心理因素相关生理障碍.ppt

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1、心理因素相关生理障碍现在学习的是第1页，共72页定义是指一组与心理社会因素有关的以进食、睡眠及性行为异常为主的精神障碍现在学习的是第2页，共72页进食障碍的分类进食障碍：是一组以进食行为异常为主的精神障碍，包括：神经性厌食神经性贪食神经性呕吐现在学习的是第3页，共72页神经性厌食症现在学习的是第4页，共72页神经性厌食是由于心理因素引起的一种慢性进食障碍指个体通过节食等手段，有意造成并维持体重明显低于正常标准为特征的进食障碍常有营养不良、代谢和内分泌障碍如月经紊乱及躯体功能紊乱严重的甚至可出现恶病质状态、机体衰弱从而危机生命现在学习的是第5页，共72页生物学病因与发病机制l遗传因素 -患者的同

2、胞中同病率为6%-10%，高于普通人群 -单卵双生子的同病率为55%，明显高于双卵双生子5%的同病率l另有研究认为神经性厌食可能存在神经内分泌功能异常 -去甲肾上腺素 -5-HTl瘦素等神经肽及其受体在特殊脑环路的作用于控制摄取食物有关 -低体重神经厌食症的患者血浆和脑脊液的瘦素浓度偏低 -在恢复期瘦素水平升高，并认为这可能是神经性厌食症病人很难完全恢复的原因现在学习的是第6页，共72页心理因素l该症患者性格多具有-自卑、拘谨、刻板、强迫等特点-完美主义倾向，过度关注体形和体重，并以此来判断自我价值现在学习的是第7页，共72页社会环境因素l慢性精神刺激成情绪抑郁等均可使食欲降低，部分可发展成本

3、症、-工作学习过度紧张 -新环境适应不良 -交友或家庭方面的挫折和打击l发病率上升与追求苗条的审美文化也有关现在学习的是第8页，共72页现在学习的是第9页，共72页厌食的表现l患者一般有害怕发胖而有意节食的心理和行为 -1/3的患者病前有轻度肥胖 -过分地故意限制饮食，体重下降迅速 -有的利用运动、呕吐、导泻等手段减轻体重 -可有间歇发作的暴饮暴食，但吃后又懊悔，甚至设法偷偷吐出现在学习的是第10页，共72页躯体其他症状皮肤干燥、苍白、皮下脂肪减少有的存在心动过缓、头晕、低血压、体温过低等有的出现上腹部痛或腹胀可因低蛋白血症出现皮肤水肿或因进食减少出现低血糖反应有的因衰竭感染可致死亡，常伴有严

4、重的内分泌功能紊乱，女性闭经、男性性欲减退或阳痿如果发生在青春期前，可出现发育缓慢。甚至停滞。现在学习的是第11页，共72页其他精神症状l早期 -多少感觉良好，行动活泼敏捷好动，参加各种社交活动l随着饥饿的发展，精神表现渐发生变化 -失眠，以至整夜不眠 -常有情绪不稳、焦虑、抑郁 -强迫观念 -严重者可出现自杀行为l多数患者存在体象障碍，即使十分消瘦仍认为自己过胖。l患者往往不认为有病 -治疗的合作程度差，常因闭经等躯体症状就诊l多数患者社会功能基本正常现在学习的是第12页，共72页病程与预后l本症常为慢性迁延性疾病-缓解和复发呈周期性交替-伴有持久存在的营养不良、消瘦、人格缺陷-40%-60

5、%恢复较好-5%-15%患者死于营养代谢障碍、感染和衰竭l随着我国饮食结构的变化以及审美意识的加强，本病的发病有上升趋势现在学习的是第13页，共72页诊断l进食量明显低于常人l节食导致明显体重减轻，体重减轻程度超过正常平均体重值的15%或更低，或在青春期不能达到预期的躯体增长标准并有发育延迟或停止l往往存在异乎寻常的害怕发胖的超价值观念l故意造成体重减轻。常常通过自我催吐、排便、过度运动，服用厌食剂和利尿剂，回避自认为导致发胖的事物l常有下丘脑-垂体-性腺轴的广泛内分泌紊乱现在学习的是第14页，共72页鉴别诊断l正常节食 -食欲正常，无体象障碍和内分泌紊乱 -当达到理想体重时能适可而止l躯体疾

