基因组的结构和功能讲稿.ppt

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1、关于基因组的结构和功能第一页，讲稿共八十六页哦 某一机体可以观察到的特征称为表型（phenotype），与表型相应的基因组成称为基因型（genotype）。如细菌能否合成亮氨酸记为Leu+和Leu-，相应的基因型为Leu+和Leu-。（1）二倍体细胞有2套基因，一套来自父本，另一套来自母本，每个细胞的全部基因均由2套基因组成，每一对基因称做等位基因。（2）由于突变作用引起DNA结构变异，所以某一基因可具有若干种不同的形式，这种同一基因不同的形式互称等信基因（allele）。第二页，讲稿共八十六页哦5、AGCCGACTATGTCGAAGCTT、GCTTGACTATAAGACA、33、TCGGCT

2、GATACAGCTTCTAA、CGAACTGATATTCTGT、5转录调控区 贮存RNA或蛋白质结构信息区 转录终止区第三页，讲稿共八十六页哦基因组的结构主要指不同的基因功能区域在核酸分列中的分布和排布情况，基因组的功能是贮存和表达遗传信息。人类基因组包含多染色体和XY两条性染色体上的全部遗传物质（核基因组）以及胞线粒体上的遗传物质（线粒体基因组）第四页，讲稿共八十六页哦第一节 原核基因组Prokaryotic genome 以细菌为代表讲述，有称bacteria genome。细菌对医学分子生物学有重要贡献，是基因工程研究的主要材料之一。因为：，可选择突变株进行研究，实验结果容易重复。（如选

3、择DDDPI缺乏的Ecoli突变株，Ecoli仍可合成DNA，说明酸I对EcoliDNA合成不起作用。）（1）遗传物质都是DNA；（2）主要的功能分子都是蛋白质；（3）基因密码是通用的，等等。第五页，讲稿共八十六页哦1.基因组通常仅由其DNA是与蛋白质结合，但并不形成染色体结构，只是习惯上将之称为染色体。细菌染色体DNA在胞内形成一个致密区域，即类核（nucleoid），类核无核膜将之与胞浆分开。2.基因组中。3.操纵子（operon）是指数个功能相关的结构基因串联在一起，构成信息区，连同其上游的调控区（包括启动和操纵区）及其下游的转录终止信号构成的基因表达单位。（见第六章）4.基因组中任何一

4、段DNA不会用于编码2种蛋白质。5.第六页，讲稿共八十六页哦6.（主要是调控序列）5%，95%）7.基因组中的重复序列很少。编码蛋白质结构基因多为单拷贝，但编码rRNA的基因往往是多拷贝的，这有利于核糖体的快速组装。（15AA/秒，2AA/秒）8.这是一类结构不完全相同，而功能相同的基因。如E.coli含有2个编码乙酸乳酸合成酶的基因和2个编码分支酸变位酶同工酶的基因。10.启动子（promoter）、操纵基因（operator）、调控序列、结构基因（structure gene）、终止子（terminator）。（见第六章）第七页，讲稿共八十六页哦（一）概念 是独立于许多细菌及某些真核细胞染

5、色体外共价闭合环状的DNA分子（covalant closed circnlar,cccDNA），能独立复制的最小遗传单位。（P35-6）第八页，讲稿共八十六页哦 除酵母的杀伤质粒（killer plasmid）是RNA外，其余质粒是染色体外的cccDNA分子。质粒是与宿主染色体有别的复制子（真核细胞分裂过程中，DNA纤维分成许多复制单位，该单位称为复制子）。在细胞分裂时能恒定传递给交代细胞的独立遗传因子或能在胞内寄生和复制的复制子。第九页，讲稿共八十六页哦3.质粒与宿主细胞的关系（1）质粒对宿主的生存不是必需的，只是“友好”的“借居”宿主细胞中，既不杀伤细胞，对宿主的代谢活动也无影响，宿主离

