呼吸衰竭 (8)讲稿.ppt

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1、关于呼吸衰竭关于呼吸衰竭(8)第一页，讲稿共一百零八页哦概述呼吸衰竭的病因和发病机制机体的主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫综合症（ARDS）防治原则第二页，讲稿共一百零八页哦概概 述述introduction 复习呼吸过程复习呼吸过程 呼吸功能不全、呼吸衰竭呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念和呼吸衰竭指数的概念 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类第三页，讲稿共一百零八页哦Internal RespirationExternal RespirationGas Transport5.细胞内氧化代谢呼吸的三个呼吸的三个 基本过程基本过程第四页，讲稿共一百零八页哦 外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出C

2、O2大气大气肺泡肺泡血液血液换气换气通气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2：80-100 mmHg PaCO2：36-44 mmHg肺通气肺通气ventilation肺换气肺换气gas exchange第五页，讲稿共一百零八页哦呼吸功能不全（Respiratory insufficiency）在影响外呼吸功能疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因 素 致 呼 吸 负 荷 加 重 时，P a O2降 低 或 伴 有PaCO2升高,并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。（理解）第六页

3、，讲稿共一百零八页哦呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory failure）当当外呼吸功能外呼吸功能严重障碍，以严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，入空气时，PaO2低于低于60 mmHg，或，或伴有伴有PaCO2高于高于50 mmHg，出现一，出现一系列临床表现，称为系列临床表现，称为呼吸衰竭呼吸衰竭。第七页，讲稿共一百零八页哦 轻重不同程度的呼吸功能 障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全 的严重阶段 呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系第八页，讲稿共一百零八页哦呼吸衰竭指数（respiratory failure

4、 index,RFI)又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值，反映外呼吸效率。RFIPaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为400-500)当FiO221时，RFI300为呼吸衰竭。如:吸入气的氧分压为127 mmHg（相当于一个大 气压的 1/6)时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭?/1/6300 50 mmHg第九页，讲稿共一百零八页哦 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按发生快慢和持续时间长短：急性和慢性 v 按原发病所在部位：按原发病所在部位：中枢性和外周性中枢性和外周性v 按发生机制按发生机制 和血气特点和血气特点换气功能障碍型换气功能障碍型PaO260mmHg,Pa

5、CO2不高不高通气功能障碍型通气功能障碍型PaO250mmHg低氧血症型或低氧血症型或型型呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸血症型或高碳酸血症型或型型呼吸衰竭呼吸衰竭第十页，讲稿共一百零八页哦(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第一节第一节 原因与发病机制原因与发病机制第十一页，讲稿共一百零八页哦呼吸衰竭发生的原因呼吸衰竭发生的原因肺的病变肺的病变肺或胸膜肺或胸膜弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤呼吸中枢障碍呼吸中枢障碍上运动神经上运动神经元传导受阻元传导受阻脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损下运动神经元传导受阻下运动神经元传导受阻

6、呼吸肌呼吸肌 无力无力气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞神经肌肉接头神经肌肉接头阻滞阻滞第十二页，讲稿共一百零八页哦不同年龄呼吸衰竭的原因有差别不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿：新生儿：新生儿窒息、新生儿窒息、ARDS、颅脑损、颅脑损 伤、新生儿肺炎。伤、新生儿肺炎。婴幼儿：婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人：成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓、肺水肿、肺栓 塞、胸腹手术后并发肺感染。塞、胸腹手术后并发肺感染。第十三页，讲稿共一百零八页哦 肺通气障碍：型呼吸衰竭 限制性通气不足 阻塞性通气不足 中央性气道阻

7、塞 外周性气道阻塞 肺换气障碍：型呼吸衰竭 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 肺内解剖分流增加 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制可变型可变型胸外胸外阻塞阻塞可变型可变型胸内胸内阻塞阻塞固定固定型上气道阻塞型上气道阻塞第十四页，讲稿共一百零八页哦一、肺通气障碍一、肺通气障碍(Alveolar hypoventilation)限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)第十五页，讲稿共一百零八页哦(一）限制性通气不足一）限制性通气不足 (restrictive h