6、病所致体重减轻 -很多躯体疾病特别是慢性消耗性疾病，可导致明显体重减轻，应通过相关检查予以排除 -神经性厌食症患者普遍存在内分泌紊乱，应排除原发内分泌疾病l抑郁症 -神经性厌食症患者可伴发抑郁症状，抑郁症患者往往存在食欲减退 -抑郁症患者以情绪症状占主导，同时有思维、行为的改变及抑郁症自身的生物学节律，可鉴别现在学习的是第15页，共72页治疗大多数病人以门诊治疗为主，而当病人体重极低或体重迅速下降以至出现严重营养不良，恶病质或有严重的自伤、自杀行为时，必须强行治疗。治疗分为以下三个阶段，治疗后要进行长期观察和预防复发现在学习的是第16页，共72页v恢复体重l保证患者的正常营养，纠正水电解质及酸

7、碱平衡失调，促进食欲，逐渐恢复体重。可采用以下治疗：-躯体支持治疗：供给高热量饮食，给予静脉输液或高静脉营养治疗；补充多组维生素及微量元素 -促进食欲：餐前注射胰岛素可促进食欲，但要防止低血糖反应现在学习的是第17页，共72页v精神药物治疗l抗抑郁药、抗精神病药，抗癫痫药，抗焦虑药物均可试用。常用的有：-舒必利，对单纯厌食效果较好 -阿米替林，对伴贪食诱吐者效果较好现在学习的是第18页，共72页v心理治疗l较轻患者恢复体重计心理治疗可同时进行，心理治疗包括纠正认知歪曲和其他相关因素如体象障碍、自卑、家庭问题等 -认知治疗主要针对患者的体象障碍，进行认知行为纠正 -行为治疗主要采取阳性强化法的治

8、疗原理，物质和精神奖励相结合，达到目标体重便给予奖励和鼓励 -家庭治疗针对起病有关的家庭因素，进行系统的家庭治疗有助于缓解症状减少复发l要使患者重新产生进食欲望现在学习的是第19页，共72页神经性贪食症现在学习的是第20页，共72页塞莱斯的经历1993年4月30日，正处在职业生涯巅峰的塞莱斯，被一位疯狂球迷用刀刺中了后背，从此塞莱斯职业生涯急转直下，经历这次受伤后，塞莱斯开始用食物来填满自己的胃和心灵，而父亲的去世的打击也让她染上了吃东西的瘾英国媒体每日邮报透露，塞莱斯已经与暴食症做了长达9年的斗争，塞莱斯自己也说：食物已经成为我最好的朋友，我很孤独，只得不停的吃东西，这成为我应对孤独的最好良

9、药，现在食物成为我缓解压力的方式塞莱斯1991年3月坐上世界第一宝座，职业生涯获得过9座大满贯单打冠军，2008年2月正式宣布退役现在学习的是第21页，共72页概念和流行病学是指反复发作的不可控制的、冲动性的暴食，继之采用自我诱吐、导泻、利尿，禁食或过度运动来抵消体重增加为特征的一组禁食障碍女性患病率为1%-3%，男性患病率为女性的1/10，平均起病年龄18-20岁。现在学习的是第22页，共72页病因与发病机制l遗传因素 -孪生子有较高的同病率l与神经性厌食患者相比 -血和脑脊液中去甲肾上腺素和5-HT变化异常更明显 -家族中抑郁患病率较高 -家庭冲突中被抛弃、被忽视更为多见 -焦虑、抑郁发生