6、开质粒照样的生存下去。（酶和蛋白质）帮助，才能完成自身的复制（扩增）、转录。，作为对宿主细胞的补偿（“交房租”）。使宿主获得生存优势，与我们基因工程实验紧密相关的，如抗生素抗性基因：Ampr 酶，水解-内酰胺环,解除氨关毒性,使细菌抗氨关。Tetr 膜蛋白,可阻止四环素进入细胞,使细菌抗四环素。第十页，讲稿共八十六页哦4.质粒发现和研究意义 质粒能够复制、传递和表达遗传信息，从分子遗传学观点来看是一种有机体，是比病毒更原始的生命形式，基因工程的重要任务之一就是严格改造质粒的同时，控制质粒不传递，若一个致癌质粒可以传递就会传到外都是。第十一页，讲稿共八十六页哦 A.都能独立自主的复制；B.都能便

7、利的加以检测（抗生素抗性）；C.都能容易引进宿主细胞中去，也易从宿主细胞中分离纯化（提质粒）。质粒符合上述3个条件。基因工程中主要使用人工构建的质粒。第十二页，讲稿共八十六页哦（二）质粒的分类 (1)拷贝数少，一般105 2.中度重复序列 在基因组中的重复次数为 101-105 3.单拷贝序列 在整个基因组中出现1次或少数几次（100-101）。第四十四页，讲稿共八十六页哦（七）端粒（telommere）（形式上膨大成粒状而得名）。1.是染色体末端DNA和蛋白质构成复合体。仅在真核细胞染色体末端存在。2.其DNA序列相当保守，一般由多个串联在一起的短寡核苷酸（5-86p）序列构成。3.碱基成分

8、因种属而异，重复次数在不同生物中变化较大，如小鼠的端粒DNA达150kb,人类的端粒DNA约515kb。1.保护线性DNA的完整复制 2.保护染色体末端及决定细胞的寿命等。第四十五页，讲稿共八十六页哦二.人类基因组中的重复顺序（一）反向重复顺序（inverted repeats,IR）ATTAGC GCTAAT ATTAGC GGAT GCTAATTAATCG CGATTA TAATCG CCTA CGATTA1.连续的反向重复顺序，这种结构又称，是指一段DNA顺序，在两条链上，正读与反读意义相同。2.不连续的反向重复顺序之间含有间隔顺序。1.2占人类基因组5%，可能与复制、转录调控有关。第四

9、十六页，讲稿共八十六页哦（二）串联重复顺序（tandem repeats）如组蛋白基因、5srRNA基因等。其意义在于快速大量合成相应基因的mRNA.*和内含子内，是组成卫得DNA*的基础。卫星DNA可分为三类，大卫星DNA、小卫星DNA和微卫星DNA。第四十七页，讲稿共八十六页哦*间隔DNA(spacer DNA)真核基因组中，在基因之间也有一些非编码顺序将它们隔开，一般DNA，是和内含子性质不同的插入顺序。*卫星DNA（satellite DNA ）又称随体DNA。这部分DNA是在用cscl密度梯度离心时发现的。第四十八页，讲稿共八十六页哦 大肠杆菌DNA剪切成若干片段后离心只得到1个峰，

10、而蟹DNA在主峰旁边还有1个小峰，其中所含DAN称sat-DNA.Sat-DNA的A+T/G+C比值不同于主峰DNA的比值，因而其密度也不同于主峰DNA。比值改变原因是它们含有大量的重复顺序而使某段DNA分子（A+T）或（G+C）偏低或偏高。（下图因比值远远大于主峰DNA，导致密度较低所致）。第四十九页，讲稿共八十六页哦（三）散在重复顺序（intersprersed repeats）散在重复顺序根据重复序列的长度可将该家族分为，短散在核元件和长散在核元件。(shat interspersed nuclear elements)long interspersed nuclear elements

11、)代表 （1）序列中含Alu限制酶位点 （1）序列中含Kpn限制酶位点（2）基因组中重复数3-5105 （2）全长6-7kb（3）Alu顺序之间间隔:3-5kb （3）Knp 消化后可见4条带（4）相对集中在染色体R带 （4）集中分布在染色体G或Q带 逆转来转座子 RNA介导转座,合成cDNA基因组第五十页，讲稿共八十六页哦三.人类基因组DNA多态性 某一机体可以观察到的特征,与表型相应的基因组成称为人类个体之间所以表现为千差万别,其物质基础在于基因组DNA的差异.DNA序列的多态性就是这些差异中十分重要的1种,DNA序列多态性可分为位点的多态性和串联重复顺序多态性,前者又可造成限制性长段长度