8、ypoventilation)因吸气时因吸气时肺泡扩张受限制肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。而引起的肺泡通气不足。第十六页，讲稿共一百零八页哦 限制性通气障碍的原因限制性通气障碍的原因v呼吸中枢受损：脑外伤、呼吸中枢受损：脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 v支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 v呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）v胸廓的顺应性降

9、低：多发性肋骨骨折、严重畸形胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化胸膜粘连增厚或纤维化v肺的顺应性降低肺的顺应性降低3.胸腔积液或气胸胸腔积液或气胸第十七页，讲稿共一百零八页哦（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)由于由于呼吸道狭窄或阻塞呼吸道狭窄或阻塞，使气，使气道阻力增加引起的通气障碍。道阻力增加引起的通气障碍。第十八页，讲稿共一百零八页哦影响气道阻力的因素有：气道的内径：与阻力成反比气道的长度：与阻力成正比气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等生理情况

10、下，平静呼吸时气道阻力的生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大以上来自大气道（气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于），而外周小气道阻力（直径小于2 mm）仅）仅占总阻力的占总阻力的20%以下。以下。第十九页，讲稿共一百零八页哦 中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处 外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内 径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞可变型阻塞可变型阻塞固定型阻塞固定型阻塞第二十页，讲稿共一百零八页哦 外周性气道阻塞外周性

11、气道阻塞最常见原因是慢性阻塞性肺病最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。呼气性呼吸困难，原因：呼气性呼吸困难，原因：小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道 第二十一页，讲稿共一百零八页哦 1.小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重小气道无软骨支撑小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周相连，胸内压及周围组织的牵引力可围组织的牵引力可影响其内径。影响其内径。呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸气时吸气时阻力变小阻力变小呼气时呼气时阻力变大阻力变大第二十二页，讲稿共一百零八页哦等压点：等压

12、点：用力呼气时，肺泡用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下在此过程中，压力进行性下降。因此，降。因此，在呼出的气道上在呼出的气道上必必定有一点定有一点气道内压与胸内压气道内压与胸内压相等相等，这一点就称为等压点，这一点就称为等压点。2.2.呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道第二十三页，讲稿共一百零八页哦 老慢支、肺气肿等患者由老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，气道耗能增加，使气道内压使气道内压

13、迅速下降迅速下降；或由于肺泡壁弹；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使性回缩力减弱，使胸内压增胸内压增高高，使等压点，使等压点上移上移（移向肺（移向肺泡端）。泡端）。第二十四页，讲稿共一百零八页哦外周气道阻塞外周气道阻塞-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难等等压压点点等等压压点点第二十五页，讲稿共一百零八页哦桶状胸桶状胸紫绀紫绀慢性慢性阻塞阻塞性肺性肺气肿气肿第二十六页，讲稿共一百零八页哦(二二)肺泡通气不足的血气变化肺泡通气不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均

14、受阻，所以单纯性通气障碍所致除均受阻，所以单纯性通气障碍所致的呼吸衰竭属于的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭型呼吸衰竭（PaO250 mmHg）。）。第二十七页，讲稿共一百零八页哦 二、弥散障碍二、弥散障碍（Impaired Gas Diffusion）由于呼吸膜面积减少、肺泡由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。缩短所引起的气体交换障碍。第二十八页，讲稿共一百零八页哦O2100CO2 40100O2:40,CO2:46CO2:4040正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图O2:100第二十九页，讲稿共一百零八页哦第三十