10、率高 -自杀的危险性更高l应激经历越多的女性暴食的危险性越大l从心理学机制而言，苗条文化即可产生对食欲的压抑，也可呈反转相，表现为暴饮暴食。因此有人认为神经性厌食症和神经性贪食是同一疾病的不同表现形式。现在学习的是第23页，共72页贪食及躯体临床表现频繁的不可控制的暴食是本症的主要特征 -暴食常在不愉快的心情下发生，发作时食欲大增，吃的又快又多，甚至一次吃进去正常人食量的数倍，吃到难受为止 -因恐惧暴食带来的体重增加，患者常采用多种手段增加排泄，减少吸收或过度运动。如食后呕吐，导泻，服利尿剂，减肥药，减少食量或禁食 -可出现神经内分泌调节紊乱和各器官功能的严重损害 -由于反复咀嚼和呕吐可产生腮

11、腺肿大、龋齿等体症现在学习的是第24页，共72页精神症状l开始时感到害羞l伴有情绪改变，表现为焦虑和抑郁 -内容多与体重和体型有关 -患者过分重视身体外形且常对自己不满意 -暴食后出现厌恶、内疚，担忧l发作频率不等，多数为一周内发作数次。发作间期食欲多数正常，仅少数食欲下降，多数患者能控制体重，体重正常或略增加，不足1/4的患者体重下降l贪食往往明显影响患者的社会和职业功能现在学习的是第25页，共72页诊断要点1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且患者屈从于短时间内摄入大量的食物的贪食发作。2.至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：自我诱发呕吐；滥用泻药；间歇禁食；使用厌食

12、剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病患者，可能会放弃胰岛素治疗。3.常有病理性怕胖。4.常有神经性厌食既往史，两者间隔数月至数年不等。5.发作性暴食至少每周2次，持续3个月。6.排除神经系统器质性病变所致的暴食以及癫痫、精神分裂症等精神障碍继发的暴食。现在学习的是第26页，共72页鉴别诊断1.神经性厌食 如果暴食和清除行为单单发生在神经性厌食发作阶段，就不能下神经性贪食的诊断。在该情况下诊断为神经性厌食，暴食-清除型。2.神经系统疾病 一些神经系统疾病或综合征，如癫痫等位性发作、中枢神经系统肿瘤、Klver-Bucy综合征、Kleine-Levin综合征等，也有发作性暴食等表现，通过神经系

13、统体检和相应的检查可进行鉴别。综合征现在已经越来越少，不太可能引起鉴别诊断问题。神经性贪食通常起病于青少年，女性多于男性，而综合症男性多于女性。现在学习的是第27页，共72页3.重性抑郁症 患者可出现过量饮食，但没有为减轻体重不恰当的补偿行为，如催吐、导泻等，故与神经性贫食症不同。4.精神分裂症 该症患者可继发暴食行为，患者对此视之默然，无任何控制体重的行为，且有精神分裂症的其他症状。现在学习的是第28页，共72页预后神经性贪食症是一种病程波动的慢性疾病。从短期来看，能参与治疗的BN患者超过50%暴食和排泄行为有改善；然而，在改善期间患者并非是毫无症状，病情较轻的一些患者可获得长期缓解。部分患

14、者需收住入院治疗；三年随访时少于三分之一的患者情况良好，超过三分之一的患者症状有一些改善，并且大约三分之一的患者结局较差，症状慢性化。在一些未治疗的神经性贪食症患者中，自然缓解发生在1至2年后。预后有赖于排泄后果的严重性，即病人是否有电解质紊乱，以及频繁呕吐导致食管炎、淀粉酶血症、唾液腺增生肿大和牙齿溃疡等并发症的程度。有边缘型、自恋型、表演型和反社会型人格障碍、冲动素质和低自尊者预后差。神经性贪食症死亡率低，呈慢性化发展，最常见的死亡原因是交通事故和自杀。现在学习的是第29页，共72页治疗治疗的目标在于营养状况的恢复和正常进食行为的重建，打破由于营养不良引起的躯体和心理后遗症，以及所形成的持