12、多态性.第五十一页，讲稿共八十六页哦(一)DNA位点多态性(DNA site polymorphism)是由于等位基因间在特定位点上DNA序列存在差异造成的.在各种DNA位点多态性系统中,就其表型而言,从理论上来说,已远远超过了现有地球人口,人类为远交群体,因此要在无血缘关系人群找到HLA表型完全相同的个体几乎是不可能的.(见分子免疫学).第五十二页，讲稿共八十六页哦(二)限制性中段长度多态性(restiction fragment length polymorplism,RFLP)是DNA多态性的一种特别有用的形式，当DNA就会得到不同限制性片段类型，这样的位点称为多态性位点。第五十三页，讲

13、稿共八十六页哦(三)重复顺序长度多态性1.小卫星DNA多态性很复杂，个体之间的差异极高。2.微卫星DNA多态性,功能不太清楚.第五十四页，讲稿共八十六页哦 本节概要地介绍了对人类基因组研究和认识，但显然还有大量的未知，比如仅弄清楚了极有限的功能基因，一小部分基因序列，距离彻底了解人类自身遗传背景还很遥远。正是存在这种科学内在的驱动力，人类在20世纪末开始了的探索自身为主要目的的伟大科学计划人类基因组计划，其重要意义完全可以与原子弹计划和阿波罗登月计划相比。第五十五页，讲稿共八十六页哦第三节 病毒基因组 基因组（genome）1个配（精子或卵子），1个单倍体细胞或1个病毒所包含的全套基因。病毒核

14、酸或为DNA或为RNA，可以统称为病毒染色体。完整的病毒颗粒具有蛋白质外壳，以保护病毒核酸不受核酸酶的破坏，并能识别和侵袭特定的宿主。类病毒例外，它是一类植物病毒，为很小的单链闭环RNA（250-400碱基）。第五十六页，讲稿共八十六页哦 病毒核酸与所有的原、真核生物的核酸组比较，或DNA或RNA，两者不共存于1种病毒颗粒中，据此，病毒可以分成两组，即DNA病毒和RNA病毒。病毒核酸分子量大小：RNA病毒小106-107D，DNA病毒大；107-108D 基因数：3-几百个第五十七页，讲稿共八十六页哦1）吸附；（2）核酸进入细胞；（3）转录、翻译和复制；（4）病毒颗粒成熟；（5）释放病毒颗粒。

15、典型的生活周期为6-48小时，噬菌体为20-60分钟。病毒对细胞功能的干予，当其入菌后，立即接管了细菌的各种主要功能，细菌自身的DNA复制RNA转录，蛋白质合成，能量代谢等都停顿下来转。有些动物病毒也有类似的情况，但非普通规律。相对而言，动物病毒和宿主细胞可以共存一段时间至病毒生活周期的后期才造成宿主细胞的严重损害，（1）抑制宿主RNA和DNA的合成。（2）核糖体合成受损。（3）蛋白质合成受抑制是普遍现象。它包括8个这些病毒基因组结构和功能已基本清楚（见分子病毒学HIV、没办法）。第五十八页，讲稿共八十六页哦 （二）病毒有（十）链RNA和（一）链RNA之分。极性和mRNA极性相同，与mRNA极

16、性相反或与（十）RNA 碱基顺序也相同。互补的RNA。1.作为模板（与mRNA一样）必须依赖 翻译出病毒多肽或蛋白质。RNA的RNA 2.作为模板，合成（一）RNA，pol合成（十）可以以（一）RNA为模板 RNA（mRNA）合成子代病毒RNA。才能翻译出 3.作为模板合成cDNA.病毒 （即以mRNA为模板反转录合成DNA）。蛋白质。第五十九页，讲稿共八十六页哦，分子结构有发夹、环状、线型、节段型。以SSDNA,dsRNA最为突出。这种现象在其它生物细胞仅见于线粒体和质体DNA.所以是病毒核酸较为独特结构能使小小病毒携带较多的遗传信息，原因是病毒基因阅读框可以错位（SV40）。第六十页，讲稿