15、页，讲稿共一百零八页哦气体的弥散受以下因素的影响气体的弥散受以下因素的影响v 呼吸膜两侧的气体压力差呼吸膜两侧的气体压力差v 肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度v 气体的弥散能力气体的弥散能力v 血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间第三十一页，讲稿共一百零八页哦膜两侧的膜两侧的O2的分压差是的分压差是CO2 的的10倍倍；CO2的的弥散系数是弥散系数是O2 的的20倍倍。所以，所以，CO2 的弥散速率的弥散速率（弥散系数与分压差（弥散系数与分压差的乘积）的乘积）通常比氧约大一倍。通常比氧约大一倍。正常时血液流经肺泡毛细血管时间为正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s，CO2 达到平

16、衡的时间达到平衡的时间(0.13s)是是O2 的的(0.25s)。呼。呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主要影响响O2的平衡，而对的平衡，而对CO2 影响较小。影响较小。第三十二页，讲稿共一百零八页哦v 呼吸膜厚度增加（呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺透明肺水肿、肺透明 膜形成、肺纤维化膜形成、肺纤维化）v 呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少 v 血液与肺泡的接触时间过短血液与肺泡的接触时间过短 (0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)肺实变、肺不张、肺肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿叶切除、肺水肿 1、弥散障碍的病因和机制、弥散障碍的病因和机制 (et

17、iologies and mechanisms of impaired diffusion)第三十三页，讲稿共一百零八页哦大叶性肺炎大叶性肺炎（红色肝样变期，灰色肝样变期）（红色肝样变期，灰色肝样变期）第三十四页，讲稿共一百零八页哦PaO2、氧饱和度、氧饱和度体力负荷体力负荷CO、肺血流、肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间第三十五页，讲稿共一百零八页哦2、弥散障碍的血气变化、弥散障碍的血气变化PaO2 PaCO2不变或降不变或降低低弥散障碍引起的呼衰类型：弥散障碍引起的呼衰类型：型呼衰型呼衰第三十六页，讲稿共一百零八页哦成人

18、在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min，肺泡毛细血管的血液灌流量，肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为约为5 L/min，VA/Q=0.8正常肺上部通气量较少，但血流更少，通正常肺上部通气量较少，但血流更少，通气气/血流比值可高达血流比值可高达3；下部通气多血流更多；下部通气多血流更多，通气，通气/血流比值为血流比值为0.6。三、通气三、通气-血流比值失调血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)第三十七页，讲稿共一百零八页哦1.通气通气-血流比值失调的类型血流比值失调的类型 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V/Q

19、部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 V/Q第三十八页，讲稿共一百零八页哦 比例失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance)第三十九页，讲稿共一百零八页哦-病变区域病变区域 VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量正常部分肺泡通气不足而血液灌流量正常 见于：见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、肺纤维化等。性肺气肿、肺纤维化等。病变不均一：病变不均一：有的部位肺泡通气严重不足有的部位肺泡通气严重不足 有的部位肺泡通气相对正常有的部位肺泡通气相对正常部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(静脉血掺杂

20、静脉血掺杂)1第四十页，讲稿共一百零八页哦通通气气不不足足低氧血流低氧血流未完全未完全动脉化动脉化第四十一页，讲稿共一百零八页哦静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture）部分部分静脉血静脉血流经通气不良的肺泡时，流经通气不良的肺泡时，未经充分氧合便掺入到未经充分氧合便掺入到动脉血动脉血内。内。如同动如同动-静脉短路，又称功能性分流静脉短路，又称功能性分流（functional shunt）。第四十二页，讲稿共一百零八页哦2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)弥散速度的差异弥散速度的差异解离曲线的

21、差异解离曲线的差异呼吸代偿性增强呼吸代偿性增强 第四十三页，讲稿共一百零八页哦80604020020406080100PaCO2(mmHg)二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 CO2解离曲线特征：解离曲线特征：当当PaCO2在在37.560 mmHg 范围内，血范围内，血 液液CO2含量与含量与PaCO2 几乎呈直线关系。几乎呈直线关系。第四十四页，讲稿共一百零八页哦80604020020406080100PaCO2(mmHg)氧离曲线氧离曲线二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 氧解离曲线的特征：氧解离曲线的特征：S型曲线。氧分压达型曲线。氧分压达100 mmHg时，血氧饱和度已高达时，血氧饱和度