15、续性进食障碍行为模式的恶性循环治疗方案包括营养状况的恢复、药物治疗和心理治疗几个方面现在学习的是第30页，共72页精神药物与心理治疗抗抑郁药治疗贪食症有一定疗效，米帕明、去甲米帕明、氟西汀能减少贪食症状，改善焦虑及抑郁心境，卡吗宾平、碳酸锂、苯妥英钠对贪食症部分有效。上述药物使用剂量类似治疗心境障碍。心理治疗方法有认知行为治疗，精神分析及家庭干预。改变患者对体型、体重的不恰当看法。改善抑郁情绪，减少贪食行为。现在学习的是第31页，共72页神经性呕吐现在学习的是第32页，共72页神经性呕吐指一组自发或故意诱发反复呕吐的精神障碍，呕吐物为刚吃进的食物。该病不伴有其他的明显症状，无明显器质性病变为基

16、础，多数无怕胖的心理和减轻体重的愿望，少数患者有害怕发胖和减轻体重想法，但体重无明显减轻。现在学习的是第33页，共72页病因与发病机制神经性呕吐常与心理社会因素有关，通常在紧张或不快的情绪下发生，无明显器质性病变为基础患者个性多具有自我小心，易受暗示，易感情用事，好夸张做作等癔症样特点现在学习的是第34页，共72页临床表现一般发生在进食后呕吐，无明显恶心或其他不适，以后再类似情况下反复发作呕吐患者否认自己有怕胖的心理和要求减轻体重的愿望，对自己的健康很关心，常常在呕吐后进食，甚至边吐边吃，患者体重无显著减轻无内分泌紊乱等现象现在学习的是第35页，共72页诊断要点1.自发的或故意诱发的反复发生于

17、进食后的呕吐，呕吐物为刚吃进的食物；2.体重减轻不显著，保持在正常体重值的80%以上；3.无怕胖的心理和减轻体重的愿望；4.这种呕吐几乎每天发生，并至少已持续1个月；5.无导致呕吐的神经和躯体疾病。现在学习的是第36页，共72页鉴别诊断1.癔症癔症患者可出现呕吐现象，但其作为癔症症状之一，症状有继发性获益及与暗示相关等特点，患者有明显的表演性人格。2.神经性贪食神经性贪食中自我诱发呕吐出现于暴食（不能控制的过量进食）发作之后。3.躯体疾病导致呕吐病史、体检及各项检查明确存在躯体疾病，呕吐与躯体疾病有关，则首先诊断该躯体疾病，不考虑诊断神经性呕吐。现在学习的是第37页，共72页治疗心理治疗 可通

18、过澄清与神经性呕吐有关的心理社会因素，进行针对性的解释，疏导，支持治疗，也可采用厌恶治疗或阳性强化等行为治疗减少呕吐行为，直至呕吐清除药物治疗 根据呕吐轻重注意对症支持治疗，如给予维生素类，能量合剂等。可根据伴随症状对症处理，小剂量舒必利。氟西汀有效；抗焦虑药对症状缓解有一定帮助神经性呕吐的预后良好现在学习的是第38页，共72页睡眠障碍现在学习的是第39页，共72页睡眠结构l正常睡眠周期分5个阶段-非快动眼睡眠：以浅睡眠和中等睡眠为主，可伴有少量的深睡眠-快动眼睡眠：以深睡眠为主，心率加快，呼吸急促，全身肌肉放松，往往有鲜明的梦l每个周期有90-110分钟l每晚有4-5个周期现在学习的是第40

19、页，共72页睡眠时间l不同年龄的人，需求不同：v婴儿：几乎整日睡眠v儿童：10小时v成年人：7-8小时v老年人：5-6小时v80岁：9-10小时l但个体差异大，成人每日睡眠时间4-9小时均可现在学习的是第41页，共72页睡眠的作用是什么使大脑得到充分休息，提高脑功能消除疲劳，恢复体力增强免疫力，增强抗病力有利于儿童青少年生长发育有利于皮肤的美容现在学习的是第42页，共72页失眠症现在学习的是第43页，共72页概念是一种持续相当长时间的睡眠的质和/或量令人不满意的状况常表现为难以入睡，维持睡眠困难或早醒失眠是临床医生常遇到的问题，男女患病率差别不大现在学习的是第44页，共72页病因与发病机制1.