17、共八十六页哦（三）原核病毒（如噬菌体）基因是连续的，没有内含子；真核病毒（如多瘤病毒）基因是不连续的，有内含子。有意思的是，有些真核病毒的内含子或其中的一部分对某一基因来说是内含子，对另一基因却是外显子。如SV40和多瘤病毒的早期区域就是这样的。除了（+）RNA病毒外，真核病毒基因都是先转成mRNA前体，再经过剪接等步骤能成为成熟的mRNA.第六十一页，讲稿共八十六页哦 大部分病毒核酸都是由一条双链或单链构成，少数病毒核酸由数个片段构成。这类病毒一般度RNA病毒。如flu-v由6-7个片段构成，各段在天然状态下不连接，而且可以转录成6-7个片段相应的 mRNA。单独的片段没有感染性，感染要一起

18、感染才发挥作用。即每个基因在某个病毒颗粒中只出现一次，即只有1套基因。病毒核酸大多数顺序都用来编码蛋白质。第六十二页，讲稿共八十六页哦没有间隔序列或间隔序列很小。功能相关蛋白质基因在基因组的1个或几个特定部位，丛集成簇被转录成多顺反子，然后加工成各种蛋白质的mRNA模板。如腺病毒晚期基因。1.几个结构基因的编码区不规则，因此有些结构基因无翻译起始序列。2.有的mRNA（=gene）没有5帽子，但有翻译增强子。第六十三页，讲稿共八十六页哦（一）SV40病毒基因组 SV40（simian sarcom avirus40 猴肉瘤病毒)属乳多空病毒类，是最小的DNA病毒之一。它可长期潜伏于猴肾细胞，对

19、新生仓鼠有致癌性，体外试验还可使多种属细胞恶性转化。第六十四页，讲稿共八十六页哦1、基因组结构特点 MW3103KD，长52436p,与4种组蛋白（H2A、H2B、H3及H4）。早期基因含有2个重叠基因，编码T和t（T=tumor)抗原 晚期基因含3个重叠基因，编码VP1（主），VP2和VP3（次）3种衣壳蛋白 调控区位早、晚期基因之间，长约4006p包括复制起点，启动子和增强子，可调节基因组的复制及早、晚期基因的转录。第六十五页，讲稿共八十六页哦2、SV40病毒基因的表达 ，其中含有RNA pdII识别位点位于-21-26bp之间的TATA盒起始准确位置，一般不相差10个核苷酸。在106-2

20、50位是2个串联的含有72bp的完全重复顺序，即为增强子，。（3）早期基因转录的mRNA前体选择剪接形成不同的mRNA（TmRNA、t-mRNA)第六十六页，讲稿共八十六页哦3、病毒基因组的复制及基因表达调控 。（1）早期基因T及t的表达受T抗原的反馈阻遇，表现一种自我调节作用。（2）晚期基因表达需要T抗原及SV40DNA本身的复制。一般过程是，感染早期合成T、t抗原T-方面抑制早期mRNA进一步合成；另一方激活多种与DNA复制有关的酶，引发病毒的复制进而推动晚期RNA的合成，产生Vp蛋白（12h)V-DNA+VP123病毒颗粒。第六十七页，讲稿共八十六页哦（二）HBV基因组 HBV是乙肝的病

21、原体，它可造成持续性感染，引起急、慢性肝炎，部分患者可发生肝硬化，HBV原发性肝癌发生密切相关，因而我国特别重视HBV的研究。第六十八页，讲稿共八十六页哦1、HBV基本结构 呈园球形，直径约42nm，称Dane颗粒（以发现者命名）；中间含1个致密的内核（core)，直径约27nm；外为1层约14nm外壳（capsid)。（2）（hepatitis B virhs surface antigen)；、prorein kinase和后者与病毒复制特点有关。第六十九页，讲稿共八十六页哦2、HBV基因组结构 （共价闭合环状超螺旋）。外长内短，长负（链）短正（链），长链2/3是双链，1/3是单链。两链间