22、已高达95%以上，处于曲线的平以上，处于曲线的平坦段，所以即使健全肺因坦段，所以即使健全肺因通气加强进一步提高了氧通气加强进一步提高了氧分压，但血氧含量的增加分压，但血氧含量的增加也极少，无法代偿通气不也极少，无法代偿通气不足肺泡所造成的低氧血症足肺泡所造成的低氧血症。第四十五页，讲稿共一百零八页哦血气变化血气变化通气不足通气不足病肺：病肺：PaO2、CaO2（血氧含量）（血氧含量）健肺代偿：健肺代偿：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：病肺：PaCO2、CaCO2健肺：健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2 (CaCO2)：N、或或第四十六页，讲稿共一百零八页哦2部分肺泡血流减少：部分肺

23、泡血流减少：VA/Q部分肺泡的血液灌流量减少，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收见于：肺动脉炎、肺血管收 缩、栓塞缩、栓塞、DIC 等等第四十七页，讲稿共一百零八页哦血血流流不不足足血流增多，但不血流增多，但不能充分氧合能充分氧合低氧血流低氧血流死腔样通气死腔样通气第四十八页，讲稿共一百零八页哦血气变化血气变化PaO2、CaO2PaCO2 (CaCO2)：N、或或第四十九页，讲稿共一百零八页哦 肺 泡 通 气 与 血 流 比 例 失 调 时 的 血 气变 化，无 论 是 部 分 肺 泡 通 气 不 足 引 起 的功能性分流增加

24、，还是部分肺泡血流不足 引 起 的 死 腔 样 通 气，均 为换 气 障 碍，主 要 引 起P a O2降低，而P a C O2可 正 常，甚 至 因 代 偿 过 度 而 降 低，病 人 出 现 I型 呼吸 衰 竭。只 在 严 重 障 碍 和 代 偿 不 足 时，PaCO2才会高于正常，出现型呼衰。第五十页，讲稿共一百零八页哦解剖分流解剖分流（anatomic shunt）一部分静脉血（营养气管和支气管一部分静脉血（营养气管和支气管的血液形成静脉血）经支气管静脉的血液形成静脉血）经支气管静脉和极少的肺内动和极少的肺内动-静脉交通支直接流静脉交通支直接流入肺静脉，这些叫解剖分流。入肺静脉，这些叫

25、解剖分流。正常：约占心排出量的正常：约占心排出量的2%3%四、解剖分流增加四、解剖分流增加（Increased anatomic shunt）第五十一页，讲稿共一百零八页哦解剖分流增加的原因：解剖分流增加的原因：支气管扩张时伴有支气管血管扩张、肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动肺内动-静脉短路开放静脉短路开放、COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支形成吻合支等。血气特点：血气特点：PaO2 PaCO2N，解剖分流又称为真性分流解剖分流又称为真性分流(true shunt)第五十二页，讲稿共一百零八页哦鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧 吸纯氧能提高动脉氧分压的为功能性分流。吸纯氧不能

26、提高动脉氧分压的为真性分流。病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流第五十三页，讲稿共一百零八页哦临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病1、肺通气障碍（、肺通气障碍（单纯通气障碍引起型呼衰）u弥散障碍：通常引起型呼衰u通气/血流比例失调：型或型呼衰u解剖分流增加：型或型呼衰限制性阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞2、肺换气障碍（、肺换气障碍（通常引起型呼衰）原因与发病机制小结原因与发病机制小结第五十四页，讲稿共一百零八页哦阻塞性通气障碍：支气管炎症，分泌物阻塞。限制性通气障碍：呼吸肌疲劳，肺组织炎症、间质和肺的纤维化以及累及胸膜，表面活