20、心理因素-不愉快事件造成焦虑、抑郁、紧张时出现失眠-对健康要求过高，过分关注2环境因素-环境嘈杂、空气污浊、居住拥挤或突然改变睡眠环境3.睡眠节律改变，夜班和白班频繁变动等引起生物钟节奏变化4.生理因素：饥饿、疲劳等5.药物和食物因素：酒精、咖啡、茶叶、药物依赖或戒断症状6.精神障碍，失眠往往是精神症状的一部分7.各种躯体疾病现在学习的是第45页，共72页临床表现在失眠患者中，难以入睡最多见，其次是睡眠浅表和早醒，有些表现为睡眠感觉缺乏，通常以上情况并存。对失眠产生越来越多的恐惧和对失眠所致后果的过分担心，使失眠者常常陷入一种恶性循环，久治不愈。就寝时，紧张、焦虑。担心，或忧郁更加明显。清晨，

21、感到身心憔悴，疲乏无力失眠者常常以服药来对付自己紧张情绪，服药剂量越来越大，服药种类越来越多，疗效越来越差，信心越来越低，一旦形成恶性循环，失眠问题更加突出，长期使用镇静催眠药，可造成药物依赖、个性改变、情绪不稳。现在学习的是第46页，共72页诊断失眠每周3次，持续1个月以上对社会功能有损害失眠引起显著的苦恼或精神活动效率低下方可诊断现在学习的是第47页，共72页治疗1.一般治疗-首先要弄清失眠的原因，特点和规律-调整和改善睡眠环境-培养良好的生活习惯2，心理治疗-帮助其妥善处理生活和工作中的矛盾-理解睡眠是 一种自然的生理过程-消除对失眠的焦虑和恐惧现在学习的是第48页，共72页3.行为治疗

22、-生物反馈，自我催眠等治疗方法可改善睡前紧张状态4.药物治疗-催眠药物可为辅助治疗手段，但应注意避免药物依赖的形成，一般选择半衰期短，副作用和成瘾性小的抗焦虑药和镇静催眠药，睡前服药，疗程以1-2周为宜。现在学习的是第49页，共72页嗜睡症现在学习的是第50页，共72页概念指白天睡眠过多这种睡眠过多并非由于睡眠不足，或者药物、酒精、躯体疾病所致不是某种精神障碍的一部分现在学习的是第51页，共72页病因与发病机制病因不明，缺乏确切的患病率，临床上并不常见有的胃常染色体显性遗传现在学习的是第52页，共72页临床表现患者并无夜间睡眠时间减少，但白天睡眠过多，有时有睡眠发作，睡眠持续较长时间这种睡眠发

23、作频率不高，患者能有意识地阻止其发生现在学习的是第53页，共72页诊断白天睡眠过多或睡眠发作或清醒时达到完全觉醒状态的过渡时间延长，无法以睡眠不足来解释至少1个月几乎每天发作，或在更短的时间内反复发作，引起明显的苦恼或影响病人日常生活缺乏发作性睡眠附加症状（猝倒、睡眠麻痹、入睡前幻觉），或睡眠呼吸暂停的临床症状（夜间呼吸暂停，典型的间歇性鼾音等）不存在可造成这种状况的器质性因素，如神经科或其他内科疾病，精神活性物质使用障碍，或服用某种药物现在学习的是第54页，共72页治疗低剂量精神振奋药有一定效果，如米帕明对患者进行适当的解释，白天有意识让患者小睡，养成良好的生活习惯。现在学习的是第55页，共

24、72页睡眠-觉醒节律障碍现在学习的是第56页，共72页概念指个体睡眠-觉醒节律与病人所在环境的社会要求和大多数人所遵循的节律不符，在主要的睡眠时段失眠而在应清醒的时段出现嗜睡。现在学习的是第57页，共72页病因与发病机制多种器质性疾病或心理因素可引起睡眠-觉醒节律障碍，这种障碍常与起居无常，频繁掉换工作班次，跨时区旅行有关，也可见于人格障碍，心境障碍患者睡眠与觉醒节律受网状上行激活系统，睡眠中枢与觉醒中枢的调节，这种调节具有昼夜变化的节律性和规律性。当精神或器质性因素引起生物钟改变时，睡眠-觉醒时相即出现变化。现在学习的是第58页，共72页临床表现指患者主要表现为睡眠-觉醒节律改变，在主要的睡

