外周神经系统药理讲稿.ppt

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1、外周神经系统药理第一页，讲稿共一百一十三页哦第二页，讲稿共一百一十三页哦自主神经自主神经副交感神经副交感神经交感神经交感神经传入神经（感觉神经）传入神经（感觉神经）支配内脏、腺体、支配内脏、腺体、平滑肌平滑肌第一节第一节 传出神经系统传出神经系统第三页，讲稿共一百一十三页哦一、传出神经的解剖分类一、传出神经的解剖分类传出神经分类模式图Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素第四页，讲稿共一百一十三页哦n突触突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前、接。突触是传出神经系统完成传

2、递信息的重要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。突触间隙、突触后三部分组成。二、传出神经突触的超微结构二、传出神经突触的超微结构第五页，讲稿共一百一十三页哦突触前膜：突触前膜：神经末梢靠近间隙的细神经末梢靠近间隙的细胞膜。前膜是胞膜。前膜是神经递质合成、神经递质合成、贮存、释放的部位贮存、释放的部位。突触后膜：突触后膜：效应器或次一级神经元效应器或次一级神经元靠近的细胞膜靠近的细胞膜,后膜上有与递质后膜上有与递质相结合相结合受体受体。突触间隙：突触间隙：前膜与后膜间的空隙，前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有间隙宽约有151000nm,151000nm,间隙内存间隙内存在有在有递质及灭活

3、递质的酶递质及灭活递质的酶。第六页，讲稿共一百一十三页哦三、三、传出神经系统的递质传出神经系统的递质n递质：递质：当神经冲动到达末梢时当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的从末梢释放的一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲动和信号动和信号,与受体结合产生效应。与受体结合产生效应。n递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，与受体结合产生效应，被酶所灭活。与受体结合产生效应，被酶所灭活。第七页，讲稿共一百一十三页哦 乙酰胆碱乙酰胆碱(Ach)(Ach)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA)(NA)传出神经系统递质传出神经系

4、统递质第八页，讲稿共一百一十三页哦神经递质的释放神经递质的释放第九页，讲稿共一百一十三页哦 NA的消除(1)(1)摄取摄取(uptake)(uptake)摄取摄取-1-1：约：约7590%被神经末梢摄取。被神经末梢摄取。摄取摄取-2-2：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。(2)(2)灭活灭活 摄取摄取-1的的NAMAO 摄取摄取-2的的NACOMT和和MAO第十页，讲稿共一百一十三页哦AchAch的消除的消除第十一页，讲稿共一百一十三页哦四、传出神经系统的受体四、传出神经系统的受体(一）受体命名一）受体命名 根据递质选择性与受体结合的不同而命名根据递质选择性与受体结合的

5、不同而命名 胆碱受体胆碱受体(acetylcholine receptor)：M M、N N受体受体 肾上腺素受体肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体受体第十二页，讲稿共一百一十三页哦 (1)M(1)M胆碱受体胆碱受体(毒蕈碱受体，毒蕈碱受体，M M受体受体)五种亚型：五种亚型：M M1 1、M M2 2、M M3 3、M M4 4、M M5 5。N1N1受体：受体：神经节神经节N N受体受体 N2N2受体：受体：骨骼肌神经肌肉接头骨骼肌神经肌肉接头N N受体受体(二二)受体分型受体分型第十三页，讲稿共一百一十三页哦心脏：心脏：抑制，四负。抑制，四负。腺体：腺体：汗腺、唾液腺、胃腺

6、、呼吸道腺。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。分泌增加。眼睛：眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。缩瞳、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。支气管平滑肌：支气管平滑肌：兴奋时收缩。兴奋时收缩。M M受体兴奋效应受体兴奋效应第十四页，讲稿共一百一十三页哦N2N2受体兴奋效应受体兴奋效应N2受体兴奋时，骨骼肌收缩第十五页，讲稿共一百一十三页哦2 2 肾上腺素受体（肾上腺素受体（、）1 1受体：受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管皮肤、粘膜血管，内脏血管