27、性物质减少，肺和胸廓顺应性降低。弥散障碍：肺纤维化、炎症等引起肺泡膜损伤（呼吸膜的厚度增加、面积减少、血液与肺泡的接触时间过短）。通气/血流比值失调：部分肺泡通气减少或丧失，部分肺泡血流明显减少（由于毛细血管床的破坏造成血管重建）。动-静脉吻合支开放引起真性分流。慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制第五十五页，讲稿共一百零八页哦 肺通气障碍：型呼吸衰竭 限制性通气不足 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 肺换气障碍：型呼吸衰竭 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 肺内解剖分流增加 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制可变型可变型胸外胸外阻塞阻塞可变型可

28、变型胸内胸内阻塞阻塞固定固定型上气道阻塞型上气道阻塞第五十六页，讲稿共一百零八页哦(Effects of respiratory insufficiency)第二节第二节呼吸功能不全对机体的影响呼吸功能不全对机体的影响第五十七页，讲稿共一百零八页哦 低氧血症和高碳酸血症是机体发生功能和代谢变化的基础，它们对机体的影响主要取决于发生速度、严重程度、持续时间和机体本身的功能状态。低氧血症时造成的缺氧往往是造成急性呼吸衰竭最严重的死亡原因之一；而机体对二氧化碳有较大的缓冲作用，所以低氧血症对机体的影响比高碳酸血症更加严重。第五十八页，讲稿共一百零八页哦一、酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡紊乱 (Acid-b

29、ase imbalance)u 代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（HCO3-）:原因原因:低氧血症低氧血症（组织细胞缺氧，乳酸等酸性代谢（组织细胞缺氧，乳酸等酸性代谢产物增多，产物增多，pH下降）下降）、肾功能不全肾功能不全（酸性物质排（酸性物质排出减少等）出减少等）、感染和休克感染和休克。第五十九页，讲稿共一百零八页哦u呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（PaCO2）：）：限制性通气不足、阻塞性通气不足、严重的通限制性通气不足、阻塞性通气不足、严重的通气血流比例失调，气血流比例失调，CO2排出受阻，见于排出受阻，见于型型呼衰呼衰。第六十页，讲稿共一百零八页哦u 呼吸性碱中毒（呼吸性碱中毒（PaCO2）严重

30、缺氧使肺通气过度严重缺氧使肺通气过度CO2排出过多排出过多,呼碱呼碱(型型)u 代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（HCO3-）代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当,CO2过多过快排出，而过多过快排出，而体内代偿性增加的体内代偿性增加的HCO3-来不及排出来不及排出第六十一页，讲稿共一百零八页哦u 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸单纯氧分压降低单纯氧分压降低引起的通气增强引起的通气增强代酸呼碱代酸呼碱第六十二页，讲稿共一百零八页哦呼吸困难往往是呼衰在临床上最先出现的症状，主

31、要表现为呼吸频率和节律的改变。二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化(Changes of respiratory system)第六十三页，讲稿共一百零八页哦PaO260mmHg兴奋外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋中枢化学感受器兴奋中枢化学感受器PaCO250mmHg且且80mmHg(一一)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中低氧血症和高碳酸血症对呼吸中 枢的影响枢的影响(Compensatory reaction)PaO230mmHg PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢第六十四页，讲稿共一百零八页哦 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病型呼衰时，因为型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制

32、呼吸中枢，所以此时呼吸过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。因此，治疗应中枢主要靠低氧兴奋。因此，治疗应低浓度低浓度（25%29%的氧）、的氧）、低流量低流量（12L/min）持续给氧持续给氧，使，使PaO2上升到上升到55 mmHg即可，此即可，此时时SaO2已达已达80%以以上，否则会导致呼吸抑制。上，否则会导致呼吸抑制。40%50%氧氧第六十五页，讲稿共一百零八页哦（二）原发病引起的呼吸变化（二）原发病引起的呼吸变化1、吸气性呼吸困难：、吸气性呼吸困难：气道阻塞位于中央 气道的胸外部位（由于气流阻力增大，患者呼吸深而慢）呼气呼气呼气呼气吸气吸气呼气呼气第六十六页，讲稿共一百