22、隙由DNApol填充（上（1）述）。.第七十页，讲稿共八十六页哦不同毒株均含有4个开放性阅读框（openreading frame,ORF见第五章)S.C.P.X，其中P区与S.C.X.互相重叠50%以上，故多个ORF可读码2次以上，编码2个以上蛋白质。其中：S区 编码主要蛋白为HBsAg C区 编码HBcAg等。P区 编码DNApol是依赖RNA的DNApol（逆转录酶）。X蛋白功能不详。第七十一页，讲稿共八十六页哦4、HBV与肝癌的关系 现在普遍认为，HBV感染与原发性肝癌关系密切，流行病学及分子病毒学的证据如下：（1）原发性肝癌（肝细胞性肝癌）HBSAg高达85%，其他肿瘤患者仅为15%

23、；（2）培养肝癌细胞株，不断释放出HBsAg(+)；（3）cDNA 探针检查到HBV已整合到肝癌细胞DNA中去；（4）肝癌病人的癌基因，如Ki-ras、Ha-ras、myc被激活。第七十二页，讲稿共八十六页哦（三）脊髓灰质炎病毒基因组（ss(+)RNA)1、基因组结构特点 （1）ss(+)RNA，MW2.5X106。（2）5端无帽，3端有poly(A)尾。5端2个uu总是 VPG蛋白，病毒入胞后被水解，5端形成翻译增强子结构，结合核糖体开始翻译。（3）基因组7个基因编码区无间隔，编码RNA复制酶、蛋白酶和衣壳蛋白。连接第七十三页，讲稿共八十六页哦2、基因组信息传递的特点 （1）RNA复制的引物

24、不是RNA或DNA，而是VPG-uu (+)RNA （一）RNA 新的（+）RNA （2）新合成（+）RNA3种功用（新合成poly(A)尾是直接复制出来的）：作为mNA翻译病毒蛋白质；作为模板复制（一）RNA；作为子代病毒RNA，与蛋白质包装成病毒颗粒。RNA复制酶 RNA复制酶 第七十四页，讲稿共八十六页哦(四四)逆转录病毒逆转录病毒 1.1.逆转录病毒一般分类逆转录病毒一般分类 第一个被发现的第一个被发现的RNARNA肿瘤病毒是劳氏肉瘤病毒（肿瘤病毒是劳氏肉瘤病毒（Rous Sarcoma vivus,RSV,1911)Rous Sarcoma vivus,RSV,1911)。至今为止。

25、至今为止所发现的所发现的retro-vretro-v都能使动物致癌，如下。都能使动物致癌，如下。（1 1）肉瘤病毒）肉瘤病毒 （2 2）白血病病毒）白血病病毒(leuremia virus)(leuremia virus)（3 3）乳腺瘤病毒）乳腺瘤病毒(mammazy tumor virus)(mammazy tumor virus)和淋巴瘤病毒，如鸟类髓细胞瘤病毒（和淋巴瘤病毒，如鸟类髓细胞瘤病毒（avian avian myelocytoma,AMV)myelocytoma,AMV)（4 4）人类嗜）人类嗜T T细胞逆转录病毒（细胞逆转录病毒（human T-lymphotropic r

26、etro-v,HTLV)human T-lymphotropic retro-v,HTLV)（human immunodeficiency virus,human immunodeficiency virus,。第七十五页，讲稿共八十六页哦2.2.逆转录病毒基结构特征逆转录病毒基结构特征(1)(1)2 2条条(+)RNA(+)RNA单体正向平行单体正向平行,携带所有的遗传信息携带所有的遗传信息,而且完全相同而且完全相同,为什么要求为什么要求2 2条相同正链条相同正链,意义不太清楚意义不太清楚(怕基因丢失或损伤怕基因丢失或损伤?)?)。2 2条条tRNAtRNA较小，是宿主较小，是宿主tRNA(

27、RSVtRNA(RSV是是tRNAtRNAtrptrp），），+RNA+RNA对于复制位置是至关重要。对于复制位置是至关重要。第七十六页，讲稿共八十六页哦gag(groupantigen)gag(groupantigen)编码衣壳蛋编码衣壳蛋 R R区区 逆转录合成逆转录合成cDNAcDNA必须区域必须区域Pov(Polyrmerase)Pov(Polyrmerase)逆转录酶逆转录酶 PBPB区区 引物结合区引物结合区env(envelop)env(envelop)包膜蛋白包膜蛋白 U U区区 U3U3含启动子，含启动子，U5U5与转录终止加尾有关与转录终止加尾有关*ONC(oncogene