7、 2受体：受体：突触前膜、突触前膜、突触后膜（突触后膜（20%20%）1 1受体：受体：心脏心脏 2 2受体：受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、骨骼肌骨骼肌第十六页，讲稿共一百一十三页哦 受体兴奋效应受体兴奋效应 1 1受体：受体：血管收缩，冠状血管收缩。血管收缩，冠状血管收缩。胃肠平滑肌松弛胃肠平滑肌松弛 2 2受体：受体：突触前膜受体突触前膜受体负反馈抑制负反馈抑制NANA的释放。的释放。突触后膜受体突触后膜受体皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。脂肪分解。第十七页，讲稿共一百一十三页哦 受体兴奋效

8、应受体兴奋效应 1 1受体：受体：心脏心脏心脏兴奋性增加，心收缩力加强，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加传导加快，心率加快，心输出量增加。2 2受体：受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。骨骼肌收缩骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解糖原分解、糖异生、脂肪分解第十八页，讲稿共一百一十三页哦五、五、传出神经系统的生理功能传出神经系统的生理功能第十九页，讲稿共一百一十三页哦六、传出神经系统药物的基本作用及分类六、传出神经系统药物的基本作用及分类（一）基本作用（一）基本作用1.直接作用于受体直接作用于受体 激动药激动药

9、拮抗药拮抗药2.影响递质的释放、转化、贮存影响递质的释放、转化、贮存第二十页，讲稿共一百一十三页哦第二十一页，讲稿共一百一十三页哦拟肾上腺素药抗肾上腺素药 受体激动药，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂第二十二页，讲稿共一百一十三页哦（一）构效关系（一）构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构：肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺苯乙胺一、拟肾上腺素药一、拟肾上腺素药-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基儿茶酚胺儿茶酚胺 肾上腺素、去甲上腺素肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱间

10、羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素去氧肾上腺素第二十三页，讲稿共一百一十三页哦1.1.儿茶酚胺药物儿茶酚胺药物作用强，维持时间作用强，维持时间短，易被短，易被COMTCOMT灭活；灭活；非儿茶酚胺药物非儿茶酚胺药物作用弱，维持时作用弱，维持时间长，不易被间长，不易被COMTCOMT灭活。灭活。2.2.碳原子上的氢被碳原子上的氢被-CH-CH3 3取代后，取代后，不被不被MAOMAO灭活，作用时间长，易灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质被神经末梢摄取，并促进递质释放。释放。第二十四页，讲稿共一百一十三页哦3.3.氨基上的取代，显著影响氨基上的取代，显著影响、受受体效应体效应去甲肾上腺素：去甲

11、肾上腺素：H H原子上无取原子上无取代代 效应效应肾上腺素：肾上腺素：H H原子被原子被-CH-CH3 3取代取代、效应。效应。异丙肾上腺素：异丙肾上腺素：H H原子被异丙基取原子被异丙基取代代 1 1、2 2效应。效应。去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素第二十五页，讲稿共一百一十三页哦 受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)(norepinephrine,NE)【体内过程体内过程】口服不吸收，碱性肠液中易破坏；口服不吸收，碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；不宜皮下及肌肉注射；不宜静脉注射；不宜静脉注射；采用静脉滴注

12、给药。采用静脉滴注给药。第二十六页，讲稿共一百一十三页哦【作用机制作用机制】对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用 激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的的释放。释放。第二十七页，讲稿共一百一十三页哦1.1.血管血管 激动血管激动血管 1 1受体受体,使血管收缩使血管收缩,主要是小动脉、小静主要是小动脉、小静脉血管收缩。脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨

13、骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加【药理作用药理作用】第二十八页，讲稿共一百一十三页哦2.2.心脏心脏 激动心脏激动心脏 1 1受体，心肌收缩力加强，心率受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。起心率失常。3.3.血压血压 小剂量：小剂量：NANA兴奋心脏，收缩压升高，血管收兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量：大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。收缩压和舒张压升高，脉压差变小。第二十九页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床

14、应用】1.1.休克休克 2.2.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 3.3.上消化道出血上消化道出血【不良反应不良反应】1.1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭第三十页，讲稿共一百一十三页哦去氧肾上腺素去氧肾上腺素(Phenylephrine,(Phenylephrine,新福林新福林)【作用特点作用特点】不易被不易被MAOMAO灭活，与灭活，与NANA比较，升血压作用比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注静脉点滴、肌注肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。第三十一页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1

15、.1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。经反射性心率减慢。第三十二页，讲稿共一百一十三页哦二、二、受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素(Epinephrine)肾上腺髓质：肾上腺髓质：Ad 85%Ad 85%，NA15%NA15%NA NA苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶AD AD 第三十三页，讲稿共一百一十三页哦【体内过程体内过程】口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏;皮下注射吸收较慢，维持

16、皮下注射吸收较慢，维持1h,1h,极量极量1mg/1mg/次次;肌肉注射吸收较快，维持肌肉注射吸收较快，维持1030min1030min，.250.5mg/.250.5mg/次次 心内注射：心内注射：0.250.5mg/0.250.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次第三十四页，讲稿共一百一十三页哦【药理作用药理作用】作用机制：作用机制：激动激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体受体1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体受体心脏兴奋性增加，心收缩力加强，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快

17、，心输出量增加。传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或剂量大或iviv过快过快心律失常，心室颤动。心律失常，心室颤动。第三十五页，讲稿共一百一十三页哦2.2.血管血管激动激动 1 1受体受体皮肤、粘膜、肠系膜、肾血皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。管收缩。激动激动 2 2受体受体骨骼肌和肝血管扩张。骨骼肌和肝血管扩张。激动激动 2 2受体受体冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用 血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压第三十六页，讲稿共一百一十三页哦3.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变

18、大，因为骨骼肌血管扩张，舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。缩超过骨骼肌血管扩张。第三十七页，讲稿共一百一十三页哦4.4.支气管支气管 激动激动 2 2受体受体支气管扩张支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质，抑制肥大细胞释放过敏介质 激动激动 1 1受体受体粘膜血管收缩粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿，通透性降低，消除水肿5.5.胃肠平滑肌张力降低胃肠平滑肌张力降低6.6.

19、血糖升高血糖升高 促进糖原分解促进糖原分解 降低外周组织对葡萄糖的摄取降低外周组织对葡萄糖的摄取 抑制胰岛释放胰岛素抑制胰岛释放胰岛素。第三十八页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1.1.心脏骤停心脏骤停 心室内注射（三联针：心室内注射（三联针：NA+AD+ISONA+AD+ISO）2.2.过敏性休克：过敏性休克：ADAD首选首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。过敏介质释放，呼吸困难。ADAD：激动激动 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。激动激动 2 2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改善

20、呼吸受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改善呼吸困难。困难。第三十九页，讲稿共一百一十三页哦3.3.支气管哮喘支气管哮喘4.4.与局麻药配伍（与局麻药配伍（浓度为浓度为1:25,0001:25,000 ）目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间。局麻作用时间。哪些情况下使用局部麻醉药，切忌加入肾上腺素？第四十页，讲稿共一百一十三页哦【不良反应不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。失常，心室颤动。第四十一页，讲稿共一百一十三页哦麻黄碱麻黄碱(ephedrine)(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄

21、中提取的生物碱，现已人工合成。麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用机制作用机制】1.1.直接作用：直接作用：激动激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：间接作用：促进神经末梢释放促进神经末梢释放NANA。第四十二页，讲稿共一百一十三页哦【作用特点作用特点】(1.1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持用弱、慢、持久（维持36h)36h)。3.3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。4.4.快速耐受性。快速耐受