33、零八页哦2、呼气性呼吸困难：、呼气性呼吸困难：气道阻塞位于中央气 道的胸内部位或小气道阻塞（深而慢）吸气吸气呼气呼气吸气吸气呼气呼气第六十七页，讲稿共一百零八页哦3、呼吸中枢抑制：、呼吸中枢抑制：主要表现为呼吸节律 紊乱，如：潮式呼吸（最多见）、间歇 呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。4、肺的顺应性降低或呼吸肌功能障碍、肺的顺应性降低或呼吸肌功能障碍 引起的限制性通气障碍，引起的限制性通气障碍，通过刺激牵 张感受器或肺毛细血管旁感受器（J感受 器）反射性引起呼吸浅而快。潮式呼吸潮式呼吸间歇呼吸间歇呼吸第六十八页，讲稿共一百零八页哦(一一)代偿性反应代偿性反应（Compensatory react

34、ion）PaO2降低降低PaCO2升高升高兴奋交感神经和心兴奋交感神经和心血管运动中枢血管运动中枢心率增快，心肌收缩力加强心率增快，心肌收缩力加强，外周血管收缩以致血压升，外周血管收缩以致血压升高；血液重分配。高；血液重分配。三、循环系统的变化三、循环系统的变化(changes of circulatory system)第六十九页，讲稿共一百零八页哦1 1、肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺血管收缩肺血管收缩 v 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小肺小A重建重建v 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床肺血管床(二二)损伤性

35、变化损伤性变化（Injurious changes）3 3、心脏舒缩受限心脏舒缩受限2 2、心肌受损，心脏负荷加重心肌受损，心脏负荷加重第七十页，讲稿共一百零八页哦慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 肺源性心脏病肺源性心脏病缺氧缺氧酸中毒酸中毒心肌受损心肌受损肺血管壁肺血管壁增厚硬化增厚硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 肺动脉高压肺动脉高压右心后负荷右心后负荷 右右 心心 衰衰心脏舒缩心脏舒缩活动受限活动受限用力呼吸用力呼吸 胸内压胸内压或或 第七十一页，讲稿共一百零八页哦四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 (Changes

36、of central nervous system)中枢神经系统对中枢神经系统对缺氧缺氧和和二氧化碳增二氧化碳增高高十分敏感。十分敏感。第七十二页，讲稿共一百零八页哦 急性急性呼吸衰竭时，缺氧缺氧是呼吸衰竭时引起脑功能障碍的主要原因。当PaO2 降至40 50mmHg，会出现明显的症状；当降至20 mmHg,出现不可逆的损伤，甚至危及生命。第七十三页，讲稿共一百零八页哦 慢性慢性呼吸衰竭时，二氧化碳潴留和缺氧二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危险因素，尤其是前者，PaCO2 高于80 mmHg时，可引起“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”。由慢性呼吸衰竭引起的中枢由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍，称

37、神经系统功能障碍，称肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。第七十四页，讲稿共一百零八页哦1、高碳酸血症的作用、高碳酸血症的作用 CO2 和H+可直接作用于脑血管，引起脑血管扩张，血流增加，造成血管性脑水肿；提高血管壁通透性，引起间质性脑水肿。酸中毒引起脑内代谢障碍：能量、神经递质。单位时间内PaCO2的升高比其绝对值的改变更重要。（CO2较易通过血脑屏障进入脑组织，而血脑屏障对HCO3-和H+的通透性较低，脑脊液的pH变化较血液更明显，酸中毒更严重。）肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制第七十五页，讲稿共一百零八页哦缺氧缺氧Na+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留