28、)ONC(oncogene)癌基因癌基因 (包装信号包装信号),DLS(),DLS(氢链结合位点氢链结合位点)如如RSVRSV是是SRC CSRC C为调控区为调控区*有的有的retro-Vretro-V有有ONCONC。第七十七页，讲稿共八十六页哦3.3.逆转录病毒生活周期逆转录病毒生活周期 RNA+RNA+逆转录酶逆转录酶宿主胞浆宿主胞浆逆转录逆转录（RNARNA为模板，为模板，+RNA+RNA为引物）为引物）cDNAcDNA（见第四章）（见第四章）进入核进入核随机整合宿主染色体随机整合宿主染色体形成前病毒。形成前病毒。(phag(phag仅注入核酸）仅注入核酸）cDNAcDNA形成新的重

29、复形成新的重复(U3-R-U5)(U3-R-U5)称称LTR(long terminal repeat LTR(long terminal repeat 长末端重复长末端重复顺序）。顺序）。cDNAcDNA含有含有RNARNA全部信息且较全部信息且较RNARNA长。长。第七十八页，讲稿共八十六页哦 逆转录酶除了逆转活性外，还至少还有3种活性：即RNaseH活性，内切核酸酶活性（特异地切断基因组3端RNA,作为“+”链DNA的引物）和以“-”链DNA为模板合成“+”链DNA的活性。第七十九页，讲稿共八十六页哦 U3U3区启动子启动前病毒基因组转录出从区启动子启动前病毒基因组转录出从55区至区至3

30、R3R区的区的RNARNA。gag gag 全长全长RNARNA能直接作为能直接作为gaggag基因基因mRNAmRNA，进行翻译。但有，进行翻译。但有90%90%的的mRNAmRNA只译出只译出gaggag多蛋白质，经肽多蛋白质，经肽链加工裂解为衣壳蛋白。链加工裂解为衣壳蛋白。pol pol RNA RNA序列有干扰序列有干扰gaggag终止码的序列，使约终止码的序列，使约10%mRNA10%mRNA在翻译过程中，直至在翻译过程中，直至polpol的终止码，经翻译的终止码，经翻译后加工裂解，形成衣壳蛋白，逆转录酶和整合酶后加工裂解，形成衣壳蛋白，逆转录酶和整合酶(integrase)(int

31、egrase)。env env 一部分全长一部分全长mRNAmRNA经过转录后的剪接，使经过转录后的剪接，使envenv编码区与病毒编码区与病毒RNA5RNA5端帽子连接在一起端帽子连接在一起env env mRNA mRNA 包膜糖蛋白。包膜糖蛋白。第八十页，讲稿共八十六页哦（3 3）病毒颗粒成熟）病毒颗粒成熟包装包装 （基因治疗）（基因治疗）RNA5RNA5端端PBPB-区与宿主区与宿主tRNAtRNA以氢链相连形成复合体以氢链相连形成复合体包装包装病毒颗病毒颗粒。粒。（4 4）释放子病毒）释放子病毒感染其它细胞。感染其它细胞。第八十一页，讲稿共八十六页哦以此说明以此说明RNARNA肿瘤病

32、毒的致癌作肿瘤病毒的致癌作用与基因组类型用与基因组类型.).)(1)1)急性逆转录病毒急性逆转录病毒 (2)(2)慢性逆转录病毒慢性逆转录病毒 (3)HTlV(3)HTlV(人类嗜人类嗜T T细胞逆转录病毒细胞逆转录病毒)含含onconc*不含不含onc onc 含含tattat的的HTLVHTLV可在数周内使培养可在数周内使培养 不能转化不能转化,但但V V感染感染 含使培养细胞转化含使培养细胞转化,机理和机理和1 1、2 2细胞发生转化细胞发生转化.整体动物潜伏数月致癌整体动物潜伏数月致癌.不同。不同。onconc插到宿主插到宿主DNADNA中中 前前V V整合到整合到proto-onc