22、性。第四十三页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1.1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。效。2.2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%0.5-1%溶液滴鼻。溶液滴鼻。3.3.防治低血压状态防治低血压状态4.4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。第四十四页，讲稿共一百一十三页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)(isoprenaline,ISO)【体内过程体内过程】1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。口服吸收无效

23、，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.4.静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被MAOMAO代谢，作用时间较长。代谢，作用时间较长。【作用机制作用机制】第四十五页，讲稿共一百一十三页哦【药理作用药理作用】1.1.心脏心脏 2.2.血管血管 3.3.血压血压 4.4.支气管平滑肌支气管平滑肌第四十六页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1.1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。作，舌下或气雾给药。2.2.房室传导阻

24、滞房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。舌下或静脉滴注给药。3.3.心脏骤停，比心脏骤停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。4.4.感染性休克，应补足血容量。感染性休克，应补足血容量。第四十七页，讲稿共一百一十三页哦【不良反应不良反应】1.1.心悸。心悸。2.2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。颤动。3.3.禁用于心肌炎禁用于心肌炎第四十八页，讲稿共一百一十三页哦【作用特点作用特点】1.1.对对第四十九页，讲稿共一百一十三页哦二、抗肾上腺素药二、抗肾上腺素药 肾上腺素阻断剂肾上腺素阻断剂酚妥拉明酚妥拉明(立其丁立其丁)与与受体结合疏松，易解

25、离，受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药属竞争性拮抗药 血管扩张，血压下降血管扩张，血压下降阻断阻断受体，并直接松弛血受体，并直接松弛血 管平滑肌管平滑肌兴奋心脏兴奋心脏阻断突触前膜阻断突触前膜2受体，兴奋交感神经受体，兴奋交感神经拟胆碱样和组织胺样作用拟胆碱样和组织胺样作用【药理作用药理作用】第五十页，讲稿共一百一十三页哦【注意事项注意事项】用于休克治疗时，必用于休克治疗时，必须补充血容量，最好与去甲须补充血容量，最好与去甲肾上腺素合用。肾上腺素合用。【临床应用临床应用】犬休克犬休克第五十一页，讲稿共一百一十三页哦 肾上腺素阻断剂肾上腺素阻断剂普萘洛尔（心得安）普萘洛尔（心得安）抑制心脏收缩

26、力与房室传导，抑制心脏收缩力与房室传导，减慢心率。减慢心率。支气管和血管收缩支气管和血管收缩 抑制糖原和脂肪分解抑制糖原和脂肪分解 阻断心脏的阻断心脏的11受体受体 阻断平滑肌阻断平滑肌22受体受体【药理作用药理作用】【临床应用临床应用】主要用于犬猫等抗心律失常。主要用于犬猫等抗心律失常。第五十二页，讲稿共一百一十三页哦第三节第三节 胆碱受体药理胆碱受体药理第五十三页，讲稿共一百一十三页哦 第五十四页，讲稿共一百一十三页哦 卡巴胆碱卡巴胆碱(carbachol)【理化性质理化性质】有潮解性，极易溶于水、耐高温和煮沸。有潮解性，极易溶于水、耐高温和煮沸。第五十五页，讲稿共一百一十三页哦【药理作用

27、药理作用】直接兴奋直接兴奋M M、N N受体和促进胆碱能神经末梢释放受体和促进胆碱能神经末梢释放AchAch，表现出：表现出：（1 1）唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加 （2 2）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强 作用特点：作用特点：（1 1）作用强烈持久）作用强烈持久 （2 2）对心血管作用弱）对心血管作用弱 （3 3）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌束震颤，）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌束震颤，甚至麻痹。甚至麻痹。卡巴胆碱卡巴胆碱(carbachol)第五十六页，讲稿共一百一十三页哦【禁忌症禁忌症】第五十