38、细胞内钠水潴留细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿ATP2、低氧血症的作用、低氧血症的作用第七十六页，讲稿共一百零八页哦缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿血管性脑水肿血管性脑水肿第七十七页，讲稿共一百零八页哦脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧压迫脑血管压迫脑血管颅内压升高颅内压升高第七十八页，讲稿共一百零八页哦轻者：轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和管型重者：重者：少尿、氮质血症、代酸机制：主要是缺氧和高碳酸血症反射机制：主要是缺氧和高碳酸血症反射 性引起肾血管收缩，肾血流量性引起肾血管收

39、缩，肾血流量 减少，肾小球滤过率降低。减少，肾小球滤过率降低。五、肾功能的变化五、肾功能的变化 (Changes of renal)第七十九页，讲稿共一百零八页哦呼衰晚期常伴发上消化道出血机制：机制：缺氧、二氧化碳蓄积、酸中毒引起胃缺氧、二氧化碳蓄积、酸中毒引起胃 粘膜糜烂坏死，至弥漫性渗血；粘膜糜烂坏死，至弥漫性渗血；二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促进溃疡形成。活性，增加胃酸分泌，促进溃疡形成。六、胃肠道变化六、胃肠道变化(Changes of gastrointestinal tract)第八十页，讲稿共一百零八页哦在多种原发病过程中

40、，因急性肺损伤在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALI)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，又称休克肺。和顽固性低氧血症为特征，又称休克肺。ALI 和和ARDS是全身炎症反应综合症是全身炎症反应综合症(SIRS)在在肺部的突出表现。肺部的突出表现。ARDS(RFI200 mmHg)为为ALI(RFI300 mmHg)的终末阶段。的终末阶段。第三节第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)第八十一页，讲稿共一百零八页哦一、病因一、病因 凡能引起肺泡-毛

41、细血管膜损伤的因素：1、直接肺损伤因素：肺部感染、胃内容物 吸入、溺水、有害气体的吸入、肺挫伤等。2、间接肺损伤因素：肺外严重感染、严重胸 外创伤伴休克、急性重症胰腺炎、多次大量 输血及药物过量等。第八十二页，讲稿共一百零八页哦 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称，国内又称非典型肺炎非典型肺炎，是，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是就

42、是ARDS。SARS:第八十三页，讲稿共一百零八页哦果子狸果子狸第八十四页，讲稿共一百零八页哦主要临床表现主要临床表现:持续高烧持续高烧(高于高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。效。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数一般感

43、冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后好转，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数日后好转，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。无明显变化，淋巴细胞计数减少。第八十五页，讲稿共一百零八页哦病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARS病人病人第八十六页，讲稿共一百零八页哦SARS预防预防第八十七页，讲稿共一百零八页哦第八十八页，讲稿共一百零八页哦二、二、ARDS的发病机制的发病机制u 急性肺损伤的机制急性肺损伤的机制u 急性肺损伤致呼吸衰竭的机制急性肺损伤致呼吸衰竭的机制u 呼吸窘迫的机制呼吸窘迫的机制第八十九页，讲稿共一百零八页哦机制未明，炎症反应的失控直接

44、或间接地引机制未明，炎症反应的失控直接或间接地引起了肺泡起了肺泡-毛细血管膜的损伤。毛细血管膜的损伤。1.单核-吞噬细胞系统的激活:TNF、IL-1 启动因子 2.中性粒细胞积聚与激活:氧自由基 蛋白酶 5-HT 组胺3.血小板积聚活化:5-HT、TXA2、白三烯、FDP肺动脉高压4.血管内皮细胞受损:血管活性物质 炎症介质失控的炎症反应5.肺泡上皮细胞受损：屏障作用、表面活性物质（一）急性肺损伤的机制（一）急性肺损伤的机制第九十页，讲稿共一百零八页哦 肺部病理变化有肺泡上皮肺部病理变化有肺泡上皮细胞受损，血管内皮细胞受损细胞受损，血管内皮细胞受损，血管通透性增加。，血管通透性增加。可出现肺水