25、眠时段失眠而在应清醒的时段出现嗜睡。现在学习的是第59页，共72页诊断人体的睡眠觉醒形式与特定社会中的正常情况或同一文化环境中为大多数人认可的睡眠-觉醒节律不同步；在主要的睡眠时间失眠，在应该清醒时嗜睡，这种情况几乎天天发生，并持续1月以上，或在短时间内反复出现；睡眠量、质及时序的不满意状态使患者深感苦恼，或影响了社会、职业功能。现在学习的是第60页，共72页治疗治疗措施包括少量药物调整夜间睡眠，逐步训练睡眠节律，养成良好的生活习惯现在学习的是第61页，共72页睡行症现在学习的是第62页，共72页概念指一种在睡眠过程中起床在室内或户外行走或做一些简单活动的睡眠和觉醒同时存在的一种意识改变状态发

26、生在非快动眼睡眠的第3-4期，5-12岁儿童中大约15%有过至少一次睡行发作。本症常发生在10岁前，多见于男孩病因不明确，可能和神经系统发育有关，部分患者有阳性家族史现在学习的是第63页，共72页临床表现发作时，患者呈朦胧状态或中度混浊状态室内走动，做一些较复杂的动作，有时会离开卧室或走出家门，多数情况下会自行或在他人引导下安静地回到床上，有时会继续入睡睡行症通常发生于入睡后的2-3小时内。历时数分钟至半小时。次日通常无法回忆。发作过程中突然唤醒可产生恐惧情绪。现在学习的是第64页，共72页诊断反复发作的睡眠中起床活动，一般持续若干分钟，不到一小时发作时，病人表情茫然，目光呆滞，无言语反应，不

27、宜唤醒在清醒后，对发作过程不能回忆尽管发作醒来最初几分钟内，会有一段短时间茫然的定向障碍，但并无精神活动及行为的任何损害不存在器质性精神障碍的证据，如痴呆，癫痫等现在学习的是第65页，共72页治疗儿童患者一般不需要特殊治疗。大多15岁前后自行消失，成年患者则应进一步检查。明确病因苯二氮卓类抗焦虑药。三环类抗抑郁药可阻断或预防睡行症的发作。常常用的有地西泮、米帕明、等。现在学习的是第66页，共72页夜惊现在学习的是第67页，共72页概念是出现于夜间睡眠中的极度恐惧和惊恐的动作，伴有强烈的语言，运动形式和自主神经的高度兴奋，发作于非快动眼睡眠的第3-4期多见于儿童，确切病因不清楚，遗传、发育、器质

28、性及心理因素在发病中均可能起一定作用。现在学习的是第68页，共72页临床表现突然在睡眠中惊叫着坐起或下床，出现尖叫、哭喊、伴惊恐表情和动作，心跳加快，呼吸急促，瞳孔扩大，意识模糊，不易叫醒有暂时的定向障碍，清醒后对发作不能回忆安静后重新进入正常睡眠。发作历时10多分钟随年龄增长发作逐渐停止现在学习的是第69页，共72页诊断幼儿在睡眠中突然惊叫，哭喊伴有惊恐表情和动作已经心率增快，呼吸急促，出汗，瞳孔扩大等自主神经症状通常在夜间睡眠后较短时间内发作，每次发作持续时间小于10分钟对试图平息睡惊进行的努力相对无反应，而且几乎总会伴有至少数分钟的定向障碍和持续动作对发作即使能够回忆，也十分有限排除脑器质性障碍和躯体障碍现在学习的是第70页，共72页治疗偶尔发作不必处理，若频繁发作，可服用少量苯二氮卓类药物，米帕明亦可使用。现在学习的是第71页，共72页梦魇现在学习的是第72页，共72页