28、七页，讲稿共一百一十三页哦 【理化性质理化性质】极易溶于水、耐热、不耐光。极易溶于水、耐热、不耐光。【药理作用特点药理作用特点】1 1、激动、激动M M受体，产生受体，产生M M样作用。样作用。2 2、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作用，较卡巴、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作用，较卡巴可温和。可温和。3 3、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛4 4、对心血管的影响小。、对心血管的影响小。第五十八页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1 1、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞

29、性肠便秘、积食2 2、缩瞳首选药（、缩瞳首选药（1-3%1-3%），与散瞳药（），与散瞳药（0.5-1%0.5-1%阿托品）阿托品）合用治疗虹膜炎合用治疗虹膜炎皮下注射皮下注射 一次量：马牛一次量：马牛30-300mg30-300mg，羊、猪，羊、猪5-50mg5-50mg，犬，犬3-3-20mg20mg 第五十九页，讲稿共一百一十三页哦氨甲酰甲胆碱氨甲酰甲胆碱【药理作用特点药理作用特点】n产生产生M M样作用，样作用，N N样作用弱。样作用弱。n对胃肠道和膀胱上的对胃肠道和膀胱上的M M受体作用较强，对受体作用较强，对心血管作用较弱。心血管作用较弱。n半衰期长。半衰期长。第六十页，讲稿共一百

30、一十三页哦易逆性抗胆碱酯酶药：易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶斯明新斯的明、吡啶斯明抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 难逆性抗胆碱酯酶药：难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药有机磷酸酯类药(三三)抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药第六十一页，讲稿共一百一十三页哦新斯的明新斯的明(neostigmine)【体内过程体内过程】1 1、有、有季铵基团季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。无明显作用。2 2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3 3、部分被、部分被血浆假性胆碱酯酶血浆假性胆碱酯酶水解。水解。第六十二页，讲稿共一百一

31、十三页哦【作用机制作用机制】1 1、抑制、抑制AchEAchE，使，使AchAch增加，产生增加，产生M M和和N N样作用。样作用。2 2、直接激动、直接激动N N2 2受体。受体。3 3、促进运动神经末梢释放、促进运动神经末梢释放AchAch。【药理作用药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。第六十三页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】1.1.重症肌无力重症肌无力 2.2.术后腹胀气和尿潴留术后腹胀气和尿潴留 3.3.

32、阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 4.4.非除极化肌松药中毒的解救非除极化肌松药中毒的解救【禁忌症禁忌症】禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜患畜第六十四页，讲稿共一百一十三页哦溴吡斯的明溴吡斯的明(Pyridostigmine)主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：作用特点：1.1.作用弱、起效慢、维持久作用弱、起效慢、维持久(6-8h)(6-8h)2.2.不良反应少，安全范围大。不良反应少，安全范围大。第六十五页，讲稿共一百一十三页哦二、二、胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药第六十六页，讲稿共一百一十三页哦 阿托

33、品阿托品(atropine)M M 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药【作用机制作用机制】竞争性竞争性M M胆碱受体阻断药，对胆碱受体阻断药，对M M胆碱受体有高度的选择性及有较胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。强的亲和力。第六十七页，讲稿共一百一十三页哦n阿托品对阿托品对M M胆碱受体亚型的胆碱受体亚型的选择性较低选择性较低，对，对M M1 1M M2 2M M3 3受体均有阻断作用。受体均有阻断作用。n大剂量大剂量对对N N1 1(神经节神经节)胆碱受体也有阻断胆碱受体也有阻断作用。作用。n阿托品对阿托品对AchAch的生物合成、贮存、释放过程均的生物合成、贮存、释放过程均无影响。无影响。