45、肿，透明膜形成可出现肺水肿，透明膜形成、肺淤血，肺内小血管栓塞、肺、肺淤血，肺内小血管栓塞、肺不张或肺内出血。不张或肺内出血。第九十一页，讲稿共一百零八页哦v 弥散障碍：弥散障碍：肺泡-微血管膜受损，微血管内 皮与肺泡上皮的通透性增高，致肺间质和肺 泡水肿、肺透明膜形成。v 通气血流比值失调通气血流比值失调 无效腔样通气：微血管的栓塞或DIC、肺微 血管收缩。功能性分流：堵塞小气道、支气管痉挛等。v 肺内解剖分流：肺内解剖分流：肺小血管的收缩与栓塞。v 通气障碍：通气障碍：肺间质与肺泡水肿、肺泡表面活性物质减少、肺泡上皮增生和纤维化。（二）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制（二）急性肺损伤致呼吸衰竭的

46、机制第九十二页，讲稿共一百零八页哦 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子第九十三页，讲稿共一百零八页哦早期过度通气，往往是型呼衰；严重者因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，为型呼衰。第九十四页，讲稿共一百零八页哦1、肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸费力。2、肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血 管旁J感受器，使呼吸浅快。3、PaO2 进行性降低，晚期还可因PaCO2的 升高刺激化学感受器，呼吸困难

47、更显著。（三）呼吸窘迫的机制（三）呼吸窘迫的机制第九十五页，讲稿共一百零八页哦第四节第四节 防治原则防治原则u 防治原发病防治原发病u 保持呼吸道通畅，提高肺通气保持呼吸道通畅，提高肺通气u 氧疗氧疗u 改善内环境紊乱和支持重要器改善内环境紊乱和支持重要器 官功能官功能第九十六页，讲稿共一百零八页哦 病史：病史：男性患者，男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中岁，在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。事故前身体健康。体检：体检：BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸12次次/分；给与输液分；给与输液及

48、气管插管。肺部可听到少量的细微罗音，未见气胸及气管插管。肺部可听到少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部症状。胸部X光片无明显异常。光片无明显异常。血气分析：血气分析：pH=7.47，PaO2：65 mmHg,PaCO2：33 mmHg。病例分析病例分析 第九十七页，讲稿共一百零八页哦 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理，给予处理，给予40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院24小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，30次次/分；发分；发绀，肺部可听到大量湿性罗音，胸部绀，肺部可听到大量湿性罗音，胸部X光片显示光片显示弥散性雾状浸润。弥散性雾状浸润。PaO

49、2：35 mmHg，组织学检查，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，有透明膜，巨噬细胞及其发现肺泡内充满渗出物，有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广他炎症细胞。肺泡膜间质变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。泛存在。第九十八页，讲稿共一百零八页哦 患者在入院患者在入院24小时后的症状为小时后的症状为 何病理过程何病理过程?患者入院患者入院24小时后小时后PaO2下降的下降的 病理生理机制是什么？病理生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions第九十九页，讲稿共一百零八页哦THANK YOU第一百页，讲稿共一百零八页哦第一百零一页，讲稿

50、共一百零八页哦脊柱后凸侧弯脊柱后凸侧弯 第一百零二页，讲稿共一百零八页哦 肺的顺应性降低的原因肺的顺应性降低的原因肺的弹性阻力增加:严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、肺间质纤维化)、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶的广泛切除 肺泡表面活性物质减少:P(肺泡回缩力)=2T(表面张力)/r(半径)活性物质作用:降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张 型上皮细胞缺血缺氧 型上皮细胞发育不全 减少的机制减少的机制生成减少生成减少破坏增多或水肿稀释等破坏增多或水肿稀释等顺应性顺应性为弹性阻力的倒数。为弹性阻力的倒数。第一百零三页，讲稿共一百零八页哦第一百零四页，讲稿共一百零八页哦气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