33、proto-onc 反式调控作用，反式调控作用，tottot插入插入去产生致癌去产生致癌mRNAmRNA癌基癌基 前前,病毒病毒LTRLTR启动子增强启动子增强 转录转录mRNAtatmRNAtat蛋白作用于蛋白作用于因产物转化细胞致癌因产物转化细胞致癌.子启动增强子启动增强c-oncc-onc表达表达,TGF-1,TGF-1等等使细胞增殖永生使细胞增殖永生 改变细胞生长特性改变细胞生长特性.化。化。第八十二页，讲稿共八十六页哦（五）人类免疫缺陷病毒基因组（五）人类免疫缺陷病毒基因组（HIVHIV）获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征，其病原是一种破坏人免疫系统的其病原是一种破坏人免疫系统

34、的。HIVHIV特异性侵犯并损耗特异性侵犯并损耗T T细胞造成机体免疫缺陷，最后并发各细胞造成机体免疫缺陷，最后并发各种严重感染和恶性肿瘤，成为艾滋病（谈种严重感染和恶性肿瘤，成为艾滋病（谈“艾艾”色变）。因色变）。因该病无特效治疗，病死率几乎为该病无特效治疗，病死率几乎为100%100%。（洁身自好）。（洁身自好）1.HIV1.HIV感染的流行病学（节选）感染的流行病学（节选）（1 1）我国流行特征：）我国流行特征：发现较早发现较早,流行仍属低下，但呈明显上升趋势。流行仍属低下，但呈明显上升趋势。分布地区广，表现形式多。分布地区广，表现形式多。年龄范围广，以青壮年为主，男女比为年龄范围广，以

35、青壮年为主，男女比为11.5/111.5/1。感染途径多，但通过性传播日显重要。感染途径多，但通过性传播日显重要。感染者的发现比重明显从外籍人员转向国内居民。感染者的发现比重明显从外籍人员转向国内居民。第八十三页，讲稿共八十六页哦性传播疾病发生率有增无减性传播疾病发生率有增无减.流行人口增加流行人口增加,估计全国流动人口达估计全国流动人口达1200012000万万,年龄年龄20-29,20-29,正处正处于性活跃期。于性活跃期。性观念性观念,性行为改变性行为改变.吸毒、贩毒剧增，吸毒者往往有性乱，女性则卖淫。吸毒、贩毒剧增，吸毒者往往有性乱，女性则卖淫。医源性传播控制工作及宣传防治工作薄弱。医

36、源性传播控制工作及宣传防治工作薄弱。专家认为中国大陆专家认为中国大陆HIVHIV疫情持续上升，如超过一定数量，将出疫情持续上升，如超过一定数量，将出现暴发流行。现暴发流行。HIVHIV为分为为分为HIV-1HIV-1和和HIV-2HIV-2两个型。两个型。HIV-1HIV-1是感染的主要毒株，一旦感染，终身带毒，进展快，预后差。是感染的主要毒株，一旦感染，终身带毒，进展快，预后差。HIV-2HIV-2感染的潜伏期长，致病性低。感染的潜伏期长，致病性低。中国存在中国存在HIV-1AHIV-1A、B B、BB、C C、E E五个亚型。五个亚型。第八十四页，讲稿共八十六页哦2.HIV2.HIV的生物

37、学特性（见分子病毒学）的生物学特性（见分子病毒学）3.HIV3.HIV基因组结构和功能基因组结构和功能，HIV-1 9.3kbHIV-1 9.3kb，HIV-2 9.7kbHIV-2 9.7kb，55端有帽，端有帽，33端端poly(Apoly(A）尾含）尾含3 3个结构基因，至少个结构基因，至少6 6个调节基因。个调节基因。LTR LTR 含启动子、增强子、负调节元件及哺乳动物组胺转录因子结合含启动子、增强子、负调节元件及哺乳动物组胺转录因子结合位点等。位点等。gag gag 编码病毒核心结构蛋白编码病毒核心结构蛋白pol pol 编码逆转录酶、整合酶、蛋白酶。编码逆转录酶、整合酶、蛋白酶。env env 编码包膜蛋白编码包膜蛋白第八十五页，讲稿共八十六页哦感谢大家观看第八十六页，讲稿共八十六页哦