34、第六十八页，讲稿共一百一十三页哦1.1.腺体腺体 唾液腺、汗腺唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg)(0.5mg)对对泪腺及呼吸道腺体泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可大剂量阿托品可减少胃液及胃酸减少胃液及胃酸的分泌量。的分泌量。2.2.眼：眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹扩瞳、眼内压升高、调节麻痹【药理作用药理作用】第六十九页，讲稿共一百一十三页哦3.3.平滑肌平滑肌作用特点：作用特点：与平滑肌的功能状态有关与平滑肌的功能状态有关 (1)(1)胃肠平滑肌：胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度

35、和频率，缓解胃肠抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。绞痛。(2)(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。也有松弛和降低张力的作用。(3)(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。松弛作用较弱。(4)对对胃肠括约肌胃肠括约肌的松弛作用不明显。的松弛作用不明显。第七十页，讲稿共一百一十三页哦第七十一页，讲稿共一百一十三页哦5.5.血管与血压血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组解除小血管痉挛，增加

36、组织灌注量，改善微循环织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。潮红、湿热。(与与M M受体阻断无关受体阻断无关)第七十二页，讲稿共一百一十三页哦6.6.中枢作用中枢作用第七十三页，讲稿共一百一十三页哦 临床应用临床应用 1.1.解除平滑肌痉挛解除平滑肌痉挛 2.2.抑制腺体分泌抑制腺体分泌 (1)(1)用于全身麻醉给药用于全身麻醉给药 (2)(2)用于严重的盗汗及流涎症用于严重的盗汗及流涎症 3.3.虹膜睫状体炎虹膜睫状体炎 4.4.心动过缓及房室传阻滞心动过缓及房室传阻滞 5.5.抗休克抗休克 6.6.解除有机磷酸酯中毒解除有机磷

37、酸酯中毒（阿托品化）（阿托品化）不良反应不良反应 1 1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。、单胃动物易导致肠臌气和便秘。2 2、反刍动物瘤胃臌气。、反刍动物瘤胃臌气。第七十四页，讲稿共一百一十三页哦组织器官组织器官作作 用用用用 途途1.1.腺体腺体显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌麻醉前给药、盗汗、流涎麻醉前给药、盗汗、流涎2.2.眼眼阻断瞳孔括约肌阻断瞳孔括约肌M M受体，引起扩瞳，升高眼内受体，引起扩瞳，升高眼内压；阻断界睫状肌压；阻断界睫状肌M M受体，调节麻痹受体，调节麻痹青光眼青光眼3.3.平滑肌平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和

38、频率降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率缓解胃、肠绞痛缓解胃、肠绞痛胃肠括约肌胃肠括约肌幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛缓解幽门痉挛性胃痛缓解幽门痉挛性胃痛膀胱膀胱膀胱逼尿肌松弛，三角肌收缩，减少排尿膀胱逼尿肌松弛，三角肌收缩，减少排尿尿频、尿急尿频、尿急输尿管输尿管作用弱，对输尿管和肾绞痛作用差作用弱，对输尿管和肾绞痛作用差胆管胆管对胆道系统作用不明显对胆道系统作用不明显常和杜冷丁合用常和杜冷丁合用血管血管大剂量扩张血管，尤其小动脉和小静脉大剂量扩张血管，尤其小动脉和小静脉治疗感染性休克；解除血管治疗感染性休克；解除血管痉挛，改善微循环痉挛，改善微循环4.4.心

39、脏心脏阻断阻断M M2 2受体受体窦房阻滞，房室传导阻滞引窦房阻滞，房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常起的缓慢型心律失常其他其他阻断阻断M M受体受体解救有机磷酸酯类中毒解救有机磷酸酯类中毒第七十五页，讲稿共一百一十三页哦山莨菪碱山莨菪碱（654-2)654-2)作用特点：作用特点：1.1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的阿托品的1/201/10。2.2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于要用于感染性休克及内脏绞痛感染性休克及内脏绞痛。3.3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。本品不通过血脑屏障

