脉综合征病例主要是对症支持治疗。现在学习的是第49页，共51页7.导管折断或打结导管折断或打结是连续硬膜外腔阻滞的并发症之一。其原因有：导管被穿刺针切断、导管质量较差和导管拔出困难。预防：(1)导管尖端越过穿刺针斜面后，若需拔出时应连同穿刺针一并拔出；(2)硬

32、膜外腔导管留置长度24 cm为宜，不宜过长，以免打结；(3)采用一次性质地良好的导管。处理：(1)若遇导管拔出困难，应使患者处于穿刺相同的体位，不要强行拔出；(2)椎肌群强直者可用热敷或在导管周围注射局麻药；(3)可采用钢丝管芯作支撑拔管；(4)导管留置3 d以便导管周围形成管道有利于导管拔出；(5)硬膜外腔导管具有较高的张力，有时可以轻柔地持续牵拉使导管结逐渐变小，以便能使导管完整拔出；(6)如果导管断端位于硬膜外腔或深部组织内，手术方法取出导管经常失败，且残留导管一般不会引起并发症，所以不必进行椎板切除术以寻找导管，应密切观察。现在学习的是第50页，共51页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第51页，共51页