40、，中枢兴奋作用弱。用法用量：用法用量：第七十六页，讲稿共一百一十三页哦东莨菪碱东莨菪碱（Scopolamine)【作用特点作用特点】第七十七页，讲稿共一百一十三页哦(【作用特点作用特点】第七十八页，讲稿共一百一十三页哦甘罗溴铵甘罗溴铵（Glycopyrrolate,胃长宁）胃长宁）n疗效与普鲁苯辛相仿。疗效与普鲁苯辛相仿。【药理作用药理作用】抑制胃酸、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解痉抑制胃酸、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解痉作用较弱。作用较弱。【临床应用临床应用】消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉前给消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉前给药。药。第七十九页，讲稿共一百一十三页哦

41、（二）（二）N胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药第八十页，讲稿共一百一十三页哦 骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 (skeletal muscular relaxants)第八十一页，讲稿共一百一十三页哦除极化型肌松药除极化型肌松药 【作用机制作用机制】药物与神经肌肉接头后膜药物与神经肌肉接头后膜N N2 2受体结合，产生与受体结合，产生与AchAch相似的，相似的，较持久的除极作用，使较持久的除极作用，使N N2 2受体对受体对AchAch不起反应而使骨骼肌不起反应而使骨骼肌松弛。松弛。作用特点：作用特点：1.1.开始，常出现短暂的肌束颤动。开始，常出现短暂的肌束颤动。2.2.新斯的明不能解除其肌松药的中

42、毒作用。新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用。3.3.治疗量无神经节阻滞作用。治疗量无神经节阻滞作用。第八十二页，讲稿共一百一十三页哦琥珀胆碱琥珀胆碱（Succinylcholine，司克林）司克林）【药理作用药理作用】1.1.肌松作用：肌松作用：2.2.肌松作用顺序肌松作用顺序3.3.肌松作用强度肌松作用强度 第八十三页，讲稿共一百一十三页哦【临床应用临床应用】【注意注意】其它常用化学保定剂其它常用化学保定剂镇痛性化学保定剂：镇痛性化学保定剂：隆朋、埃托啡隆朋、埃托啡安定类化学保定剂：安定类化学保定剂：氟哌啶氟哌啶麻醉性化学保定剂：麻醉性化学保定剂：氯胺酮、氯丙嗪氯胺酮、氯丙嗪第八十四页，讲稿

43、共一百一十三页哦【配伍禁忌配伍禁忌】1.1.不与不与AchEAchE抑制剂（抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用会增强本药的毒性。合用，合用会增强本药的毒性。2.2.不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药的呼吸麻痹的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡因、链霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）因、链霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）第八十五页，讲稿共一百一十三页哦非除极化型肌松药非除极化型肌松药甾体类甾体类:罗库溴铵罗库溴铵,维库溴铵维库溴铵,潘库溴铵潘库溴铵,哌库溴铵哌库溴铵异喹啉异喹啉:箭毒箭毒,筒箭

44、毒筒箭毒苄异喹啉苄异喹啉:阿曲库铵阿曲库铵,米库氯铵米库氯铵,多库氯铵多库氯铵第八十六页，讲稿共一百一十三页哦【作用机制作用机制】本类药物与本类药物与AchAch竞争神经肌肉接头的竞争神经肌肉接头的N N2 2受体，阻断受体，阻断AchAch对对N N2 2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。受体的激动作用而使骨骼肌松弛。【作用特点作用特点】抗抗AchEAchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受代谢不受AchEAchE的影响。的影响。第八十七页，讲稿共一百一十三页哦筒箭毒碱筒箭毒碱作用特点作用特点第八十八页，讲稿共一百一十三页哦愈创木酚甘油醚愈创木酚

45、甘油醚（Guaifenesin）【药理作用与应用药理作用与应用】n中枢性肌肉松弛作用：中枢性肌肉松弛作用：常与巴比妥类、氯胺常与巴比妥类、氯胺酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜诱导和维诱导和维持麻醉持麻醉。n祛痰镇咳作用：祛痰镇咳作用：用于呼吸系统症状用于呼吸系统症状 第八十九页，讲稿共一百一十三页哦第四节第四节 局部麻醉药局部麻醉药第九十页，讲稿共一百一十三页哦局部麻醉药局部麻醉药 第九十一页，讲稿共一百一十三页哦【局麻作用局麻作用】第九十二页，讲稿共一百一十三页哦粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低药的敏感性低细的或无髓

46、鞘包裹的神经纤维，对局细的或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，麻药的敏感性高，植物神经对局麻药敏感性高植物神经对局麻药敏感性高运动神经敏感性低运动神经敏感性低【局麻作用局麻作用】第九十三页，讲稿共一百一十三页哦【作用机制作用机制】第九十四页，讲稿共一百一十三页哦局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受受PH的影响。的影响。第九十五页，讲稿共一百一十三页哦【吸收作用及不良反应吸收作用及不良反应】1.1.中枢神经系统中枢神经系统 第九十六页，讲稿共一百一十三页哦2.2.心血管系统心血管系统第九十七页，讲稿共一百一十三页哦【局部麻醉方法局部麻醉方

47、法】1.1.表面麻醉表面麻醉（surface anaesthesia）将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。常用药物：常用药物：0.5-2%0.5-2%丁卡因，丁卡因，2%-5%2%-5%利多卡因利多卡因第九十八页，讲稿共一百一十三页哦2.2.浸润麻醉浸润麻醉（infiltration anaesthesia）将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。局部的神经纤维麻醉。常用药物：常用药物

48、：0.25%-0.5%0.25%-0.5%普鲁卡因、利多卡因普鲁卡因、利多卡因第九十九页，讲稿共一百一十三页哦第一百页，讲稿共一百一十三页哦3.3.传导麻醉传导麻醉（conduction anansethesia)将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。传导，使该神经支配的区域麻醉。常用药物：常用药物：2%-5%2%-5%普鲁卡因、普鲁卡因、2%2%利多卡因利多卡因第一百零一页，讲稿共一百一十三页哦4.4.硬膜外麻醉硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮肤皮肤 皮下组织皮下组织 棘间韧带棘间韧带 黄韧带

49、黄韧带 硬脊膜硬脊膜n 临床应用：产科、牛难产或子宫脱，临床应用：产科、牛难产或子宫脱，常用药物：常用药物：2 2普鲁卡因普鲁卡因 第一百零二页，讲稿共一百一十三页哦5 5、封闭疗法、封闭疗法（Blockade treatment）第一百零三页，讲稿共一百一十三页哦【作用特点作用特点】普鲁卡因普鲁卡因，奴佛卡因奴佛卡因【临床应用临床应用】浸润麻醉、神经干麻醉、硬膜外麻醉、局部封闭浸润麻醉、神经干麻醉、硬膜外麻醉、局部封闭第一百零四页，讲稿共一百一十三页哦【作用特点作用特点】丁卡因丁卡因【临床应用临床应用】第一百零五页，讲稿共一百一十三页哦1.1.作用较快、强、持久作用较快、强、持久2.2.粘膜

50、穿透力较强。粘膜穿透力较强。3.3.全能麻醉药全能麻醉药。4.4.毒性较小毒性较小，安全范围较大。，安全范围较大。5.5.抗心律失常抗心律失常。表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉【临床应用临床应用】利多卡因利多卡因（lidocaine,赛罗卡因）赛罗卡因）【作用特点作用特点】第一百零六页，讲稿共一百一十三页哦第五节第五节 皮肤黏膜用药皮肤黏膜用药明矾明矾活性碳活性碳羊毛脂羊毛脂第一百零七页，讲稿共一百一十三页哦第一百零八页，讲稿共一百一十三页哦1 1、收敛药、收敛药（astringents）【作用作用】【常用药物常用药物】第一百零九页，